Главная страница
Навигация по странице:

  • Виды и особенности некроза Различают следующие виды некроза: инфаркт; секвестр; коагуляционный (сухой) некроз; колликвационный некроз; гангрена. Инфаркт

  • Причины развития язв

  • трофичес­кой язвой

  • Свищи Свищем

  • Врожденные

  • фистулографию.

  • Осложнения свища

  • Список литературы: 1- Лит.

  • 2-Интернет-источник 3-А. Д . Адо патологическая физиология

  • реферат. Гибель клетки, аутолиз, некробиоз, некроз


    Скачать 139 Kb.
    НазваниеГибель клетки, аутолиз, некробиоз, некроз
    Анкорреферат
    Дата30.01.2020
    Размер139 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файла10titulnyjlistreferata_42288_2_.doc
    ТипРеферат
    #106530
    страница2 из 2
    1   2
    Аутолиз

    АУТОЛИЗ (от греч. autos — сам и lysis — растворение, уничтожение), процесс распада тканей и клеток организма, сохраняемых после его смерти в стерильных условиях, вследствие действия ферментов, заключающихся в этих тканях. Впервые явления А. были описаны Сальковским (Salkowski), который наблюдал его на стерильно взятых и сохраняемых тканях печени, мускулов и надпочечников. Т. к. органы животных состоят преимущественно из белков, то процесс А. происходит, гл. обр., под влиянием протео-литических ферментов. Количественно процесс А. измеряется следующим образом: определяют количество остаточного азота, т. е. азота соединений, остающихся после осаждения белков и представляющих собой продукты их расщепления, в стерильно (сейчас же после смерти организма) взятой части органа; затем производят то же измерение через определенные промежутки времени на других частях того же органа, при чем орган должен сохраняться при стерильных условиях, чтобы исключить влияние микроорганизмов. Прирост остаточного азота, выраженный в процентах по отношению к первоначальному количеству, выражает быстроту течения аутолитического процесса, которая в большой степени зависит от условий среды, в которой А. протекает. В отношении t° наиболее благоприятной является t° в 37°; при более низких t° А. протекает гораздо медленнее; более высокие t° также действуют замедляющим образом; t° выше 65—70° совершенно останавливают процесс. Что касается реакции тканей, то наиболее быстро идет процесс при слабокислой реакции, независимо от того, вызывается ли она присутствием минеральных или органических кислот. В связи с этим находится также и то обстоятельство, что А. органов обычно наступает только после известного латентного периода продолжительностью в 2—4 часа, т. е. тогда, когда посмертное накопление кислот оказывается достаточным для того, чтобы оказать ускоряющее действие на течение процесса. Щелочная реакция влияет сильно замедляющим образом на течение А., к-рое находится также в зависимости от солей и целого ряда др. веществ, находящихся в тканях. Так, мышьяковая кислота оказывает ускоряющее влияние на течение А., присутствие фосфорных солей действует замедляющим образом.

    Laquer насыщая ткань кислородом, замедлял течение процесса; при действии же углекислоты получалось ускорение. Для различных органов быстрота течения аутолиза также не одинакова. Так, например, в селезенке можно констатировать распад белков уже через 2 часа после смерти организма; в печени—через 4 часа, в мышечно-соединительной ткани—только через 5—6 часов. Через 24 же часа количество остаточного азота увеличивается в селезенке, сохраняемой при комнатной t°, на 28,8 %, в печени—на 12,6 %,в мышечной ткани—только на 10,0 %. Очень быстро протекают аутолитические процессы в ткани злокачественных новообразований, более кислая реакция которых благоприятно действует на процесс. Продукты, получающиеся при распаде тканей вследствие А., в общем, такие же, как и при расщеплении белков в желудочно-кишечном канале. Некротическое различие вызывается только тем, что при А. мы имеем действие не только протеолитич. ферментов, но в незначительной степени и целого ряда др. ферментов, вызывающих процессы дезаминирования, окисления и восстановления, а также и синтетические.

    Вопрос о том, могут ли происходить процессы А. тканей и клеток в живом организме при нормальных физиологических условиях,—является сейчас еще нерешенным, но при всякого рода пат. процессах явления А., несомненно, играют большую роль. Таким, напр., является, без сомнения, распад ткани печени при остром фосфорном отравлении или при желтой атрофии печени, при которых в моче находятся продукты расщепления белков. вызываемого ферментами. Точно так же, без сомнения, аутолитическим процессом является расплавление эксудатов при пневмониях под влиянием ферментов лейкоцитов, находящихся в этих эксудатах.

    Виды и особенности некроза

    Различают следующие виды некроза: инфаркт; секвестр; коагуляционный (сухой) некроз; колликвационный некроз; гангрена.

    Инфаркт (от лат. infarcire — нафаршировать, набивать) — очаг ткани или органа, подвергшийся некрозу в результате вне­запного прекращения его кровоснабжения, т.е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также ишемическим некрозом. Этот термин чаще применяют для обозначения некроза части внутреннего ор­гана: инфаркт мозга, сердца (миокарда), легкого, кишечника, почки, селезенки и др.

    Небольшой инфаркт подвергается аутолитическому расплав­лению (рассасыванию) с последующей полной регенерацией ткани. Чаще всего инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, реже — колликвационного. Неблагоприятные исхо­ды инфаркта — нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развившиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

     Секвестр (от лат. sequestratio — отделение, обособление) — некротизированный участок ткани или органа, располагающий­ся в секвестральной полости, заполненной гноем и отделенной от жизнеспособных тканей демаркационной линией. Демарка­ционная линия состоит из вала лейкоцитов и области грануляци­онной и соединительной ткани. Чаще секвестр образуется в кости при остеомиелите, реже — в мягких тканях. Он не подвергается аутолизу и организации, но расплавляется протеолитическими ферментами лейкоцитов или удаляется из секвестральной полос­ти через свищевые ходы.

    Коагуляционный некроз характеризуется процессами свертывании белка с образованием стожнорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще этот процесс возникает в тканях, где много белка и мало жидкости, например в почках и селезенке, при аллергических заболевания и пр. Колликвационный некроз осуществляется расплавлением мертвой ткани, нередко с образованием кист, он развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичный колликвационный некроз в виде очага размягчения встречается в головном и спинном мозге, при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как результат расплавления масс коагуляционного некроза. В тканях, соприкасающихся с окружающей средой, может развиться гангрена.

    Гангрена – одна из форм омертвения (некроза) тканей в живом организме. Гангрена вследствие поражения сосудов конечности известна человечеству с глубокой древности. Она может развиваться во всех тканях и органах (кожа, мышцы, кишечник, желудок, желчный пузырь, легкие…). Быстрота развития и распространенность гангрены зависит от: - причины, ее вызвавшей; - общего состояния; 3 - анатомо-физиологических особенностей организма; - наличие или отсутствия инфекции; - др. факторов.
    Этиология и патогенез. Наиболее часто гангрена развивается при ишемии тканей в результате острого нарушения кровообращения, причины которого могут быть самыми разнообразными: тромбоз и эмболия магистральных артерий, открытые или закрытые повреждения артерий, перевязка артерий во время операции, при плохо развитых коллатералях; длительное сжатие сосуда жгутом или тугой гипсовой повязкой, ущемление или заворот внутренних органов; в итоге заболеваний сосудов атеросклерозом, эндартериитом, болезнью Рейно. Факторами, влияющими на более быстрое и более распространенное развитие гангрены являются нарушение общего состояния организма, анемия; нарушение коллатерального кровообращения, факторы, способствующие сосудистому спазму (атеросклероз, хронические интоксикации), степень развития анастомозов и коллатерального кровообращения. В высокодифференцированных тканях некроз развивается быстрее, чем в низкодифференцированных (апоневрозы, фасции). Наличие в тканях микроорганизмов и их токсинов значительно ускоряет развитие и увеличивает распространенность некроза.
    В основе лечения различных видов некроза лежит:

    1) устранение причины, вызвавшей его: предотвращают дальнейшее действие травмирующего агента (механического, термического, химического, электрического, лучевого),

    2) проводят антибактери­альную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, нормализуют сердечную деятельность, ликвидируют спазм, сдавление и облитерацию сосудов, лизируют или удаляют тромбы и эмболы, восстанавливают целость сосуда, устраняют сдавление и повреждение нервов, спинного мозга и др.

    3) Элементы комплексного лечения — улучшение общего со­стояния больного, стимулирование иммунобиологических сил и регенеративных свойств, симптоматическая терапия, лечебная гимнастика.

    4) Некротические ткани или орган подлежат оперативному удалению. Исключением из этого правила являются отдельные виды некроза: некроз, при котором операционный риск выше, чем риск исхода предоперационного состояния (например, ин­фаркт миокарда), небольшой инфаркт, инкапсулированный нек­роз с тенденцией к организации или трансформации в язву, кисту.

    5) При коагуляционном некрозе, сухой гангрене операция мо­жет быть отложена до полного отграничения некротических тка­ней, при этом важна профилактика развития колликвационного некроза (влажной гангрены). Поэтому местное консервативное лечение сухого некроза проводят при строгом соблюдении асеп­тики с использованием подсушивающих средств: открытый ме­тод лечения, воздействия теплым воздухом (24-25 °С) под метал­лическим каркасом с лампочками, накрытым стерильной простыней, смазывание тканей растворами 1 % бриллиантовой зелени, 10 % калия перманганата, 5 % та­нина, применение спиртовых повязок, физиотерапевтических процедур (УФО, УВЧ и др.). После появления демаркационной линии производят некротомию, некрэктомию, ампутацию.

    Ø Некротомию (рассечение некроза) осуществляют при об­ширных некрозах конечности и грудной клетки, так как некроз, нарушая иннервацию, крово- и лимфообращение, ухудшает пи­тание глубжележащих тканей (или конечности при циркулярном некрозе) и затрудняет дыхание. Некротические ткани рассекают до кровоточащих жизнеспособных тканей в нескольких местах часто без анестезии (некротические ткани безболезненны).

    Ø Некрэктомия (иссечение омертвевших тканей) производится в пределах жизнеспособных тканей после появления демаркаци­онной линии либо после определения границ некроза с помо­щью механического раздражения (укол иглой от шприца, каса­ние хирургическим инструментом, шариком и т.п.) или апплика­ции спирта, которые применительно к некротической ткани не вызывают чувства боли, жжения. Образовавшийся после некрэктомии дефект ткани закрывают наложением швов или дерматопластикой.

    Ø Ампутация конечности или ее сегмента производится выну­жденно, по жизненным показаниям (трансформация сухой ган­грены в прогрессирующую влажную, сепсис).

    6) При колликвационном некрозе, влажной гангрене необходи­мо попытаться перевести их в сухое состояние подсушивающими средствами. Неэффективность этих мероприятий и прогресси­рующий влажный некроз с интоксикацией являются показания­ми к экстренной или срочной некрэктомии, ампутации в преде­лах жизнеспособных тканей. При влажной гангрене внутренних органов операция всегда проводится в экстренном порядке.

    Язвы

    Язвой называется дефект покровов тела и глубжележащих тканей, развившийся в результате их омертвения с отсутствием или слабо выраженными процессами регенерации (заживления).

    Причины развития язв:

    1) расстройство крово- и лимфообращения, когда язвы раз­виваются в результате нарушения артериального крово­обращения при эмболиях, тромбозах и т.д., нарушений венозного кровотока, при варикозном расширении вен, тромбофлебитах, в результате нарушений лимфотока упациентов со слоновостью, отеками и т.д.;

    2) изменение сосудистой стенки при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите;

    3) травматические повреждения (механические, термические, электрические, химические, лучевые и др.);

    4) развитие инфекции — неспецифической и специфической (сифилис, туберкулез, сибирская язва и т.д.);

    5) трофические расстройства (повреждения нервов, спинного мозга);

    6) расстройства обмена (сахарный диабет, болезни крови)

    7) изъязвления опухолей.

    Длительно незаживающую язву кожи называют трофичес­кой язвой. Наиболее часто такие язвы наблюдаются у пациен­тов с варикозным расширением вен. Такие язвы могут беспоко­ить человека много лет, они плохо поддаются лечению, часто рецидивируют.

    Лечение направлено на устранение основной причины (хирур­гические вмешательства на венозных и артериальных сосудах, восстановительные операции на поврежденных нервах).

    В зависимости от стадии воспалительного процесса в области язвы проводится:

    1) промывание раны антисептиками (хлоргикседина биглюконат, диоксидин, борная кислота),

    2) частые перевязки с использовани­ем протеолитических ферментов, сорбентов (коллавин, лизосорб, теральгин и др.), следя за тем, чтобы эти препараты не попали на здоровую кожу, гидрофильных мазей (левамиколь, пруксол, левосин, аргосульфан).

    3) после очищения язвы используются повязки не травмирующие поверхность раны, не присыхающие к ней. Такие повязки медсестра меняет через 2—4 дня (куриозин-гель, актовегин-гель, солкосерил, гелевые повязки и др.)

    Лечение язвы считается законченным после полной ее эпителизации и отпадения корок.

    После заживления язвы медсестра объясняет пациенту и род­ственникам, что ногу надо регулярно бинтовать эластичными бинтами от пальцев до паха (по 3 бинта на конечность), почаще придавать ей возвышенное положение, избегать травматизма (по­тертости, ссадины, царапины, расчесы, укусы насекомых, подъе­ма тяжести и т.д.).

    Сухую кожу после мытья обязательно осто­рожно смазывать смягчающими витаминосодержащими крема­ми, продолжать лечение основного заболевания, при появлении первых признаков рецидива язвы обращаться к врачу.

    Свищи

    Свищем называется узкий канал со стенками, покрытыми эпителием или грануляциями, соединяющий патологический очаг, полость с поверхностью тела или с органом, или внутрен­ние полые органы между собой.

    Свищи бывают врожденными и приобретенными. Причины образования свищей те же, что некроз и язвы.

    Врожденные свищи часто бывают в области шеи, пупка, коп­чика.

    Приобретенные свищи бывают патологическими (развива­ются при гнойных процессах — хронический остеомиелит, хро­нический парапроктит, туберкулез, лигатурные свищи, желч­ные, кишечные) и искусственными, накладываемыми для отто­ка содержимого полости (цистостома - свищ мочевого пузыря, гастростома-желудочный свищ для питания пациента, колостома - свищ толстого кишечника и др.).

    Для диагностики свища, его направления и протяженности используют фистулографию. Для этого медицинская сестра го­товит контрастное вещество вводит в наружное отверстие сви­ща и затем делают рентгеновские снимки.

    Осложнения свища:

    а) местные (мацерация, дерматит, отек, слоновость, пролежни кожи, образование шпоры, нарушение функции сообщающегося через внутренний свищ полого органа, застой содержимого полого органа или полости, вызванный непроходимостью свища, негерметичность стомы или анастомоза, абсцесс, флегмона, перитонит и др.);

    б) общие (истощение, депрессия, сепсис и др.) .

    Список литературы:

    1- Лит.: Salkowski E., tfber Auto digestion d. Organe, Zeitschrift I. klin. Medizin, B. XVII, 1890; Kaplansky S., tJber d. Autolyse tlerischer Organe bel Zimmertemperatur, Biocbemische Zeitschrift, B. CLXIX, Heft 3—4, 1926.     

    2-Интернет-источник

    3-А.Д. Адо патологическая физиология




    1   2


    написать администратору сайта