уирс пельвиперитонит. Гинекологический перитонит
 Скачать 438.27 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Ставропольский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии Заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Аксененко В.А. УИРС на тему: Гинекологический перитонит Выполнила: студентка 522А группы Мислишаева М.С. Преподаватель: Юрченко Ю.О. Ставрополь 2021 Содержание Введение Этиология перитонита Патогенез Классификация Диагностика Клиника Лечение Список литературы Введение Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - острое воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами с прогрессирующим нарушением функций жизненно важных органов и систем и последующим развитием полиорганной недостаточности. По данным отечественных и зарубежных авторов острые гинекологические заболевания, осложненные перитонитом, встречаются у 3,3-11,2% больных. В настоящее время воспаление брюшины у родильниц возникает сравнительно редко- частота перитонита после кесарева сечения варьирует в различных стационарах от 0,1 до 1,5%. В значительной мере она определяется контингентом беременных, рожениц и родильниц, а также уровнем оказания акушерской помощи. Чаще всего перитонит возникает после кесарева сечения (98%), значительно реже – вследствие гнойного сальпингоофорита и септикопиемии (1-2%). Более чем в 55% случаев перитонит развивается вследствие несостоятельности швов на матке, около 30% – при инфицировании брюшины внутриматочным содержимым при выполнении операции на фоне хориоамнионита, 15-20% – в результате нарушения барьерной функции кишечника. При этом из-за высокой летальности именно акушерский перитонит является одним из самых тяжёлых осложнений родов и наиболее частых причин материнской смертности. Более чем в 98% случаев заболевание развивается после оперативного родоразрешения методом кесарева сечения, гораздо реже (у 1-2% пациенток) – на фоне гнойного сальпингоофорита или септикопиемии. Распространённость патологии напрямую зависит от контингента беременных и уровня оказания медпомощи в акушерских стационарах. В структуре материнской летальности от послеродового сепсиса перитонит занимает 37-40%. I.Этиология Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности, перекрута ножки кисты яичника и апоплексиии яичника. Источником инфекции при АП в большинстве случаев является матка. Причинами могут быть хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность или расхождение швов на матке после КС и др. Пельвиоперитонит может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией. Причины возникновения пельвиоперитонита: Воспалительный процесс: Сальпингоофорит - воспаление придатков матки - относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим - из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс. Оофорит – воспаления яичников – обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник – возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс. Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могут играть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании поражаются функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер. При тяжелом эндометрите в процесс вовлекается и мышечный слой, поражение которого также может быть диффузным и очаговым. Наиболее часто воспалительный процесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой (эндомиометрит) и окружающую клетчатку. Внутрибрюшные кровотечения: Апоплексия яичника – разрыв яичника, определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целости его ткани и кровотечением в брюшную полость. Разрыв яичника возникает вследствие застойной гиперемии, варикозно расширенных или склерозированных сосудов, а также склеротических изменений в строме. Изменения сосудов и ткани яичника являются результатом предшествующего патологического процесса, немаловажная роль принадлежит нарушениям нейровегетативной и эндокринной системы. Апоплексия яичника может наступать в различные фазы менструального цикла, но чаще наблюдается в период овуляции и в стадии васкуляризации желтого тела. Провоцирующими моментами, могут явиться травма, физическое напряжение, половое сношение, внутриматочное спринцевание. Внематочная беременность – наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходит в яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая или брюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйца происходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенку маточной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечить нормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразную форму. На 4-й – 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности. Опухолевый процесс: Некроз миоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушением кровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях – из кишечника. Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого в брюшную полость. Известна также еще одна из форм фибромиомы матки - перекрут ножки субсерозного узла. В узле опухоли происходит отек, кровоизлияние, некроз и нагноение. Ятрогенные повреждения: К ятрогенным причинам развития перитонита наиболее часто является перфорация матки, которая возникает при проведения искусственного аборта, либо при проведении инструментального исследования матки. Перфорация матки чаще всего происходит в тех случаях, когда врач до производства кого – либо инструментального исследования или аборта не получил достаточного представления о расположения матки. Опасность для больной при этом осложнении заключается в том, что врач часто не замечает того, что произошло прободения матки. II. Патогенез Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс. При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности. Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС. При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%. В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность. Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен. При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника. Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока. Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки. Выделяют три фактора, способствующие этому процессу: избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют; нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки; снижение резистентности эпителия кишечной стенки. Хорошая перистальтика является наиболее мощным физиологическим механизмом защиты от колонизации тонкой кишки бактериями толстой кишки. Уже в токсической стадии перитонита отмечается избыточная колонизация тонкой кишки. В тощей кишке обнаруживают от 4 до 8 видов бактерий, их количество в среднем составляет 3,6×1010 КОЕ/мл, а в подвздошной - 1,7×1012 КОЕ/мл. По видовому и количественному составу колонизированные бактерии тонкой кишки приближаются к таковым толстой кишки. Таким образом, эндотоксикоз начальной (реактивной) стадии перитонита обусловлен продуктами деградации белка, клеточных структур очага воспаления, медиаторами воспаления, микроорганизмами (продуктами их жизнедеятельности и распада). Поступление их в кровь ведет к напряжению защитно-компенсаторных механизмов организма. При нарушении двигательной функции кишечника источником интоксикации и токсемии становится сам кишечник в связи с нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развивающимся дисбактериозом, возникновением симбиотного пищеварения. Последнее ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию полипептидов - МСМ. Чрезмерная колонизация бактериями тонкой кишки является одним из основных механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при перитоните, что диктует необходимость разработки эффективных патогенетических мер по борьбе с парезом кишечника и дисбактериозом. III. Классификация Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений. Классификационно - диагностическая схема перитонита (В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, 2000) Основное заболевание (нозологическая причина перитонита). 1. Этиологическая характеристика: • первичный, • вторичный, • третичный. 2. Распространенность: • местный (отграниченный, неотграниченный), • распространенный (разлитой). 3. Характер экссудата: • серозно-фибринозный, • фибринозно-гнойный, • гнойный, • каловый, • желчный, • геморрагический, • химический. 4. Фаза течения процесса: • отсутствие сепсиса, • сепсис, • тяжелый сепсис, • септический (инфекционно-токсический) шок. 5. Осложнения: • внутрибрюшные; • раневая инфекция; • инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония); • ангиогенная инфекция; • уроинфекция. IV. Диагностика На этапе постановки диагноза: Рекомендуется общее физикальное обследование: осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, пальпация региональных лимфоузлов, молочных желез, живота, выявление нарушений перистальтики, перитонеальных симптомов, осмотр швов на передней брюшной стенке, промежности, пальпация по ходу сосудистых пучков нижних конечностей термометрия, измерение частоты пульса и артериального давления. Рекомендуется проведение влагалищного исследования. Влагалищное исследование включает осмотр наружных половых органов, осмотр шейки матки и влагалища в зеркалах, влагалищное пальцевое бимануальное исследование органов малого таза. При осмотре в зеркалах необходимо обратить внимание на состояние цервикального канала (его зияние, мутные лохии позволяют заподозрить ПЭ и наличие в матке патологических субстратов), при бимануальном исследовании следует определить консистенцию матки, ее размеры. У большинства больных отмечается болезненность при пальпации матки в области дна и боковых стенок. Лабораторная диагностика Общий анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения), Гемостазиограмма (выявление гиперкоагуляции, иногда признаков коагулопатии потребления), Биохимический анализ крови: (нарушение белкового обмена, изменение показателей липидного обмена, увеличение содержания азотистых шлаков, определение С-реактивного белка, прокальцитонина); Общий анализ мочи (протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия); Забор биологических сред для проведения микробиологических исследований с количественной оценкой микробной обсемененности и определением чувствительности к антибактериальным препаратам: крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и брюшной полости (при возможности во время операции) и отделяемого из дренажей в послеоперационном периоде. Инструментальная диагностика УЗИ органов брюшной полости, органов малого таза, определение наличия свободной жидкости в брюшной полости. Рентгенологическое исследование брюшной полости Магнитно-резонансная томография (МРТ) Диагностическая лапароскопия Дифференциальная диагностика Рекомендуется на основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования перитонит (в реактивной стадии) дифференцировать с тяжелой формой эндометрита, острым гнойным пиелонефритом, почечной и печеночной коликой, внутрибрюшным кровотечением, общими инфекционными заболеваниями. V. Клиника В подавляющем большинстве как это было сказано выше острый перитонит развивается вторично, как осложнение воспалительных гинекологических заболеваний, прободения матки или при внутрибрюшном кровотечении. Поэтому в начальных стадиях превалирует симптоматика основного заболевания. Так несколько своеобразно протекает перитонит после криминального аборта, осложнившийся гангреной матки. У таких больных, как правило, развивается сепсис и тяжелое нарушения жизненно важных органов. При стертой форме прерванной внематочной беременности больные нередко указывают на неоднократные приступы болей по всему животу с иррадиацией в поясницу и прямую кишку. Изредка боли иррадиируют в лопатку и плечо. У части больных боли сопровождаются дизурическими явлениями. У этих больных симптомы внутрибрюшного кровотечения отсутствовали или были незначительно выражены. При апоплексии яичника больные в анамнезе указывают на приступы внезапных болей внизу живота или в правой подвздошной области с иррадиацией в крестец, задний проход, наружные половые органы. Боли, как правило, постоянные и сопровождаются тошнотой и рвотой. При обследовании женщин в 50-60% случаев, находят выраженные симптомы раздражения брюшины при мягком животе – симптом Куленкампфа. При перфорации гнойных тубоовариальных опухолей, заболевание начинается остро, возникает резкая боль в низу живота сравнимая с «ударом кинжала». Клиника сходна, как при перфорации полого органа. У таких пациенток удается выяснить из анамнеза о неоднократных воспалительных процессах придатков матки и нарушении менструального цикла. В дальнейшем клиника основного заболевания начинает уходить на второй план и появляется симптоматика острого перитонита. Больные с пельвиоперитонитом предъявляют жалобы на схваткообразные боли в низу живота. При распространении процесса более одного отдела брюшной полости предъявляют жалобы на разлитые боли по всему животу. Выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, озноб и.т.д.). При пельвиоперитоните живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, при покашливании больные отмечают усиление болезненности внизу живота, пальпация живота резко болезненная, наблюдается мышечный дефанс и симптомы раздражения брюшины, не распространяющиеся, как правило, выше терминальной линии, при аускультации перистальтика кишечника вялая. При гинекологическом исследовании придатки либо не пальпируются из-за резкой болезненности сводов и напряжения передней брюшной стенки, либо утолщены и болезненны, либо определяются в виде тубоовариальных образований. Движения при смещения шейки матки резко болезненны – симптом Промтова. При диффузном перитоните передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания, аускультативно выслушиваются единичные перистальтические шумы, либо перистальтика не выслушивается. У большинства больных при гинекологическом исследовании детальная пальпация не возможна из-за резкой болезненности сводов влагалища, движения при смещении шейки матки резко болезненны, своды влагалища нависают, уплощены – симптом Дуэйя. Больным, поступившим с клиникой «острого живота», с диагностической целью показана пункция брюшной полости через задний свод влагалища. При получении пунктата в зависимости от его характера определяется дальнейшая тактика ведения больной. Немаловажное значение в диагностики имеет УЗИ брюшной полости и органов малого таза, которое в 80-90% случаев выявляет причину острого перитонита, что в дальнейшем может повлиять на проводимое лечение. VI. Лечение Хирургическое лечение. Лечение острого распространенного перитонита должно быть комплексным - срочное оперативное вмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой. В предоперационную подготовку входят: 1) введение обезболивающих препаратов; 2) “стартовая” инфузионная терапия гипертоническим раствором 10% NaCl из расчета 3,5 мл/ кг/ 30 мин в соотношении 1:1 с коллоидными растворами (реополиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала), а дальнейшая инфузионная терапия должна включать кристаллоидные растворы, с обязательной коррекцией электролитного баланса, при нарушении газо-транспортной функции крови производить переливание эритроцитарной массы; 3) при клеточном ацидозе введение 200—400 мл 5 % раствора бикарбоната натрия; 4) при резком снижении артериального давления использовать инотропную поддержку допамином (5-15 мкг/кг/мин) внутривенно капельно; 5) введение антибиотиков широкого спектра действия за 30 мин до операции; Хирургическая операция – центральное звено лечебной программы при всех формах перитонита. Она должна включать мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс, а также наличием сопутствующих заболеваний. При тяжелом перитонеальном сепсисе и особенно септическом шоке реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии и продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем – в послеоперационном периоде. Оперативное вмешательство по поводу распространенного перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких. Оперативное вмешательство при распространенном перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач: • устранение источника перитонита; • интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости и полости малого таза; • дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза; • применение всех средств ликвидации синдрома кишечной недостаточности; • завершение первичной операции, выбор дальнейшей тактики ведения больного. Рациональный доступ Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните – срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости и полости малого таза. Удаление патологического содержимого После вскрытия брюшной полости по возможности полностью удаляется патологическое содержимое – гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника. Особое внимание обращается на места скопления экссудата – поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза. Ревизия органов полости малого таза и брюшной полости, ликвидация или локализация источника перитонита Следующий этап – последовательная ревизия органов брюшной полости с целью выявления источника или источников перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150–200 мл 0,25% раствора новокаина. Однако учитывая, что в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование ее ткани нежелательны, а также высокую резорбтивную активность брюшины, тот же эффект можно достичь простым введением 300–400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость. Устранение источника (или нескольких источников) перитонита – наиболее ответственный этап вмешательства. Его производят радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного. Санация брюшной полости После удаления источника заражения, немаловажное значение имеет в лечении острого перитонита тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшной полости. Санацию брюшной полости у больных с диффузным перитонитом осуществляют 5-ю литрами теплого изотонического раствора NaCL с добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2, также у этой категории больных можно использовать антисептик – раствор фурацилина. При пельвиоперитоните санация брюшной полости в таком объеме не имеет смысла т.к. остальные отделы брюшной полости не задействованы в патологический процесс. Поэтому санацию малого таза можно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости при пельвиоперитоните обычно производят из двух точек перчаточно-трубчатыми дренажами. При необходимости добавляют третий дренаж через кольпотомию или же при надвлагалищной ампутации матки, дренаж проводят через культю матки. При диффузном или разлитом перитоните дренирование брюшной полости осуществляют по Петрову с добавлением 5-го дренажа либо через кольпотомию, либо проводят через культю матки, с проведением в послеоперационном периоде проточного или фракционно-проточного брюшного диализа. Метод брюшного диализа должен состоять из двух этапов после ликвидации очага перитонита. Первый — отмывание брюшной полости до чистой воды, т. е. механическое удаление из нее гнойного, кровянистого содержимого. Обычно на это затрачивают 10—15 л диализирующего раствора. Весь процесс длится 15 минут. Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, не используется других промывных средств, считая применение антибиотиков или антисептиков в условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразным по следующим причинам: • краткосрочность экспозиции, • высокий риск проявления местного и общего токсического эффекта, • нарушение антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины. Для снятия болевой реакции предварительно вводят в брюшную полость 100—200 мл 0,25 % раствора новокаина и выжидают 10—15 минут. Только после тщательного отмывания можно перейти ко второму этапу — собственно диализу. Второй этап - собственно диализ - состоит в выведении из крови уже всосавшихся в нее токсинов, продуктов распада белка. С этой целью в брюшную полость вводят 1—1,5 л диализирующего раствора с антибиотиками. Экспозиция должна быть достаточной для обмена электролитами между кровью и диализирующим раствором и, кроме того, для выведения токсинов и азотистых шлаков из крови в брюшную полость. Обычно для осуществления обмена этих веществ достаточно часа. При проведении диализа необходимо строго следить за количеством вводимого и выводимого раствора. Разница не должна превышать 500—1000 мл. Если количество вводимой жидкости значительно превышает количество выведенного диализата, то необходимо к диализирующему раствору добавить 500 мл 2,5 % раствора глюкозы. Повышение осмотического давления в диализирующем растворе способствует дегидратации организма. Во время брюшного диализа необходимо в динамике провести исследование диализата, которое проводят 1 раз в сутки, посев диализата и следующие мероприятия: 1) в первые двое суток через каждые 12 часов определяют содержание натрия, калия, общий белок и его фракции в диализате и плазме крови (калий и натрий определяют в 1 л диализата, а затем делают перерасчет на общий объем выведенного за сутки диализата); 2) кислотно-щелочное равновесие в плазме крови определяют 1—2 раза в сутки; 3) цитологическое— через день; 4) ежедневно информируют о суточном диурезе, содержании остаточного азота в крови, концентрации антибиотиков в крови и диализате; 5) при нарушении кислотно-щелочного равновесия, электролитного состава или снижении общего белка крови проводят заместительную терапию путем внутривенного вливания крови, кровезаменителей, белковых растворов, электролитов, витаминов, 4 % раствора соды в целях коррекции метаболического ацидоза или раствора хлорида калия при алкалозе и другие мероприятия; У больных с диффузным или разлитым перитонитом происходит угнетение двигательной активности желудочно-кишечного тракта, как это было сказано выше, поэтому этой категории больных необходимо производить интубацию тонкого кишечника, для предупреждения развития в послеоперационном периоде острой кишечной непроходимости (ОКН). У больных пожилого и старческого возраста, а также у пациентов с компроментированой кардио-распираторной системой лучше всего выполнять не трансназальную интубацию тонкого кишечника, а ретроградную интубацию тонкого кишечника через аппендикоцекостому или цекостому. Дренирование тонкой кишки проводится 3–4 сут; зонд удаляется после восстановления моторики кишки. В том случае, если операция была сопряжена с рассечением сращений, тонкую кишку дренируют на всем протяжении, а зонд сохраняют в течение 7–8 сут. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде В последнее время появляются публикации о применении у больных с тяжелой формой перитонита, для предупреждения манифистации абдоминальной инфекции лапаростомии с программированной санацией брюшной полости. Критерием эффективности программных санаций брюшной полости и хорошим прогностическим признаком может быть смена в микробной ассоциации основного возбудителя после каждой санации. Это явление, определяемое антагонистическими отношениями микроорганизмов в ассоциации, не позволяет развиться суперинфекции. Лапаростомия, как и любой метод лечения, кроме положительных сторон имеет недостатки, приводящие к осложнениям. К внебрюшным осложнениям наиболее часто встречаются пневмонии. Среди внутрибрюшных осложнений первое место занимают кишечные свищи. Следующим по частоте внутрибрюшным осложнением было нагноение лапаротомной раны и возникшая в связи с этим эвентерация органов брюшной полости. В последние годы интенсивное развитие эндовидеохирургических технологий обеспечило возможность выполнения программированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости, не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуффляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных ее отделов. В послеоперационном периоде всем больным необходимо проводить интенсивную терапию, которая включает инфузию солевых растворов, обеспечивающих изоосмолярное состояние водных секторов. Наряду с инфузионной терапией, направленной на обеспечение адекватной тканевой перфузии (кристаллоидные, коллоидные растворы), проводить мощнейшую дезинтоксикационную терапию. При изменении коагуляционного потенциала крови необходимо использовать введение, как высокомолекулярного гепарина, так и его низкомолекулярных фракций (фраксипарин). Кроме того, этим больным для профилактики полиорганной недостаточности необходима органоспецифическая поддержка, включающая введение гепатотропных препаратов, кардиотоников и вентиляционная поддержку. Антибактериальная терапия. В комплексном лечении перитонита этиотропной терапии отводится важное, но не лидирующее место. Как и в подавляющем большинстве других клинических ситуаций, в связи с ограниченными возможностями микробиологической диагностики антибактериальные препараты при перитоните назначают эмпирически 2 . Прежде всего необходимо выделить группу состояний, при которых происходит инфицирование полости брюшины, но при своевременной и адекватной хирургической обработке необходимость в длительных курсах антибактериальной терапии отсутствует, достаточно ограничиться проведением короткого курса (12–24 ч). Диагноз "перитонит" является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Лечение необходимо начинать до оперативного вмешательства, поскольку в его ходе неизбежна массивная контаминация операционной раны, а раннее назначение антибиотиков позволит сократить частоту инфекций области хирургического вмешательства. Выбор препаратов основывается на наиболее вероятной этиологии инфекционного процесса. При этом нецелесообразно назначать антибактериальные препараты или их комбинации, спектр действия которых шире, чем перечень вероятных возбудителей. Нецелесообразно также назначать препараты, активные в отношении множественно устойчивых бактерий, при инфекциях, вызываемых чувствительными штаммами. К препаратам и их комбинациям, адекватно перекрывающим спектр потенциальных возбудителей легкого и среднетяжелого внебольничного перитонита, относятся: защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат и ампициллин/сульбактам); комбинации цефалоспоринов II–III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) с антианаэробными препаратами; комбинации фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин 3 , офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) с антианаэробными препаратами. Из анаэробных препаратов в настоящее время наиболее целесообразно применять метронидазол, поскольку устойчивость к нему практически отсутствует. К клиндамицину (линкомицин) и антианаэробным цефалоспоринам (цефокситин и цефотетан) наблюдают рост устойчивости. Применение для терапии внебольничного перитонита таких наиболее дешевых комбинаций антибактериальных препаратов, как ампициллин/гентамицин, цефазолин/гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин, может быть сопряжено с повышенной вероятностью неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости даже среди внебольничных патогенов, прежде всего E. coli . При легких и среднетяжелых внебольничных перитонитах высокую клиническую эффективность будут проявлять и другие антибактериальные препараты с более широким спектром действия и высоким уровнем активности, однако их применение при указанной патологии не обеспечивает каких-либо преимуществ по сравнению с перечисленными выше схемами и в этой связи не может быть признано обоснованным. В случае внебольничного перитонита тяжелого течения с явлениями полиорганной недостаточности (тяжелый сепсис) и/или септического шока на первом этапе терапии оправдано назначение режимов антибактериальной терапии, максимально перекрывающих спектр возможных возбудителей, к которым отмечается минимальная устойчивость внебольничных штаммов возбудителей: цефепим + метронидазол; эртапенем; левофлоксацин + метронидазол; моксифлоксацин. В особую группу следует выделять перитониты, развившиеся у пациентов с сопутствующими заболеваниями или факторами риска, серьезно отягощающими течение инфекционного процесса и повышающими риск этиологической роли множественно устойчивой госпитальной флоры: длительное пребывание в стационаре перед оперативным вмешательством (установить критическую длительность не представляется возможным); предшествующая антибактериальная терапия (более 2 сут); иммунодефицитные состояния (онкологические заболевания, трансплантация, лечение глюкокортикоидами или цитостатиками, инфекция ВИЧ); перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости; невозможность адекватной санации очага инфекции; сахарный диабет. У данной категории пациентов эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать весь возможный спектр внебольничных и госпитальных патогенов с учетом особенностей распространения антибиотикорезистентности в конкретном стационаре, необходимо принять все возможные меры к получению интраоперационного материала для микробиологических исследований, выделения возбудителей и оценки их антибиотикочувствительности. В максимально возможной степени спектр потенциальных возбудителей послеоперационных перитонитов и перитонитов у пациентов с указанными факторам риска перекрывают следующие препараты или их комбинации: карбапенемы (меропенем и имипенем); защищенные цефалоспорины (цефоперазон/сульбактам); цефалоспорины IV поколения (цефепим) в комбинации с метронидазолом. В контролируемых клинических испытаниях подтверждена высокая клиническая эффективность и других режимов терапии тяжелых перитонитов. Однако их использование у данной категории пациентов может быть связано с повышением риска неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости в Российской Федерации возбудителей нозокомиальных инфекций: комбинации фторхинолонов с метронидазолом; комбинации цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) с метронидазолом; тикарциллин/клавуланат и пиперациллин/тазобактам; возможность применения для лечения нозокомиального перитонита фторхинолона, обладающего антианаэробной активностью, – моксифлоксацина – окончательно не подтверждена. Целесообразность распространенной в ряде учреждений практики комбинации цефалоспоринов или карбапенемов с аминогликозидами (амикацин, нетилмицин) не подтверждается в контролируемых исследованиях. Несмотря на то, что стафилококки относятся к редким возбудителям перитонита, за исключением случаев его развития на фоне перитонеального диализа, в стационарах с высокой частотой распространения метициллинрезистентных штаммов необходима настороженность. В некоторых случаях возможно включение ванкомицина в схемы эмпирической терапии. Роль энтерококков в этиологии перитонита является предметом интенсивных дискуссий. В подавляющем большинстве случаев при перитоните энтерококки выделяются в составе сложных микробных ассоциаций. Накопленные клинические данные однозначно свидетельствуют об отсутствии преимуществ у схем, включающих препараты с антиэнтерококковой активностью, по сравнению со схемами, лишенными такой активности. Тем не менее, при выделении монокультуры энтерококков из интраоперационного материала (но не из дренажей!) эти бактерии следует рассматривать как значимые и назначать соответствующую терапию. Стандартом терапии в этих случаях должна быть комбинация ампициллина с гентамицином или стрептомицином. Однако у E. faecium наблюдают высокую частоту устойчивости к указанным препаратам, что требует назначения ванкомицина или линезолида. Как уже отмечено, у иммунокомпрометированных пациентов возрастает вероятность грибковой этиологии перитонита, прежде всего Candida spp . При лабораторном подтверждении грибковой этиологии необходимо использовать афмотерицин В, флуконазол, вориконазол или каспофунгин. При выделении Candida albicans препаратом выбора является флуконазол. Другие виды Candi da ( C. crusei, C. glabrata ) могут быть менее чувствительны или резистентны к азолам (флуконазолу), поэтому в этом случае целесообразно использовать амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин (последние два характеризуются меньшей токсичностью). Необходимо отметить, что выделения Candida spp. из содержимого брюшной полости и особенно из дренажей не является безусловным показанием для назначения противогрибковой терапии. В то же время при отсутствии клинического эффекта при назначении адекватного режима антибактериальной терапии (при условии надежного контроля очага инфекции), а также в случае повторных перфораций кишки и лапаротомий целесообразно рассмотреть вопрос об эмпирическом присоединении противогрибковых средств (флуконазол). После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы. Путь введения антимикробных средств При перитоните предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков нет. Внутриполостное введение антибактериальных препаратов Традиционно в России основным препаратом, используемым для внутриполостного введения, является диоксидин. При внутриполостном введении невозможно предсказать, какие концентрации препарата будут достигнуты в сыворотке крови и следует ли ожидать токсических реакций: дистрофии и деструкции коры надпочечников (дозозависимая реакция), эмбриотоксического, тератогенного и мутагенного действия. Поэтому основной причиной отказа от внутриполостного введения диоксидина и других антибактериальных препаратов является непредсказуемость их фармакокинетики, а также то, что современные антибактериальные препараты хорошо проникают в органы, ткани и полости, создавая в них терапевтические концентрации. Продолжительность антибиотикотерапии Продолжительность антибиотикотерапии определяется ее эффективностью, которую необходимо оценивать через 48–72 ч после начала. После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы. Причем терапию необходимо корректировать, не только назначая более эффективные препараты при выделении устойчивой флоры, но и применяя препараты более узкого спектра действия при выделении высокочувствительных возбудителей (деэскалационная терапия). К критериям эффективности (через 48–72 ч пос ле начала) антибактериальной терапии перитонита относятся: положительная динамика симптомов абдоминальной инфекции; снижение лихорадки (максимальная температура те ла не выше 38,9°С); уменьшение интоксикации; уменьшение выраженности системной воспалительной реакции. При отсутствии эффекта антибактериальную терапию необходимо корректировать. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5–7 дней необходимо проведение дополнительного обследования (ультразвуковое исследование, компьютерная томография и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации. К критериям достаточности (прекращения) антибактериальной терапии относятся: 1) отсутствие симптомов системной воспалительной реакции: температура тела менее 38°С и более 36°С, частота сердечных сокращений менее 90 уд/мин, частота дыхания менее 20/мин,лейкоциты менее 12 × 10 9 /л или более 4 × 10 9 /л при ко личестве палочкоядерных нейтрофилов менее 10%; 2) отсутствие полиорганной недостаточности, если причина таковой была связана с инфекцией; 3) восстановление функции ЖКТ; 4) отсутствие нарушения сознания. Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии. Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура тела в пределах 37,9 °С) без озноба и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии, как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9–12 × 10 9 /л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции. Длительность эффективной антибактериальной терапии в подавляющем большинстве случаев составляет 7–10 сут. Более длительная антибиотикотерапия нежелательна из-за риска развития возможных осложнений лечения, возможности селекции резистентных штаммов микроорганизмов и развития суперинфекции. В заключение хочется сказать, что лечение острого перитонита вызванного гинекологическими заболеваниями, должно быть комплексным, взаимодополняющим друг друга на всех этапах лечения с учетом новых взглядов на этиопатогенез развития острого перитонита. VII. Список литературы 1. Н.Д. Селезнева. Неотложная помощь в гинекологии. // Библиотека практического врача. М. 1976г. с. 62-100. 2. Г.М. Савельева, Л.В. Антонова. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин. // Библиотека практического врача. М. 1987г. с. 51-75. 3. Е.Б. Гельфанд. Воспалительные процессы неспецифической этиологии верхнего отдела половых органов. // Российский медицинский журнал №2 2000г. 6. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Под ред. В.С.Савельева. М.: Триада Х, 2006; 463–522. Для подготовки данной работы были использованы материалы с веб сайтов: http://lechebnik.info/603/17.htm http://www.consilium-medicum.com/infectionandanty/article/6757/ http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8196 http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8169 http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/330/2310/ Приложение 1. Схема АБ терапии при перитоните
|