|
|
Гипотиреоз. Гипертиреоз виды, причины, механизмы развития основных проявлений
Гипертиреоз: виды, причины, механизмы развития основных проявлений Работу выполнил Студент 371 группы Копылов Дмитрий Олегович
Гормоны щитовидной железы
Йодированные- трийодтиронин(Т3) и тироксин (Т4)
Гормоны щитовидной железы
Нейодированный- кальцитонин
Гипертиреоз состояние, связанное с избытком эффектов йодсодержащих гормонов
Первичный гипертиреоз
(при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме щитовидной железы, тиреоидите де Кервена – разрушение фолликулов и выброс гормонов в кровь, при передозировке гормонов)
Вторичный (гипофизарный)
ТТГ-продуцирующие опухоли гипофиза, резистентность рецепторов аденогипофиза к Т3 и Т4 с нарушением обратной связи
Третичный (гипоталамический) активация синтеза тиролиберина при стрессе через корковые структуры
повышенная нервная и психическая возбудимость, неуравновешенность, нарушение мыслительных процессов
офтальмологическая симптоматика: экзофтальм из-за отека ретроорбитальной клетчатки (мукоидное набухание), фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц, сухость и эрозии роговицы, светобоязнь и слепота
Офтальмопатия
расширение глазных щелей (симптом Дальримпля)
редкое мигание (симптом Штельвага)
нарушение конвергенции (симптом Мёбиуса)
отставание движения верхнего века при взгляде книзу (симптом Грефе)
усиление пигментации век (симптом Еллинека)
отечность век (симптом Зенгера)
тремор век (симптом Розенбаха) и др.
симптом Еллинека
Симптом Зенгера
Изменения аппетита, гиперперистальтика, нарушение желчеобразования и желчевыведения.
Метаболизм: усиление обмена веществ, теплопродукции и катаболизма белка.Усиление липолиза и мобилизации жира, гликогенолиз.
Синдром тиреотоксического сердца: развивается вследствие сенсибилизации миокарда к катехоламинам в условиях гипертиреоза, вследствие нарушения энергетического обмена миокарда из-за разобщения окисления и фосфорилирования. Характерным является повышение систолического АД и сердечного выброса со снижением диастолического Ад из-за рефлекторной дистонии емкостных сосудов большого круга при перегрузке сосудов малого круга кровообращения.
Причины и их патогенез
Остеопороз (катаболизм оссеина).
В крови: повышение уровня Т3 и Т4, снижение уровня ТТГ при первичном гипертиреозе, повышение уровня ТТГ при вторичном и третичном. Возможно обнаружение тиреоспецифических антител у пациентов с болезнью Грейвса (тиреостимулирующие АТ).
Тиреотоксиический криз наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба
Патогенез
Основное звено патогенеза тиреотоксического криза внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов.
Усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы.
Патогенез
Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом
Проявления Общие симптомы
Гипертермия
Профузный пот
Сердечно-сосудистая система
Повышение АД (↑↑выброс катехоламинов)
Тахикардия непропорциональная Т →
↑ сердечного выброса →
Жизнеугрожающие аритмии (наджелудочковая тахикардия) → трепетание, фибрилляция предсердий → острая сердечная недостаточность
Проявления ЦНС
Беспокойство → о. психоз
Гиперрефлексия, транзиторные пирамидные нарушения
Тремор, судороги
Кома
ЖКТ
Тошнота, рвота
Нелокализованные боли в животе
Диарея
Спасибо за внимание!
 |
|
|
Скачать 1.14 Mb.