реферат 15.09.2022. Гипертонические кризы

• Название: Гипертонические кризы
• Дата: 01.12.2022
• Размер: 35.76 Kb.
• Имя файла: реферат 15.09.2022.docx
• Тип: Документы; #823281

Гипертонические кризы

Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся жалобами и патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений.

Гипертонический криз может развиться при любой степени артериальной гипертензии или при симптоматической артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека. Кризовое состояние обычно провоцируют:

психоэмоциональные перегрузки

перемена погоды

злоупотреблением кофе, алкогольными напитками

гормональными нарушениями

отменой ранее принимавшихся гипотензивных препаратов

заболеваниями мозга (инсульт), сердца (инфаркт миокарда, приступ стенокардии), почек.

Признаки гипертонического криза:

внезапное начало в течение нескольких минут или 1-3 часов

уровень артериального давления индивидуально высокий ( у одного пациента это уровень 240/120, у другого – 130/90). Это зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз

наличие жалоб со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения)

наличие жалоб со стороны мозга (головные боли, головокружения, различные нарушения зрения)

наличие жалоб со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т.д.).

Неосложненный гиперкинетический криз (гк первого типа).

Симптоматика. Внезапное начало, возбуждение, преимущественно повышение систолического АД с увеличением пульсового. Развивается на ранних стадиях АГ и сопровождается обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, к концу ГК – полиурия).

- блокаторы -адренорецепторов –пропранолол (анаприлин) 20-40 мгсублингвально илиметопролол (эгилок) 50 мгвнутрь;

- антагонисты кальция – нифедипин (коринфар 10 мг) сублингвально;

- дибазол 1% - 6-10 млвнутривенно, обладает спазмолитическим действием, расширяет периферические сосуды, уменьшает сердечный выброс;

При выраженном возбуждении, тревоге, страхе смерти:

- седуксен, реланиум 5 мгвнутрь, 1 –2 мл (5-10 мг) внутримышечно, внутривенно илидроперидол 2 мл 0,25% раствора (5 мг) в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно.

Неосложненный гипокинетический криз (гк второго типа).

Симптоматика. Возникает на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, имеет постепенное развитие, тяжелое течение, преобладает подъем диастолического АД, пульсовое АД несколько уменьшается. Тахикардия, как правило, отсутствует, резко выражены мозговые и сердечные симптомы.

- нифедипин (коринфар 10 мг) сублингвально;

- капотен 6,25 мг сублингвально;

- клофелин 0,15 мг сублингвально.

3. Осложненный криз с нарушением церебральной гемодинамики(энцефалопатия), основные проявления которой – головная боль, спутанность сознания, тошнота, судороги, ухудшение зрения; острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических расстройств.

- дибазол 1% раствор 6-10 млвнутривенно струйно;

- эуфиллин (аминофиллин) 2,4% -10 мл внутривенно капельно, оказывает умеренное диуретическое действие, улучшает мозговое кровообращение;

- сернокислая магнезия 25% - 10 мл внутривенно очень медленно, лучше капельно при судорожном синдроме. Обладает сосудорасширяющем седативным, противосудорожным действиями, уменьшает отек мозга.

4. Гипертонический криз, осложнившийся развитием стенокардии и/или инфаркта миокарда:

- нитроглицерин0,5 мгсублингвально или 10 мг (1% раствор 1 мл) внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида при отсутствии мозговой симптоматики со скоростью 8 – 12 капель в минуту под контролем АД или перфузором;

- -адреноблокаторы –пропранолол (анаприлин) 20-40 мг сублингвально или метопролол (эгилок) при отсутствии острой сердечной недостаточности и других противопоказаний. Метопролол вводится трижды внутривенно по 5 мг(болюсом) с интервалами между инъекциями 5 минут. Если частота сердечных сокращений урежается до величины менее 60 в минуту, а АД становится ниже 100 мм рт. ст. после введения любой из доз, дальнейшее введение метопролола прекращается. Общая доза составляет 15 мг. Если гемодинамика остается стабильной в течение 6-8 часов, метопролол назначается перорально 50 мгв сутки с постепенным увеличением дозы препарата.

При гипертоническом кризе у больных с обострением ИБС и застойной сердечной недостаточностьюиспользуют парентеральное введение ингибиторов АПФ:

● эналаприлат внутривенно струйно в течение 5 минут в дозе 0,625 – 1,25 мг;

● квинаприлат – в дозе 2,5 – 5 мг внутивенно струйно.

5. Гипертонический криз, осложнившийся отеком легких:

нитроглицерин 20 мг(1% раствор 2 мл разводят в 200 мл физиологического раствора, в 1 мл приготовленного раствора содержится 100 мкг НГ) внутривенно капельноc8 капель в минуту, постепенно увеличивая скорость введения, или дозатором (инфузоматом) 5 мкг в мин., повышая скорость введения на 5-10 мкг в мин. каждые 5-10 мин. под контролем систолического АД;

нитропруссид натрия– 30 мг препарата разводится в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида вводится внутривенно капельно или с помощью инфузомата, инфузия начинается с 15 мкг/мин и скорость постепенно наращивается каждые 2-3 минуты (колебания скорости: 0,25 – 10 мкг/кг/мин) до нормализации АД;

промедол 2% - 1 мл(20 мг) внутривенно струйно;

лазикс 80-120 мг(2 – 6 мл) внутривенно струйно;

капотен от 6,25 мг до 25-50 мгсублингвально;

через 30 минут – дроперидол 0,25% - 4 млвнутривенно струйно;

При неэффективности предыдущего:

пентамин 5% - 1 мл(50 мг)в 100 мл физиологического раствора внутривенно капельно;

терапия проводится при постоянной даче кислорода и ингаляции 96% этилового спирта.

При отсутствии эффекта проводится интубация с искусственной вентиляцией легких.

Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Острая сосудистая недостаточность — синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2—0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно — норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно — низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно — преднизолон (60— 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1—2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

• резкое снижение ОЦК;

• уменьшение производительности сердца;

• нарушение сосудистой регуляции

.

Гиповолемический	Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация
Кардиогенный	Первичное снижение сердечного выброса
Перераспределительный (дистрибутивный шок)	Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости: Септический шок Анафилактический шок Нейрогенный шок Гемотрансфузионный шок Реперфузионный шок

Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия);

б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

Неотложная помощь

обеспечить больного полным покоем;

срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

введение длительной внутривенной капельницы - 0,2% раствор норадреналина;

введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

• дефицит ОЦК;

• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

• шок.

I фаза— дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери.

II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов , активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов - увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов - сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата,АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

Клинические критерии шока:

• частый малый пульс;

• снижение систолического АД;

• снижениеЦВД;

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

• замедленный кровоток в ногтевом ложе;

• температурный градиент более 3 °С;

• олигурия;

• повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Степень	Потеря ОЦК
I	10 -15
II	20-25
III	30-40
IV	40 и более

Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом — ортостатическая гипотензия — снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100—110 уд/мин, индекс шока не более 1.

Потеря от 30 до 40 % ОЦК.: холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

Лечение. Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться— транспорт кислорода.

Программа интенсивного лечения ГШ:

• быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

• улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

• восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

• коррекция жидкостных дефицитов;

• коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 - 80 г/л.

При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,— добутамин или дофамин.

При проведении интенсивной терапии проводится:

• мониторинг АД. пульса, ЦВД.

• почасовой диурез должен составлять 40—50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20—40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин);

• динамический контроль газов крови и КОС.

• прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280—300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л.

Первичное возмещение кровопотери

Расче­ты ОЦК у взрослого мужчины : 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела.

Принципы первичного возмещения кровопотери

Кровопотеря до 15 % ОЦК— 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери

Кровопотеря 20-25 % ОЦК — 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1.

Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.:

Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.:

Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма.

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений — систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) — 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы — не ниже 37 г/л.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 - 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 - 80 г/л.

Обморок, коллапс: причины развития, алгоритм диагностики, неотложная помощь.

Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга. Чаще наблюдается у девочек в период полового созревания, а также у эмоционально лабильных детей, у которых легко рефлекторно возникает перераспределение крови под влиянием различных психогенных воздействий.

Клиника обморока. Внезапно появляется чувство слабости, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает - 50 - 60 мм рт. ст. Зрачки сужены, пульс замедлен (40 - 50 в 1 мин) или ускорен, тоны сердца приглушены. Дыхание редкое, поверхностное (иногда глубокое). Резкая бледность кожи и слизистых оболочек. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.

Неотложная помощь при обмороке. Больного необходимо уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати или с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка). Эффективно вдыхание паров раствора аммиака. Этого обычно достаточно для возвращения сознания и улучшения состояния. В более тяжелых случаях - ввести внутримышечно 1 мл 10% раствора Кофеина или 2 мл Кордиамина. До восстановления сознания, нормализации кровообращения и дыхания больного следует лечить на месте. Затем при необходимости поместить в стационар для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов и внутреннего кровотечения.

Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса сосудов (расширение и парез), особенно в органах брюшной полости. Это приводит к скоплению крови в органах брюшной полости и ишемии головного мозга.

Этиология коллапса. Причины коллапса - тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы.В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.

Клиника коллапса. Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, больной вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс - неправильный, частый, малого наполнения. В дальнейшем больной апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях.В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении.

Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников.

Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.

Неотложная помощь при коллапсе проводится энергично: от этого зависит прогноз. Поскольку клинически не всегда возможно определить форму коллапса, лечение следует проводить при постоянном наблюдении за артериальным давлением (максимальным, минимальным и пульсовым), а также центральным венозным давлением и диурезом (постоянный катетер в мочевом пузыре).В первую очередь необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем гемотрансфузии (при кровопотере), внутривенного введения плазмы крови или плазмозаменителей - реополиглюкииа, полиглюкина, желатиноля под контролем содержания гемоглобина, электролитов, показателей гематокрита и кислотно-щелочного состояния. Проводимая терапия одновременно является дезинтоксикационной.Проводят мероприятия по нормализации тонуса периферических сосудов. При симпатотоническом коллапсе назначают средства, снимающие спазм, - 0,2 - 0,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пипольфена внутримышечно 3 - 4 раза вдень; новокаин 0,5 - 2 мл 0,5 % раствора внутривенно. Кордиамин, коразол, кофеин противопоказаны (повышают тонус сосудов!).

При ваготоническом и паралитическом коллапсе параллельно с инфузионной терапией показано введение вазопрессорных средств - 5 % раствор эфедрина; 0,1 % раствор норадреналина; 0,1 мл 1 % раствора мезатона (повторно); кордиамин внутримышечно через каждые 3 - 5 ч; 0,1 - 0,15 мл 0,1 % раствора стрихнина подкожно.

Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин (0,2 - 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон.

Методы ивл. Абсолютные и относительные показания, методика проведения. Искусственная вентиляция легких (ивл)

Клинические показания к ИВЛ:

Апноэ или брадипноэ (<8 в минуту), тахипноэ>35 в минуту;

Гипоксическое угнетение сознания;

Поверхностное дыхание, аускультативное распространение зон «немых легких» у пациентов с тяжелой рестриктивной или обструктивной патологией (астматический статус);

Избыточная работа дыхания, истощение основных и вспомогательных мышц;

Прогрессирующий цианоз и влажность кожного покрова;

Кома с нарушением глотательного и кашлевого рефлекса;

Повторяющийся судорожный синдром, требующий введения миорелаксантов или больших доз седативных препаратов;

Прогрессирующая тахикардия гипоксического генеза;

Прогрессирующий альвеолярный отек легких;

Остановка сердечной деятельности.

Методы ивл

ИВЛ без применения инструментов (методы дыхания "изо рта в рот" и "изо рта в нос") ― используются при внезапном апноэ любой этиологии, пока не восстановится дыхание или не будут применены другие способы ИВЛ. Несмотря на то, что в выдыхаемом воздухе содержится только 15-17% О₂и 2-4% СО₂ экспираторные методы высокоэффективны в поддержании необходимого газообмена на протяжении десятков минут и даже часов. Первая порция вдуваемого воздуха (около 150 мл) поступает из анатомического пространства реаниматолога, т.е. является атмосферным воздухом. Кроме того, несовершенный газовый состав вдуваемого воздуха компенсируется повышенными объемами. Экспираторные методы ИВЛ можно применять используя лицевую маску, воздуховод, интубационную и трахеостомическую трубки.

ИВЛ ручными респираторами. Наиболее распространены два вида ручных респираторов ― саморасправляющиеся мешки "AMBU") и гофрированные мехи. Существенным преимуществом ручных респираторов является вдувание пациенту атмосферного воздуха, удобство и простота его применения, возможность обогащать вдуваемую смесь О₂, малые габариты и вес. Для вдувания воздуха в легкие используется мышечная сила рук. Саморасправляющиеся мешки (АРД-1, "Амбу" и др) имеют три функциональные части:

мешок, расправляющийся после сжатия (вдоха) под влиянием собственных эластических свойств;

безвозвратный клапан с коннектором для маски или интубационной трубки, позволяющий осуществляться пассивному выдоху в атмосферу;

впускной клапан штуцером для обогащения дыхательной смеси О₂.

Объем вдоха 0,5-1л, частота 12-15 в мин. При подаче на входной штуцер респиратора 100% О₂ в объеме 0,5-1 л концентрация О₂ во вдуваемой смеси достигает 80-90%.

Механическая ИВЛ – вентиляция с использованием дыхательных аппаратов.

Аппараты ИВЛ обеспечивают положительное давление в дыхательных путях, периодически создают градиент давления между своим дыхательным контуром и альвеолами, в результате чего происходит активный принудительный вдох; выдох осуществляется пассивно. Автоматические респираторы различаются по типу привода (работающие от энергии сжатого газа или электричества), по переключению фаз дыхательного цикла (прессоциклические, таймциклические, частотные и смешанные), по характеристике вдоха (генераторы постоянного потока, генераторы постоянного давления), также могут быть с микропроцессорным управлением, обеспечивающим различные способы переключения и характеристики вдоха. Аппараты могут быть портативными и стационарными.