КУРСОВАЯ РАБОТА Гипертонический криз. Нарушение мозгового кровоо. Гипертонический криз. Нарушение мозгового кровообращения
 Скачать 1.39 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МВД РОССИИ Кафедра финансов, денежного обращения и кредита название кафедры КУРСОВАЯ РАБОТА на тему: Гипертонический криз. Нарушение мозгового кровообращения. Содержание Введение……………………………………………………………………..…… 3 Определение заболевания…………………………………………..……..5 Основы этиологии и патогенеза………………………………………....13 Основные симптомы и синдромы заболевания…………………………20 Принципы фармацевтического подхода к лечению…………................24 Список использованной литературы…………………………………………...31 Введение В отношении артериальной гипертензии как в мире, так и в Российской Федерации существуют четкие стандарты выбора лекарственной терапии, а также относительно ясны вопросы определений и классификации. Однако реальное внедрение этих стандартов происходит достаточно медленно и далеко не всегда на практике соблюдаются рекомендации по выбору препаратов и цели терапии. Одной из наиболее проблематичных в этом отношении сфер является оказание неотложной помощи при гипертонических кризах. Данные состояния в практическом здравоохранении по-прежнему имеют неоднозначную трактовку определения и еще большие индивидуальные различия в выборе лечебных мероприятий, основанные на устаревших представлениях, личном опыте и субъективных суждениях. В то же время в печати чаще всего обсуждаются вопросы хронической терапии артериальной гипертензии, а лечение неотложных состояний, и в частности гипертонических кризов, освещается недостаточно. Это обстоятельство связано, по-видимому, с одной стороны, с тем, что аналогичным вопросам уделено недостаточное внимание даже в международных рекомендациях. С другой стороны, международные стандарты лечения неотложных состояний существенно отличаются от традиционных отечественных представлений и более сложны для выполнения на практике, так как предполагают использование лекарственных препаратов или их форм, не получивших в России широкого распространения или даже не имеющих государственной регистрации. Кроме того, если для выработки тактики долгосрочного лечения артериальной гипертензии стандарты и рекомендации основываются на результатах многочисленных проспективных клинических исследований, то есть на принципах доказательной медицины, то в отношении непосредственной тактики для ряда неотложных состояний эти результаты долгосрочных наблюдений сегодня отсутствуют. Наконец, лечение неотложных состояний в большинстве случаев лежит за рамками кардиологии как специальности и предполагает участие других специалистов, что еще более усложняет унификацию врачебной тактики. Определение заболевания. Гипертонический криз – это внезапное, требующее неотложной терапии, повышение систолического и диастолического артериального давления у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией, которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Гипертонический криз как проявление (осложнение) артериальной гипертонии отмечается примерно у 1% людей, страдающих гипертонической болезнью.  Рис. 1. Клиническая картина гипертонического криза В зарубежной литературе гипертонический криз определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии. При гипертоническом кризе возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения. Сегодня в нашей стране отсутствует общепринятая классификация гипертонического криза. В современных монографиях, руководствах можно встретить различные классификации, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982). Различают два основных типа гипертонических кризов (G. Koch-Weser, 1974; Six Report of the Joint National Committee, 1997): I тип (адреналовый) гиперкинетическая, нейровегетативная форма. II тип (норадреналовый) гипокинетическая, водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).  Рис. 2. Классификация гипертонических кризов При гипертонических кризах I типа (hypertensive emergencies) значительное повышение АД (обычно диастолическое АД выше 120 мм рт.ст.) сопровождается быстрым прогрессированием поражений органов-мишеней или несет в себе угрозу жизни и здоровью. По мнению N. Kaplan (1998), следующие клинические ситуации следует относить к такого рода осложненным гипертоническим кризам: 1. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия с отеком соска зрительного нерва. 2. Цереброваскулярные заболевания: -Гипертоническая энцефалопатия. -Атеротромботический инфаркт головного мозга с тяжелой гипертензией. -Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт). -Субарахноидальное кровоизлияние. -Травма головы. 3. Сердечные заболевания: -Острое расслоение аневризмы аорты. -Острая левожелудочковая недостаточность. -Острый инфаркт миокарда или угроза его развития. -Состояние после операции коронарного шунтирования. 4.Почечные заболевания: -Острый гломерулонефрит. -Почечные кризы при коллагенозах. -Тяжелая гипертензия после трансплантации почки. 5.Избыток циркулирующих катехоламинов: -Криз при феохромоцитоме. -Взаимодействие пищи или лекарств с ингибиторами МАО. -Использование симпатомиметических аминов (включая кокаин). -"Рикошетная" гипертензия после внезапного прекращения приема антигипертензивных препаратов. -Назначение пропранолола и других неселективных ?-адреноблокаторов больным в состоянии гипогликемии. -Автономная гиперрефлексия после повреждения спинного мозга. 6.Эклампсия. 7.Хирургические заболевания: -Тяжелая гипертензия у больных, нуждающихся в немедленной операции. -Послеоперационная гипертензия. -Послеоперационное кровотечение в области перевязки сосудов. -Обширные ожоги тела. -Сильное носовое кровотечение. К гипертоническим кризам II типа (hypertensive urgencies) относятся случаи тяжелой гипертензии, которые не сопровождаются быстрым прогрессированием поражения органов-мишеней и не представляют непосредственной угрозы жизни больного, поэтому у больных с гипертоническим кризом II типа, как правило, рекомендуется снижать АД до безопасного уровня в течение 24-48 часов.  Рис. 3. ЭЭГ больного Г. Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза (монополярное отведение) Под "неосложненными" гипертоническими кризами понимают все случаи тяжелой гипертензии с кровоизлияниями и экссудатом (с отеком соска зрительного нерва или без него), за исключением тех, которые относят к гипертоническим кризам I типа. Для лечения гипертонических кризов II типа, как правило, используется пероральное введение антигипертензивных препаратов. В международных рекомендациях предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния подразделяют на осложненный (неотложный, emergency) и неосложненный ГК (экстренный, urgency) или на "критическую" и "стойкую" гипертонию. (Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения). Гипертоническая болезнь — одно из распространенных заболеваний, а мозговые осложнения при ней относятся к наиболее ярким и частым признакам мозговой патологии, возникающей при гипертонических кризах. Как отмечают Н. К. Боголепов (1971), Е. В. Шмидт (1973), Н. В. Верещагин (1980), G. Ledingham (1983) и другие, вся сложнейшая система регуляции мозгового кровообращения ориентирована на сохранение независимости и постоянства мозгового кровотока, который обеспечивает присущую мозгу исключительно высокую интенсивность метаболизма. Достаточно заметить, что через сосудистую систему мозга для его нормального функционирования должно постоянно протекать около 20 % всей циркулирующей в организме крови. Мозг практически не располагает запасами кислорода, что делает его не только чрезвычайно чувствительным к гипоксии, но и ставит в прямую зависимость функционированных мозговых структур от оптимального режима кровоснабжения. Поэтому тотальная ишемия в течение 5 мин приводит к необратимым повреждениям клеток коры большого мозга. Однако в повреждении нервных клеток существенную роль играет не только гипоксия, но и влияние метаболитов (Н. В. Верещагин, 1980). Нередкой причиной спазма мозговых сосудов является остеохондроз шейного отдела позвоночного столба, когда остеофиты в унковентральном сочленении сдавливают проходящую вблизи позвоночную артерию, вызывая при этом временное затруднение кровотока. Наряду с этим раздражение периваскулярного симпатического нервного сплетения способствует развитию церебрального сосудистого криза, что часто наблюдается при форсированных поворотах головы или длительном сохранении неудобного ее положения. Механизм повреждения сосудов и ткани мозга при высоком артериальном давлении в период церебрального гипертонического криза при гипертонической болезни и различных видах симптоматической гипертензии изучали Н. К. Боголепов (1971), И. В. Ганнушкина с соавторами (1975), Н. А. Амероладзе (1976), S. Stand-gaard с соавторами (1975), G. Ledingham (1983) и другие. Авторы установили, что при повышении артериального давления от 8,00 до 24,0 кПа (60—180 мм рт. ст.) ауторегуляция мозгового кровотока сохраняется на постоянном уровне. Превышение общего артериального давления более чем на 24,0—26,7 кПа (180—200 мм рт. ст.) как в эксперименте на животных, так и у больных ведут к увеличению мозгового кровотока из-за срыва механизмов его ауторегуляции, когда артерии мозга уже не могут оказывать сопротивления возросшему артериальному давлению и пассивно растягиваться кровью, в результате чего в капилляры мозга устремляется кровь под высоким давлением. При остром повышении артериального давления И. В. Ганнушкина с соавторами (1974) выделяет три типа изменений объемного мозгового кровотока. При первом типе отсутствовали изменения кровотока или наблюдалось постепенное и небольшое его увеличение. Такого рода реакция была самой частой и свидетельствовала о сохранности ауторегуляции или незначительном ее нарушении. При втором типе реакции мозговой кровоток в случае повышения артериального давления более резко увеличивался и возвращался к исходной величине, иногда проходя фазу субкомпенсации со снижением на 30—40 % от исходного уровня. Такая реакция наблюдалась у некоторых здоровых кроликов и у части больных артериальной гипертензией. При третьем типе срыв механизмов ауторегуляции локального мозгового кровотока выражался в быстром и значительном его увеличении, которое сменялось прогрессирующим и часто необходимым его снижением на фоне высокого или даже возрастающего артериального давления.  Рис. 4. Состояние мозгового кровотока при гипертонических кризах Гипертонический криз на протяжении определенного периода сопровождается нарушением мозгового кровообращения преходящего характера и по мере прогрессирования заболевания повторяется все чаще, нередко заканчиваясь инсультом с тяжелыми последствиями. Обратимость неврологической симптоматики и нарушений гемодинамики зависит как от глубины поражения, так и от компенсаторных возможностей сосудистой системы головного мозга. При нарушении мозгового кровообращения наблюдаются различные изменения тонуса артерий и вен головного мозга. Вместе с тем, несмотря на большую давность изучения гипертонических кризов, врачи мало обращают внимания на характеристику мозговых артерий и вен, состояние и взаимоотношение артериального притока и венозного оттока в период гипертонического криза. Диагностика изменения тонуса артерий и вен головного мозга сопряжена с большими трудностями, поскольку методы регистрации мозгового кровообращения во многом еще несовершенны. Тем не менее, состояние тонуса сосудов мозга, в том числе вен, влияет на характер клинического течения гипертонического криза, его тяжесть и развитие осложнений. Как указывал 3. Л. Лурье (1953), если в артериоле наступает спазм, то соответствующие капилляры будут не опустошены, а заполнены венозной кровью. При этом клинические симптомы являются не результатом ишемии, а следствием развития стаза, который может способствовать закупорке артерии тромбом или эмболом с последующим быстрым возникновением отека со сдавлением мозговой ткани и нарушением оттока из вен. Основы этиологии и патогенеза. Течение гипертонической болезни характеризуется, периодами затишья и обострения. Многие вопросы этиологии, патогенеза, клиники, лечения и профилактики этих обострений остаются еще не решенными, хотя возможности в связи с оснащением лечебных учреждений новой аппаратурой, внедрением точных инструментальных, радиоиммунных и биохимических методов исследования возросли. Несмотря на то, что в распоряжении врача имеются высокоэффективные лечебные средства, постоянно проводятся профилактические, санитарно-просветительные мероприятия среди населения, гипертоническая болезнь еще довольно часто осложняется гипертоническими кризами (Н. К. Боголепов, 1971; Е.И.Чазов, 1973; И. К. Шхвацабая, 1976; Е. В. Эрина и соавт., 1976, 1981; D. Brandt, 1980; М. Zucsko и соавт., 1981; A. Abboud, 1982, и др.).  Рис. 5. Острое нарушение мозгового кровообращения В. Ф. Зеленин (1939) характеризовал гипертонические кризы как «вегетативную бурю», А. Л. Мясников (1965) — как «квинтэссенцию гипертонической болезни, ее сгусток», А. Р. Ткачев с сотрудниками (1960) — как «внезапно появляющиеся мозговые расстройства преходящего характера с той или другой общей и локальной симптоматикой, возникающей на фоне пароксизмального повышения кровяного давления». Вместе с тем, отечественные клиницисты к гипертоническим кризам относят все случаи внезапного и относительно кратковременного повышения артериального давления, сопровождающегося появлением новой или усугублением имеющейся клинической симптоматики, чаще мозгового и сердечного характера (И. К. Шхвацабая, 1982). В зарубежной литературе (F. Finnerty, 1972; R. Cifford и соавт., 1974; J. Cocemba, 1979, и др.) понятие кризовых состояний ассоциируется с гипертонической энцефалопатией, то есть заведомо тяжелым клиническим синдромом, нередко сопровождающимся выраженным в различной степени расстройством мозгового кровообращения. И. К. Шхвацабая (1982) отстаивает несколько другое мнение отечественной школы и к гипертоническим кризам относит, по существу, все случаи внезапного и относительно кратковременного повышения артериального давления, выходящего за пределы обычного для больного уровня и сопровождающегося появлением и усугублением клинической симптоматики, чаще церебрального и кардиального характера. Следует при этом учитывать, что при резком, даже временном, но частом повышении артериального давления, протекающего с маловыраженной клинической симптоматикой, может произойти повреждение стенки сосудов мозга, почек и развиться гиалиноз, микротромбоз с последующими функциональными и структурными изменениями соответствующих органов. Не утратило своего значения разделение кризов на общие и местные. Еще И. Паль (1903) пытался установить общие признаки для гипертонических и гипотонических состояний. В группу гипертонических состояний он отнес общие кризы, обусловленные спазмом сосудов, в основном большого круга кровообращения, с быстрым повышением артериального давления. Наряду с этим заметные изменения при общих кризах, по его мнению, наблюдались в почках и сердце; выраженность их зависела от фона, на котором они возникали. Кроме того, могут возникать и местные сосудистые кризы в связи с регионарным нарушением кровообращения в различных органах вследствие спазма отдельных кровеносных сосудов. В группу гипертонических форм местных сосудистых кризов входят абдоминальные и грудные спастические сосудистые кризы, мозговые ангиоспастические, спастические кризы в конечностях и в отдельных сосудистых участках. Причину этих сосудистых кризов И. Паль объяснял единой патологией саркоплазмы стенки сосудов. Как известно, в мышечном слое сосудистой стенки имеются сарколемма и саркоплазма. Тем не менее, отмечается, что тонус сосудов нарушается только при патологии саркоплазмы. Ошибочно не придавалось ведущего значения вегетативной нервной системе в возникновении этих болезненных форм, считая при этом, что ее изменения являются вторичными. Однако большое количество исследований (Н. И. Гращенков, 1964; А. М. Вейн и соавт., 1981) показало, что в патогенезе многих сосудистых поражений, в том числе гипертонических кризов, вегетативная нервная система играет главную роль, так как гипертоническая болезнь нередко (в основном) возникает в результате повышения возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы и тонуса стенки сосудов. Н. А. Ратнер с соавторами (1958), Е. В. Эрина (1975, 1980), А. П. Голиков с соавторами (1975), В. Г. Кавтарадзе с соавторами (1979) отмечают, что гипертонический криз — это внезапное, обычно значительное повышение артериального давления, сопровождающееся возникновением ряда клинических проявлений, которые могут стать более выраженными, чем до криза, или возникают новые, значительно ухудшающие самочувствие больных. Установлено также, что гипертоническая болезнь, особенно в период развития криза, сопровождается рядом нарушений функции нервной системы, поэтому их в первую очередь можно трактовать как мозговые (С. Г. Моисеев, 1976). Наблюдаемые изменения нервной системы, с одной стороны, могут быть первичными (врожденными или приобретенными), имеющими патогенетическое значение, и, с другой — вторичными, то есть дисциркуляторными. Основой развития гипертонического криза (И. К. Шхвацабая, 1976; Е. В. Эрина, 1976) является несостоятельность защитно-приспособительных функций и адаптационных возможностей центральной нервной системы, что обусловливает вспышки возбуждения и декомпенсацию механизмов, регулирующих постоянство действия сердечно-сосудистой системы.  Рис. 6. Поражение нервной системы Е. В. Эрина (1980), J. Chelmers (1975), G. Haeusler (1981) и другие авторы отмечают, что у больных гипертонической болезнью с кризами имеются выраженные нарушения нейрогуморальной системы, которые свойственны больным гипертонической болезнью неосложненного течения. Исходя из этого, они предполагают, что на каком-то этапе развития заболевания нарушаются структуры гипоталамуса и повышается артериальное давление. Нарушение функции промежуточного мозга является важным условием, определяющим кризовое течение заболевания. Это подтверждается данными экспериментальных исследований В. В. Сучкова и Е. В. Коплика (1970, 1974), которые при электрической стимуляции различных лимбико-ретикулярных структур, определяющих эмоциональную сторону поведенческих реакций и психическую деятельность, вызывали острый гипертонический криз. Отмечено, что при хронической мозговой недостаточности гипоксия мозга способствует уменьшению порога возбудимости лимбико-ретикулярных структур, в результате чего при дополнительных воздействиях на организм развиваются гипертонические кризы. Экспериментально установлено также, что резкое повышение реактивности сердечно-сосудистой системы к ангиотензину и раздражению ретикулярной формации у животных сохраняется более 6—7 мес после нормализации артериального давления и является одним из важных факторов в механизме острого повышения артериального давления. Если исходить из известных патофизиологических концепций при решении сложных проблем патогенеза гипертонической болезни и мозговых кризов, следует считать установленным тот факт, что сосудистая система в норме и при патологии находится под регулирующим влиянием нейроэндокринных аппаратов. Поэтому в генезе гипертонической болезни и кризов главную роль играют их функциональные извращения, обусловленные дисфукцией двух основных звеньев центральной нервной системы — коры большого мозга и подкорковых центров. Как отмечают А. Р. Винницкий и С. М. Виничук (1967), при всей важности коры большого мозга все же в патогенезе любого нарушения, влекущего за собой стойкие сдвиги гомеостаза, ведущее место принадлежит гипоталамусу. Кроме того, он играет главную роль в развитии гипертонической болезни. В регуляции двигательной функции сосудов и тонуса сосудистой стенки участвуют также образования мозгового ствола — ретикулярная формация и сосудодвигательные центры. По данным М. С. Кушаковского (1977), А. М. Вейна и соавторов (1981) и других авторов, большое значение в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и мозгового кровообращения имеют барорецепторы синокаротидной зоны. И. К. Шхвацабая (1974, 1976), К. В. Судаков (1976) в эксперименте на животных показали, что артериальная гипертензия возникает как вторичная реакция формирующегося в лимбико-ретикулярных структурах мозга эмоционального возбуждения. Судя по данным К. В. Судакова (1975), многочасовая стимуляция эмоциогенных центров гипоталамуса (вентромедиальных отделов) у кроликов вызывала артериальную гипертензию, протекающую в две фазы: первая связана с нервными центральными механизмами, вторая — с включением в процесс гормонов надпочечников и их воздействием на адренергические структуры ретикулярной формации мозгового ствола. При электрической стимуляции разных отделов гипоталамуса у животных развиваются гипертензивные реакции, различающиеся степенью нарушения гемодинамики. В случае раздражения заднего ядра гипоталамуса чаще возникает систолическая гипертензия, связанная с усилением сердечной деятельности. При раздражении центрального ядра развивается диастолическая гипертензия за счет повышения периферического сопротивления (ПС). При электрическом возбуждении вентромедиального ядра повышение артериального давления зависит от увеличения минутного объема (МО) и ПС (М. С. Кушаковский, 1977; Р. Рашмер, 1981). Причинами, вызывающими поражение гипоталамуса, являются инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма (Д. И. Панченко, 1962). Определенный интерес представляет артериальная гипертензия, обусловленная раздражением прессорного ядра — Nucleus tractus solitarius — NTS (N. Doba, D. Reis, 1974). N. Doba, D. Reis (1974) установили, что раздражение у крыс этого центра продолговатого мозга, где расположены первичные синапсы синоаортальных барорецепторов, приводит к быстрому повышению артериального давления без изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Наряду с резким повышением артериального давления увеличивалось общее периферическое сопротивление (ОПС), снижался сердечный выброс, возрастали конечное диастолическое давление в левом желудочке и центральное венозное давление. Животные погибали от отека легких; при введении фентоламина (препарата, блокирующего альфа-адренореактивные системы) гипертензия исчезала. Удаление почек не влияло на ее развитие. Данные экспериментальных исследований подтверждают, что такой тип нейрогенной артериальной гипертензии является результатом центральной деафферентации барорецепторов аортальных синусов. Усиление активности симпатико-адреналовой системы приводит к выраженному спазму артериол с прогрессирующим развитием артериальной гипертензии. Однако по этиологии и патогенезу гипертензия, полученная в эксперименте N. Doba и D. Reis (1974), не может быть идентифицирована с гипертонической болезнью как таковой (И. И. Исаков, 1983), так как первая обусловлена дисфункцией NTS, а вторая имеет более сложный патогенез, включающий не только нейрогенный, но и гуморальный фактор. Следовательно, основываясь на приведенных данных, можно предположить, что не только патология центров, расположенных в продолговатом мозге, травматического или инфекционного характера, но и наследственная предрасположенность влияют на тяжесть, частоту и характер гипертонических кризов. Основные симптомы и синдромы заболевания. Человеческий мозг – это уникальный орган, управляющий центр всех возможностей человеческого организма. Работа клеток мозга (нейронов) требует значительных затрат энергии, которую мозг получает через систему кровообращения. Особенности строения и анастомозирования артерий мозга, образующих замкнутый виллизиев круг обеспечивают уникальное кровообращение в «командном пункте» и интенсивность метаболических процессов.  Рис. 7. Схема распределения ветвей средней мозговой артерии на поверхности мозга и анастомозирование их с ветвями передней и задней мозговых артерий Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации, например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов. Развитие клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии наступает в результате дефицита кровоснабжения мозга при гипертонической болезни, атеросклеротическом поражении кровеносных сосудов, нарушения реологических свойств крови, как следствие черепно – мозговых травм, интоксикации, дисметаболических нарушениях (например, при сахарном диабете). Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно. Если на начальных стадиях хронической недостаточности кровообращения ведущим является церебростенический синдром – повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость,рассеянность, нарушения сна, головные боли, головокружение, снижение памяти на текущие (непрофессиональные) события, то при прогрессировании заболевания возникают двигательные нарушения, резкое ослабление памяти, появляются церебральные кризы – от преходящих транзиторных атак до инсультов. При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове. При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека. При прогрессировании болезни (третья стадия) возможно развитие деменции (слабоумия), синдрома экстрапирамидной недостаточности (паркинсонического синдрома), псевдобульбарного синдрома, вестибуло – атактического синдрома, грубых очаговых поражений, приводящих к инвалидизации больных. Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека - это деменция. Синдром экстрапирамидной недостаточности – паркинсонический синдром - угасают мимические эмоциональные движения, нарушается походка – больной ходит медленно, маленькими «шаркающими» шагами, согнувшись, появляется скованность движений, тремор головы, рук, повышается мышечный тонус.  Рис. 8. Эпидемиология экстрапирамидной патологии при сосудистой недостаточности Псевдобульбарный синдром – это нарушение глотания – больные поперхиваются, речи – речь смазана, заменяются буквы и слова, появляется дисфония, больные могут плакать или смеяться непроизвольно, появляются симптомы орального автоматизма – определяет невролог. Например, при прикосновении молоточком к губам они вытягиваются в трубочку – хоботковый рефлекс.  Рис. 9. Псевдобульбарный синдром Вестибуло – атактический синдром – это нарушение равновесия, статики и динамики - головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе, неустойчивость, возможны «бросания» в стороны и падения.  Рис. 10. Вестибуло – атактический синдром На этой стадии больные переносят острые мозговые катастрофы – ишемические и геморрагические инсульты. Принципы фармацевтического подхода к лечению. Лечение больных гипертонической болезнью в период мозгового криза в большинстве случаев осуществляется на дому врачами скорой медицинской помощи, поэтому вопросы дифференцированной терапии с учетом сердечной и мозговой патологии занимают ведущее место. При мозговом кризе, кроме повышения артериального давления, возникает ряд признаков, свидетельствующих о нарушении функции головного мозга и сердечной деятельности. Степень их ликвидации имеет существенное значение не только для выздоровления больного или возможной его инвалидизации, но также для понимания патогенетических звеньев и механизмов развития болезни на различных ее стадиях. Следует принять во внимание и то обстоятельство, что одни и те же медикаменты далеко не у всех больных купируют гипертонический криз и не в одинаковой мере способствуют восстановлению процессов, связанных с патологией нервной системы и других органов. Тяжесть гипертонических кризов определяется главным образом нарушением функций жизненно важных органов — головного мозга, сердца и почек. Риск этих нарушений существует при любом гипертоническом кризе, поэтому его всегда рассматривают как неотложную ситуацию, требующую быстрой ориентировки и проведения неотложной терапии (А. П. Голиков и соавт., 1975; В. М. Жаврид, 1977; Е. В. Эрина, 1981; Л. Г. Гелис, 1983; R. Gilford, Е. Welstbook, 1974, и др.). Поэтому в основу лечения гипертонических кризов следует положить следующие принципы. Снижение артериального давления под строгим контролем его уровня в течение всего периода криза. Уменьшение проницаемости стенок сосудов. Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое и почечное кровообращение. Применение средств, нормализующих свертывающую и антисвертывающую системы крови. Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключением натрия хлорида, ограничением жидкости и жиров. Проведение интенсивной оксигенотерапии. Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют на гипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга. Необходимо учитывать, что одно лишь повышение артериального давления (даже довольно значительное) не является кризом, если оно не сопровождается расстройствами мозговой или сердечной деятельности. При изучении симптоматики и лечения гипертонических кризов (Н. К. Боголепов, 1971; А. П. Голиков, 1972; Е. В. Шмидт, 1973; И. В. Ганнушкина и соавт., 1974; И. К- Шхвацабая, 1976; Е. В. Эрина, 1980; Г. М. Покалев, Л. А. Распопина, 1981, и др.) необходимо акцентировать внимание не только на изменениях мозговой гемодинамики и ее зависимости от общей, но также учитывать состояние тонуса мозговых сосудов, нарушение венозного оттока и связанного с ним венозного застоя и развития фильтрационного отека. Лечение гипертонических кризов должно начинаться как можно раньше, оно определяется видом криза, тяжестью его течения и возможными осложнениями. При этом предусматривается прием комплекса мероприятий, включающих применение современных лекарственных средств, снижающих артериальное давление и улучшающих как общее, так и регионарное (мозговое, коронарное и почечное) кровообращение. Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы. Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно. При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м. Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению. Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг). В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете. Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы. При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл). Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в. Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии. Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора. Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать в/в капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией. У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение). Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока. Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность. Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства. При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни. Список использованной литературы Лабезник Л., Комиссаренко И., Милюкова О. и др. Артериальная гипертония у пожилых //Врач, 2000. № 7. С. 25-27. Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца //Русский медицинский журнал, 2002. № 1. Маколкин В.И., Подзолоков В.И. Гипертоническая болезнь. Москва, Издательский дом «Русский врач», 2000. Манвелов Л., Кадыков А., Шведков В. Сосудистые заболевания головного мозга: профилактика и лечение //Врач, 2000. № 7. С. 28-31. Мухин Н.А., Моисеев В. С. Основы клинической диагностики внутренних болезней Москва, Медицина, 1997. Ольбинская Л., Боченков Ю., Железных Е. Фармакотерапия больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом //Врач, 2001. № 1. С. 19-20. |