Документ (2) (2). Гипокалиемия проявляется (3)
 Скачать 326.77 Kb.
|
Медиаторами клеточного происхождения являются (4)⇐ Предыдущая18192021222324252627Следующая ⇒
В) белки системы комплемента С) неферментные катионные белки + D) лейкотриены + Е) серотонин + F) факторы свертывания крови 17. Найти соответствие: 1. Медиаторы воспаления клеточного происхождения (8) 2. Медиаторы воспаления гуморального происхождения (3) A) гистамин 1 B) брадикинин и другие активные кинины 2 C) простагландины 1 D) эйкозаноиды 1 E) лизосомальные ферменты 1 F) активные радикалы кислорода 1 G) белки системы комплемента 2 H) белки свертывающей системы крови 2 I) цитокины 1 J) нейропептиды 1 K) оксид азота 1 Гистамин вызывает (3) А) расширение артериол + В) сужение венул + С) увеличение проницаемости сосудов + D) активацию фагоцитоза Е) повышение артериального давления Лизосомальные ферменты вызывают (4) А) развитие вторичной альтерации + В) положительный хемотаксис + С) повышение проницаемости сосудистой стенки + D) дегрануляцию тучных клеток + Е) общие признаки воспаления Эффекты брадикинина (5) А) расширение артериол + В) повышение проницаемости венул + С) сужение артериол D) стабилизация клеточных мембран Е) участие в формировании боли и зуда + F) понижение тонуса прекапиллярных сфинктеров + G) усиление освобождения гистамина из тучных клеток + Медиаторы воспаления, вызывающие увеличение проницаемости сосудов при воспалении (3) А) гепарин В) гистамин + С) брадикинин + D) протромбин Е) лейкотриены + Из фосфолипидов клеточных мембран образуются (3) А) простагландины + В) гистамин С) брадикинин D) лейкотриены + Е) фактор активации тромбоцитов + Лейкотриены, простагландины являются производными (1) А) арахидоновой кислоты + В) альфа-кетоглутаровой кислоты С) щавелевой кислоты D) пальмитиновой кислоты Е) линоленовой кислоты Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является (1) А) гистамин В) фактор Хагемана + С) плазмин D) брадикинин Е) фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента Последовательность стадий сосудистых изменений в очаге воспаления (1) А) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз + В) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз С) артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз D) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия Е) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения И микроциркуляции при воспалении (1) А) артериальная гиперемия В) спазм артериол + С) местная остановка кровотока D) венозная гиперемия Е) стаз Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку (1) А) гистамина В) ацетилхолина С) норадреналина + D) брадикинина Е) простагландинов Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений Кровообращения и микроциркуляции при воспалении (1) А) артериальная гиперемия В) спазм артериол С) местная остановка кровотока D) венозная гиперемия + Е) стаз Артериальная гиперемия при воспалении является следствием действия на сосудистую стенку (3) А) гепарина В) гистамина + С) ацетилхолина + D) брадикинина + Е) норадреналина 30. Найти соответствие: 1.Внутрисосудистые факторы патогенеза венозной гиперемии (4) 2.Внесосудистые факторы патогенеза венозной гиперемии (2) А) сгущение крови 1 В) микротромбообразование 1 С) замедление скорости кровотока 1 D) набухание эндотелия 1 Е) сдавление венул экссудатом и клеточным инфильтратом 2 F) разрушение соединительнотканных волокон, окружающих стенки капилляров и венул 2 Процесс свертывания крови в сосудах воспаленной ткани (1) А) замедляется В) ускоряется + С) не изменяется В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для (1) А) ишемии В) артериальной гиперемии + С) венозной гиперемии D) стаза Е) престатического состояния Экссудацией называется (1) А) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань В) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань + С) выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань D) скопление жидкости в полостях Е) скопление жидкости в тканях и межклеточном пространстве В патогенезе экссудации участвуют (3) А) повышение проницаемости сосудистой стенки + В) повышение гидростатического давления в капиллярах+ С) гиперосмия и гиперонкия тканей в очаге воспаления+ D) повышение онкотического давления крови Е) понижение онкотического давления в ткани Увеличению проницаемости сосудов при воспалении способствуют (4) А) активация ультрапиноцитоза + В) повреждение стенки сосудов + С) увеличение межэндотелиальных щелей вследствие сокращения эндотелиоцитов + D) расширение сосудов + Е) снижение гидростатического давления крови Состав экссудата определяется (3) А) фагоцитарной активностью лейкоцитов В) степенью повышения сосудистой проницаемости + С) величиной повышения кровяного давления D) причиной воспаления + Е) степенью гиперонкии и гиперосмии воспаленной ткани F) структурой воспаленной ткани + Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении |