Главная страница
Навигация по странице:

  • 37. Последовательность стадий апоптоза

  • Стадия инициации апоптоза характеризуется (1)

  • Для стадий программирования и реализации программы апоптоза характерно (3)

  • Для третьей стадии апоптоза (удаление фрагментов погибшей клетки) характерно (1)

  • Последствия апоптоза: (3)

  • Признаки, характерные для апоптоза: (2)

  • В патогенезе повреждения клетки имеют значение (4)

  • Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при (4)

  • В патогенезе повреждения мембран клетки имеют значение (4)

  • Чрезмерная активация ПОЛ (пероксидное окисление липидов) вызывает (4)

  • Последствиями активации ПОЛ являются (3)

  • К неферментным факторам антиоксидантной защиты клеток относятся (2)

  • Ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку (4)

  • ПОЛ активируется при (7)

  • Активации пероксидного окисления липидов способствует (1)

  • 52. Активации фосфолипаз и других гидролаз способствуют (3)

  • 53. Недостающее звено патогенеза

  • К последствиям повреждения мембран клеток относятся (4)

  • Почему молоко имеет высокую усвояемость Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы

  • Почему люди поддаются рекламе

  • Обу­че­ние язы­ку CSS с нуля

  • Ку­пить пы­ле­сос на Kaspi.kz

  • Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация

  • Документ (2) (2). Гипокалиемия проявляется (3)


    Скачать 326.77 Kb.
    НазваниеГипокалиемия проявляется (3)
    Дата24.12.2020
    Размер326.77 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаДокумент (2) (2).docx
    ТипДокументы
    #164052
    страница28 из 28
    1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   28
    A) сопровождают любое повреждение клеток

    B) обусловлены особенностью этиологического фактора +

    C) характерны для определенного этиологического фактора +

    D) возникают при воздействии различных повреждающих факторов

    E) могут быть вызваны любым этиологическим фактором

    По неспецифическим проявлениям повреждения клетки (1)

    A) можно предположить какой этиологический фактор, воздействуя на клетку, вызвал ее повреждение

    B) невозможно определить какой этиологический фактор, воздействуя на клетку, вызвал ее повреждение +

    По специфическим проявлениям повреждения клетки (1)

    A) можно предположить какой этиологический фактор, воздействуя на клетку, вызвал ее повреждение +

    B) невозможно определить какой этиологический фактор, воздействуя на клетку, вызвал ее повреждение

    К неспецифическим проявлениям повреждения клетки относятся (4)

    A) денатурация молекул белка под влиянием высокой температуры

    B) ацидоз +

    C) повышение проницаемости мембран лизосом +

    D) разобщение процессов окисления и фосфориллирования +

    E) инактивация митохондриальных ферментов +

    Специфика повреждающего действия цианидов на клетку заключается в (1)

    A) денатурации белковых структур

    B) активации пероксидного окисления липидов

    C) повреждении генетического аппарата клетки

    D) блокаде цитохромоксидазы +

    E) деструкции фосфолипидов мембран клетки

    Для радиационного повреждения клетки специфично (1)

    A) подавление активности цитохромоксидазы

    B) образование свободных радикалов +

    C) активация лизосомальных гидролаз

    D) денатурация белковых структур клетки

    E) угнетение окислительного фосфорилирования

    Для термического повреждения клетки специфическим является (1)

    A) денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки +

    B) нарушение целостности структуры клетки

    C) угнетение цитохромоксидазы

    D) ионизация молекул

    E) угнетение окислительного фосфорилирования

    Для механического повреждения клетки специфическим является (1)

    A) нарушение целостности структуры клетки и субклеточных образований+

    B) коагуляция и денатурация белково-липидных структур клетки

    C) образование свободных радикалов

    D) угнетение цитохромоксидазы

    E) ионизация молекул

    Коагуляция и денатурация белково-липидных структур клеток является специфическим проявлением при (1)

    A) механической травме

    B) термическом повреждении +

    C) радиационном повреждении

    D) действии химических веществ

    E) осмотическом повреждении

    Ингибирование отдельных ферментов или их групп является специфическим проявлением при (1)

    A) химическом повреждении +

    B) механической травме

    C) термическом повреждении

    D) осмотическом повреждении

    E) радиационном повреждении

    Внутриклеточный ацидоз – это (2)

    A) неспецифическое проявление повреждения клетки +

    B) специфическое проявление повреждения клетки

    C) уменьшение протонов в клетке

    D) увеличение протонов в клетке +

    Повышение проницаемости клеточных мембран (1)

    A) сопровождает любое повреждение клетки+

    B) является строго специфическим проявлением повреждения клетки

    Выход из клеток ионов калия является проявлением (1)

    A) неспецифического повреждения клетки+

    B) специфического повреждения клетки

    Гипергидрия клетки – это (1)

    A) специфическое проявление повреждения клетки

    B) неспецифическое проявление повреждения клетки+

    Уменьшение мембранного потенциала клетки является (1)

    A) неспецифическим проявлением повреждения клетки+

    B) специфическим проявлением повреждения клетки

    При повреждении клетки ее способность к окрашиванию (1)

    A) повышается+

    B) снижается

    C) не изменяется

    При повреждении клеток электропроводность обычно (1)

    A) повышается+

    B) понижается

    C) не изменяется

    26. Последовательность стадий острого повреждения клетки:

    A) паранекроз 3

    B) первичное специфическое воздействие повреждающего фактора 1

    C) некробиоз 4

    D) неспецифическая реакция клетки 2

    E) некроз 5

    27. Последовательность стадий хронического повреждения клетки:

    A) стадия дистрофических изменений и гибели клетки 3

    B) стадия устойчивой адаптации 2

    C) аварийная стадия 1

    В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются (3)

    A) повышение функции оставшихся структур+

    B) активация генетического аппарата клетки+

    C) гипертрофия и гиперплазия структур клетки

    D) стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

    E) активация синтетических процессов+

    F) дистрофия клетки

    G) гибель клетки

    В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются (2)

    A) повышение функции оставшихся структур

    B) активация генетического аппарата клетки

    C) гипертрофия и гиперплазия структур клетки+

    D) стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ+

    E) дистрофия клетки

    F) гибель клетки

    Виды гибели клеток (2)

    A) некроз+

    B) паранекроз

    C) некробиоз

    D) апоптоз+

    Паранекроз – это (1)

    A) обратимые изменения поврежденной клетки+

    B) необратимые изменения в цитоплазме клетки

    C) омертвление клеток и ткани

    Некроз – это (2)

    A) повреждение клеток и тканей

    B) обратимые изменения в поврежденной клетке

    C) гибель клеток+

    D) необратимые изменения поврежденной клетки +

    Апоптоз – это (1)

    A) гибель клетки в результате действия повреждающих факторов

    B) генетически запрограммированная гибель клетки+

    34. Найти соответствие:

    1. Гены апоптоза 1

    2. Гены антиапоптоза 1

    A) Bax 1

    B) Bcl-2 2

    C) Ras

    D) NF

    E) APC

    35. Найти соответствие:







    A) прекращение поступления к клетке регуляторных сигналов+

    B) уменьшение внутриклеточного кальция

    C) свободные радикалы+

    D) фактор некроза опухолей+

    E) невозможность репарации ДНК+

    37. Последовательность стадий апоптоза:

    A) реализация программы 3

    B) удаление фрагментов погибшей клетки 4

    C) инициация 1

    D) программирование 2

    Стадия инициации апоптоза характеризуется (1)

    A) активацией каспаз и эндонуклеаз

    B) распадом нуклеиновых кислот

    C) взаимодействием информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки+

    D) аутолизом клетки

    E) фагоцитозом апоптозных «телец»

    Для стадий программирования и реализации программы апоптоза характерно (3)

    A) передача сигнала апоптоза для активации исполнительной программы +

    B) активация каспаз и эндонуклеаз+

    C) распад нуклеиновых кислот+

    D) взаимодействие информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки

    E) аутолиз клетки

    F) фагоцитоз апоптозных «телец»

    Для третьей стадии апоптоза (удаление фрагментов погибшей клетки) характерно (1)

    A) активация каспаз и эндонуклеаз

    B) распад нуклеиновых кислот

    C) взаимодействие информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки

    D) аутолиз клетки

    E) фагоцитоз апоптозных «телец»+

    Последствия апоптоза: (3)

    A) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной+

    B) образование зоны, состоящей из множества погибших и поврежденных клеток

    C) уничтожение отдельных клеток+

    D) развитие воспалительной реакции

    E) поддержание тканевого гомеостаза+

    F) разрастание соединительной ткани на месте погибшей клетки

    Признаки, характерные для апоптоза: (2)

    A) хаотичные разрывы ДНК

    B) расщепление ДНК в строго определенных участках+

    C) высвобождение и активация лизосомальных ферментов

    D) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы+

    E) гипергидратация клеток

    В патогенезе повреждения клетки имеют значение (4)

    A) нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке+

    B) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки+

    C) дисбаланс ионов и жидкости в клетке+

    D) нарушение генетической программы клетки или механизмов ее реализации+

    E) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

    Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при (4)

    A) экспрессии патологических генов+

    B) репрессии нормальных генов+

    C) транслокации генов+

    D) изменении структуры генов+

    E) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

    В патогенезе повреждения мембран клетки имеют значение (4)

    A) активация пероксидного окисления липидов+

    B) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз+

    C) механическое (осмотическое) растяжение мембран+

    D) адсорбция иммунных комплексов на мембранах+

    Чрезмерная активация ПОЛ (пероксидное окисление липидов) вызывает (4)

    A) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток+

    B) инактивацию сульфгидрильныых групп белков+

    C) подавление процессов окислительного фосфорилирования+

    D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма+

    E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

    Последствиями активации ПОЛ являются (3)

    A) уменьшение гидрофобности липидов+

    B) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки

    C) гипергидратация клетки+

    D) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция+

    E) гипогидратация клетки

    К неферментным факторам антиоксидантной защиты клеток относятся (2)

    A) металлы с переменной валентностью

    B) СОД

    C) витамин Д

    D) витамин С+

    E) витамин Е+

    Ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку (4)

    A) глютатионпероксидаза+

    B) супероксиддисмутаза (СОД)+

    C) витамин Е+

    D) ненасыщенные жирные кислоты

    E) каталаза+

    ПОЛ активируется при (7)

    A) стрессе+

    B) гипервитаминозе Д+

    C) действии УФО+

    D) действии ионизирующей радиации+

    E) гипероксии+

    F) наследственном или приобретенном дефиците СОД+

    G) повышении активности каталазы, пероксидазы

    H) гиповитаминозе Е+

    Активации пероксидного окисления липидов способствует (1)

    A) снижение активности СОД+

    B) повышение активности каталазы

    C) высокие концентрации a-токоферола

    D) повышение активности глютатионпероксидазы

    E) уменьшение концентрации двухвалентного железа

    52. Активации фосфолипаз и других гидролаз способствуют (3):

    A) увеличение содержания в клетке Са 2+ +

    B) внутриклеточный ацидоз +

    C) уменьшение содержания в клетке Na+

    D) гипоксия +

    E) увеличение содержания в клетке К+

    53. Недостающее звено патогенеза:

    Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов… ? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования.

    A) кальция+

    B) натрия

    C) калия

    D) магния

    E) водорода

    К последствиям повреждения мембран клеток относятся (4)

    A) нарушение функционирования натрий-калиевого насоса+

    B) активация лизосомальных ферментов+

    C) активация митохондриальных ферментов

    D) развитие внутриклеточного ацидоза+

    E) понижение мембранного потенциала+



    Предыдущая9101112131415161718Следующая













    Рекомендуемые страницы:

    Читайте также:

    Почему молоко имеет высокую усвояемость?

    Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы...

    Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы...

    Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация...

    • Яндекс.Директ





    Обу­че­ние язы­ку CSS с нуля

    18+





    Кро­ва­ти для дет­ско­го сада! Оптом!





    Ку­пить пы­ле­сос на Kaspi.kz

    ©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (582)

    Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

    Система поиска информации

    Мобильная версия сайта

    Удобная навигация

    Нет шокирующей рекламы
    1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   28


    написать администратору сайта