реферат гипоталамус. Гипоталамус
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Медицинский факультет Кафедра Терапии № 1Реферат На тему: « Гипоталамус.» Содержание: Анатомия, физиология гипоталамуса Регуляция секреции гормонов гипоталамуса Биохимическая структура гормонов гипоталамуса Физиологические эффекты гормонов гипоталамуса Этиология, патфизиология, патанатомия, клиника гипо- и гиперфункции гипоталамуса Лабораторно – инструментальная диагнастика функции гипоталамуса Тестовый контроль Ситуационная задача Список используемой литературы. 1. Анатомия, физиология гипоталамуса Гипоталамус - это небольших размеров область, находящаяся в промежуточном мозге человека, состоящая из множества групп клеток, регулирующих гомеостаз организма и нейроэндокринную функцию мозга и включающая более 30 ядер. Гипоталамус входит в гипоталамо-гипофизарную систему, куда также входит и гипофиз. Располагается гипоталамус немного ниже таламуса и чуть выше ствола мозга. Гипоталамус имеет связь через нервные пути почти со всеми отделами центральной нервной системы. В данную связь входят гиппокамп, кора мозга, мозжечок, миндалина, спинной мозг и ствол мозга. Гипоталамус формирует вентральную часть промежуточного мозга. Гипоталамус связывает нервную систему с эндокринной системой через гипофиз. Гипоталамус отвечает за многие виды деятельности вегетативной нервной системы, в частности за процессы обмена веществ. Также в гипоталамусе происходит синтезирование и выделение определенных нейрогормонов, которые действуют на гипофиз, стимулируя или притормаживая его секрецию. Под действием гипоталамуса происходит контроль температуры тела, а также чувства голода, жажды, усталости, регулирование сна.  По размерам гипоталамус можно сравнить с размерами миндаля. Им образованы стены и основание нижней части третьего желудочка. От таламуса гипоталамус отделяется гипоталамической бороздой. Гипоталамус является структурой головного мозга, состоящей из ядер и менее различимых областей. Некоторые клетки гипоталамуса проникают в соседние мозговые области, что делает его анатомические границы не четкими. Спереди гипоталамус имеет ограничение терминальной пластинкой, а дорсолатеральная его часть граничит с медиальной частью мозолистого тела. Нижняя часть гипоталамуса имеет сосцевидный тела, серый бугор и воронку. Средняя часть воронки носит название срединного возвышения, она приподнята, а сама воронка отходит от серого бугра. Выделяемые в срединном возвышении вещества транспортируются оттуда в гипофиз по кровеносным сосудам, пронизывающим данное возвышение. Нижняя часть воронки идет к гипофизу, переходя в его ножку. Аксоны крупных нейросекреторных клеток в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах содержат в себе окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) и проецируются в заднюю долю гипофиза. Гораздо меньше присутствуют мелкие нейросекреторные клетки, нейроны паравентрикулярного ядра, выпускающие кортикотропин-рилизинг гормон и другие гормоны в гипофизарную систему путей, где происходит их диффундирование к передней доли гипофиза. Ядра гипоталамуса включают следующие: Медиальное преоптическое ядро Супраоптическое ядро Паравентрикулярное ядро Переднее ядро гипоталамуса Латеральное преоптическое ядро Латеральное ядро Часть супраоптического ядра Дорсомедиальное ядро гипоталамуса Вентромедиальное ядро Дуговидное ядро Латеральное ядро Латеральные клубовидные ядра Сосцевидные ядра Заднее ядро  Гипоталамус тесно связан с другими системами центральной нервной системы, с мозгом и с его ретикулярными формациями. В лимбической системе гипоталамус связан с другими лимбическими структурами, включающими в себя миндалины и перегородки, а также он подключается к районам автономной нервной системы. К гипоталамусу идет множество каналов из ствола мозга, наиболее значительные из ядра одиночного тракта, голубого пятна и вентролатерального мозга. Большая часть нервных волокон в гипоталамусе двунаправленные. Нейронные связи кадуальных районов гипоталамуса следуют через медиальный пучок переднего мозга в сосце-покровный путь и спинной продольный пучок. Нейронные связи на ростральных районах гипоталамуса осуществляются по сосце-таламусному пути, своду мозга и конечным бороздкам. Нейронные связи на участках симпатической моторной системы переносятся гипоталамо-спинальным путём, они активируют симпатический моторный путь. Гипоталамус выполняет центральную нейроэндокринную функцию, контролируя переднюю долю гипофиза, что в свою очередь регулирует секрецию гормонов определенных желёз. В ядрах гипоталамуса происходит высвобождение гормонов (рилизинг-факторов), которые затем транспортируются по аксонам в какое-либо срединное возвышение или заднюю долю гипофиза, где хранятся и выпускаются по мере необходимости. В гипоталамо-аденогипофизной оси происходит выпуск гормонов гипоталамуса, которые затем попадают по гипофизарной портальной системе в переднюю долю гипофиза, где они оказывают регулирующие функции на секрецию аденогипофизарных гормонов. К этим гормонам относят: Пролактин-рилизинг гормон Кортикотропин-рилизинг гормон Дофамин Соматотропин-рилизинг гормон Гонадотропин-рилизинг гормон Соматостатин Остальные гормоны, такие как окситоцин, вазопрессин, нейротензин и орексин секретируются из срединного возвышения. Высвобождение гормонов гипоталамуса происходит также в задней доле гипофиза, которая по сути является продолжением гипоталамуса. В данной области вырабатываются гормоны окситоцин и вазопрессин. Также гипоталамус контролирует большинство гормональных и поведенческих циркадных ритмов, гомеостатические механизмы и поведение. Гипоталамус реагирует на свет и продолжительность светового дня, регулируя таким образом циркадных и сезонные ритмы. Также гипоталамус реагирует на обонятельные раздражители, включая феромоны. Ещё гипоталамус реагирует на стрессовые ситуации для организма, такие как вторжение патогенных микроорганизмов, повышая температуру тела. Гипоталамус является как бы термостатом организма. Он задает определенную температуру тела, стимулируя её повышение или наоборот стимулирует потоотделение, снижая тем самым температуру тела. В редких случаях повреждения гипоталамуса (при инсульте) может приводить к повышению температуры тела. Такое явление называется гипоталамусной лихорадкой. Большое влияние на гипоталамус оказывают пептидные гормоны, которые для этого должны пройти через гематоэнцефалический барьер. Крайняя боковая часть вентромедиального ядра гипоталамуса отвечает за прием пищи. При этом стимуляция данной области приводит к увеличению аппетита. В случае двустороннего поражения данной области наблюдается полное прекращение приема пищи. Срединные части данного ядра имеют регулирующие действие на боковые его части. Так например, во время опытов на животных было установлено, что двустороннее поражение медиальной части вентромедиального ядра гипоталамуса приводит к ожирению и вызывает гиперфагию. А поражение боковой части данного ядра приводит к полному прекращению приема пищи. Такое действие объясняется воздействием на гипоталамус гормона лептина. Также считается, что на гипоталамус в данном случае действуют желудочно-кишечные гормоны, такие как глюкагон, ингибирующие потребление пищи. Выделение желудочного сока высвобождает эти гормоны, которые действуют на мозг, вызывая появление чувства сытости. Проведенные исследования установили, что гипоталамус оказывает влияние на сексуальную ориентацию человека. На сексуальную ориентацию у мужчин оказывает определенное влияние супрахиазматическое ядро гипоталамуса. Так у гомосексуальных мужчин данное ядро имеет большие размеры, чем у гетеросексуальных мужчин. Установлено реагирование гипоталамуса на половые гормоны выделяемые человеком. Так гипоталамус гетеросексуальных мужчин и гомосексуальных женщин реагирует на эстроген, тогда как гипоталамус гомосексуальных мужчин и гетеросексуальных женщин реагирует на тестостерон. Некоторые ядра преоптической зоны гипоталамуса имеют половой диморфизм, то есть присутствуют функциональные и структурные различия у мужчин и у женщин. Определенные различия, такие как половой диморфизм ядра в преоптической части, наблюдаются даже при грубой нейроанатомии. Но все-таки большинство различий достаточно тонкие и заключаются в связях и химической чувствительности отдельных наборов нейронов. Данные изменения играют важную роль в функциональных различиях мужского и женского организма. В качестве примера можно привести то, что людей противоположного пола влечет друг к другу - мужчинам нравится внешний вид женщины, а женщинам внешний вид мужчины. В этом роль играет гипоталамус. Нарушения в половом диморфизме ядер гипоталамуса могут приводить к некоторому стиранию границ между предпочитаемым полом и влиять на сексуальное влечение человека. С половым диморфизмом гипоталамуса связана секреция гормона роста. Именно поэтому мужчины в большинстве случаев крупнее женщин. Мужской и женский мозг имеет различия в распределении рецепторов эстрогенов. Такая разница является необратимым следствием неонатального стероидного воздействия. Эстроген-рецепторы и рецепторы прогестерона находятся в нейронах передней и медиабазальной зонах гипоталамуса. 2. Регуляция секреции гормонов гипоталамуса В гипоталамусе есть нервные клетки, которые и отвечают за выработку всех жизненно важных гормонов. Они называются нейросекреторными клетками. В определенный момент на них поступают афферентные нервные импульсы, подаваемые разными частями нервной системы. Аксоны нейросекреторных клеток заканчиваются на кровеносных сосудах, где они образуют собой аксо-вазальные синапсы. Через последние и выделяются производимые гормоны. Гипоталамус вырабатывает либерины и статины – так называемые рилизинг-гормоны. Эти вещества нужны для регуляции гормональной активности гипофиза. Статины отвечают за понижение синтеза независимых элементов, а либерины – за его увеличение. На сегодняшний день лучше всего изучены такие гормоны гипоталамуса: Гонадолиберины. Эти гормоны отвечают за увеличение количества вырабатываемых половых гормонов. Они также принимают участие в поддержке нормального менструального цикла и формировании полового влечения. Под действием большого количества люлиберина – одной из разновидностей гонадолиберинов – выходит созревшая яйцеклетка. Если же этих гормонов не достает, у женщины может развиться бесплодие. Соматолиберин. Эти гормоны, вырабатываемые гипоталамусом, нужны для высвобождения веществ роста. Активнее всего вырабатываться они должны в детстве и молодости. В случае нехватки гормона может развиться карликовость. Кортиколиберин. Отвечает за более интенсивную выработку адренокортикотропных гормонов в гипофизе. Если гормон не вырабатывается в требуемом количестве, в большинстве случаев развивается надпочечниковая недостаточность. Пролактолиберин. Это вещество особенно активно должно развиваться во время беременности и на протяжении всего периода лактации. Данный рилизинг-фактор увеличивает количество вырабатываемого пролактина и способствует развитию протоков в грудной железе. Дофамин, меланостатин и соматостатин. Они подавляют тропные гормоны, вырабатываемые в гипофизе. Меланолиберин. Принимает участие в производстве меланина и размножении пигментных клеток. Тиролиберин. Необходим для выделения тиреотропных гормонов и повышения тироксина в крови. За регуляцию секреции гормонов отвечает нервная система. Чем больше вырабатывается гормонов железы-мишени, тем меньше секреция тропных гормонов. Эта связь может действовать не только угнетающе. В некоторых случаях она изменяет воздействие гормонов гипоталамуса на клетки, расположенные в гипофизе. 3. Биохимическая структура гормонов гипоталамуса Гипоталамус служит местом непосредственного взаимодействия высших отделов ЦНС и эндокринного аппарата. Гормональные вещества с чрезвычайно высокой биологической активностью образуются в нервных клетках гипоталамуса, откуда по системе портальных капилляров достигают гипофиза, регулируя секрецию гипофизарных гормонов, их освобождение; эти вещества получили наименование сначала нейрогормонов, а затем рилизинг-факторов; вещества с противоположным действием, т.е. угнетающие освобождение гипофизарных гормонов, получили название ингибирующих факторов. Таким образом, гормонам гипоталамуса принадлежит ключевая роль в физиологической системе гормональной регуляции многосторонних биологических функций отдельных органов, тканей и целостного организма. Следующая схема иллюстрирует сказанное.  Все гормоны гипоталамуса имеют пептидное строение и делятся на 3 подкласса: рилизинг-гормоны стимулируют секрецию гормонов передней доли гипофиза, статины тормозят секрецию гормонов передней доли гипофиза, и гормоны задней доли гипофиза традиционно называются гормонами задней доли гипофиза по месту их хранения и высвобождения, хотя на самом деле производятся гипоталамусом. В подкласс рилизинг-гормонов гипоталамуса входят следующие гормоны: кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин) соматотропин-рилизинг-гормон (соматолиберин) тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин) пролактотропин-релизинг-гормон (пролактолиберин) люлитропин- релизинг- гормон (люлиберин) фоллитропин-релизинг- гормон (фоллилиберин) меланотропин- релизинг-гормон ( меланолиберин) В подкласс статинов входят : соматостатин пролактостатин меланостатин В подкласс гормонов задней доли гипофиза входят: антидиуретический гормон, или вазопрессин окситоцин Вазопрессин и окситоцин синтезируются в гипоталамусе, а затем поступают в гипофиз 4. Физиологические эффекты гормонов гипоталамуса Либерины — это нейросекреты, которые стимулируют выработку гормонов в передней части гипофиза. Они поступают в железу через систему капилляров. Либерины способствуют высвобождению гипофизарных секретов. Гипоталамус вырабатывает следующие гормоны из группы либеринов: соматолиберин; кортиколиберин; гонадолиберины (люлиберин и фоллилиберин); тиролиберин; пролактолиберин; меланолиберин. Соматолиберин стимулирует продуцирование гипофизом соматотропина — гормона роста. Гипоталамус вырабатывает повышенное количество этого нейросекрета, когда человек растет. Усиленное образование соматолиберина отмечается у детей и подростков. С возрастом выработка гормона снижается. Активная выработка соматолиберина происходит во время сна. С этим связано широко распространенное мнение, что ребенок растет, когда спит. Синтез гормона также возрастает при стрессе и физических нагрузках. Соматолиберин необходим человеческому организму не только для роста костей и тканей в детстве. Этот нейрогормон в небольшом количестве вырабатывается и у взрослых людей. Он влияет на сон, аппетит и когнитивную функцию. Кортиколиберин — это нейросекрет, который стимулирует образование адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе. Он воздействует на работу коры надпочечников. Кортиколиберин продуцируется не только в гипоталамусе. Он также вырабатывается в лимфоцитах. Во время беременности этот нейрогормон образуется в плаценте, по его уровню можно судить о сроке беременности и предполагаемой дате родов. Гипоталамус вырабатывает нейросекреты - гонадолиберины, которые управляют репродуктивной функцией. Его нейросекреты активируют продуцирование гипофизом фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормона. Люлиберин. Активирует образование гормона ЛГ. Этот нейросекрет необходим для созревания и выхода яйцеклетки. Если люлиберин вырабатывается в недостаточном количестве, то овуляции не происходит. Фоллилиберин. Способствует высвобождению гормона ФСГ. Необходим для роста и развития фолликулов в яичниках. Тиролиберин активирует продуцирование тиреотропного гормона гипофизом. Он стимулирует выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой. Повышение концентрации тиролиберина чаще всего указывает на нехватку йода в организме. Этот нейросекрет влияет также на образование гормона роста и пролактина. Тиролиберин синтезируется не только в гипоталамусе, но и в шишковидном теле, поджелудочной железе, а также в органах ЖКТ. Этот гормон воздействует на поведение человека. Он повышает работоспособность и оказывает тонизирующее влияние на центральную нервную систему. Пролактолиберин представляет собой нейрогормон, который стимулирует выработку пролактина гипофизарными клетками. Он необходим для образования молока во время лактации. Достаточное количество этого гормона очень важно для кормящих матерей. Меланолиберин высвобождает в гипофизе меланотропин. Это вещество, которое способствует образованию меланина в клетках эпидермиса. Меланином называется пигмент, который образуется в специальных клетках — меланоцитах. Его избыток вызывает потемнение эпидермиса. Меланолиберин отвечает за цвет кожи. Повышенное количество нейросекрета образуется при воздействии солнечных лучей, что и становится причиной загара. Статины — это гормоны гипоталамуса, которые тормозят выработку секретов гипофиза. Можно сказать, что их функция противоположна действию либеринов. К статинам относятся следующие нейросекреты гипоталамуса: Соматостатин. Подавляет синтез гормона роста. Пролактостатин. Блокирует образование пролактина. Меланостатин. Тормозит выработку меланотропного гормона. Задняя часть гипоталамуса вырабатывает гормоны — вазопрессин и окситоцин. Эти нейросекреты накапливаются в задней доле гипофиза. Затем они поступают в кровоток. Раньше считалось, что эти вещества продуцирует задняя доля гипофиза. И лишь относительно недавно было открыто, что вазопрессин и окситоцин образуются в нейросекреторных клетках гипоталамуса. Эти вещества и в наши дни традиционно называют гормонами задней доли гипофиза. Вазопрессин — это гормон, который уменьшает диурез. Он поддерживает в норме уровень АД и водно-солевой баланс. Если это вещество вырабатывается в недостаточном количестве, то у пациента возникает несахарный диабет. Это тяжелое заболевание, сопровождающееся сильной жаждой, а также очень частым и обильным мочеиспусканием. Гормон окситоцин способствует сокращениям матки во время родов. На основе этого секрета созданы препараты для стимуляции родовой деятельности. Также это вещество улучшает выработку грудного молока в период лактации. В настоящее время изучается влияние окситоцина на психоэмоциональную сферу человека. Установлено, что это гормон способствует доброжелательному отношению и доверию к людям, чувству привязанности и уменьшению тревожности. 5. Этиология, патфизиология, патанатомия, клиника гипо- и гиперфункции гипоталамуса Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы должны находиться в постоянном равновесии. Эта система устроена сложно, имеет множество различных связей с другими системами и органами. Любой сбой приводит к тяжелым последствиям. Дефицит соматолиберина в детстве может привести к серьезной задержке роста, вплоть до развития карликовости. Если же выработка соматолиберина снижена у взрослого человека, то это мало сказывается на его самочувствии. Может отмечаться лишь небольшая слабость, ухудшение трудоспособности и слабая развитость мускулатуры. Причиной проявления этой болезни у человека может стать поражение гипофиза вследствие травм, опухолей, влияния токсинов и инфекции на межуточно-гипофизарную область. Иногда нарушается нормальная регуляция функций гипофиза со стороны гипоталамуса. На развитие заболевания влияют также генетические факторы, выпадение или снижение соматотропной функции гипофиза, отсутствие биологической активности гормона роста либо нарушенная чувствительность к этому гормону со стороны периферических тканей. Больные гипофизарным нанизмом часто рождаются с уменьшенными массой и ростом. Отставание в росте наблюдается уже в первые годы жизни, реже оно заметно лишь после 1 - 4 лет. В дальнейшем рост резко замедляется. Прибавка в росте в среднем составляет 1 - 2 см в год. Телосложение остается пропорциональным. Кожа бледная, сухая, иногда выражена ее мраморность (расстройство кровообращения). Подкожный слой и мышечная система развиты слабо. Развитие скелета отстает от «паспортного» возраста. Функции внутренних органов не нарушены. В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, склонность к брадикардии, анемии, эозддофилии, гиперхолестеринемии, гипогликемии. Половые органы недоррзвиШу; бывает крипторхизм. Вторичные половые признаки отсутствуют, больные сохраняют детские черты лица. Умственное развитие нормальное, но работоспособность снижена. Если нанизм обусловлен опухолью, могут появляться симптомы сдавления жизненно важных центров или несахарного диабета, снижение интеллекта, ограничение полей зрения. Избыток соматолиберина у детей может привести к чрезмерно высокому росту (гигантизму). Если же этот гормон продуцируется в повышенном количестве у взрослых людей, то развивается акромегалия. Это заболевание, которое сопровождается непропорциональным разрастанием костей и тканей лица, ступней и кистей. Первые симптомы болезни чаще всего появляются в возрасте 9-12 лет. Болеют преимущественно мальчики. Скорость роста у таких детей начинает существенно превышать норму и в подростковом периоде они достигают 2 метров, девочки немного ниже – 185-190 см. Дети отмечают резкую слабость, быструю утомляемость, постоянные головные боли, головокружения. Их беспокоят: боли в костях и суставах, затруднения при движениях; сухость во рту, повышенная жажда, приступы голода; снижение зрения, двоение в глазах, выпадения полей зрения. Ребенок с трудом может обучаться в школе. Даже если интеллектуальные способности не снижены, то уровень психического развития у молодых пациентов остается подростковым. Появление вторичных половых признаков замедляется. У юношей обнаруживают недоразвитие яичек, полового члена, а у девушек нарушается менструальный цикл – месячные скудные либо полностью отсутствуют. Чаще всего в период половой зрелости больные бесплодны.  Дефицит кортиколиберина приводит к вторичной надпочечниковой недостаточности. Это состояние сопровождается общей слабостью и падением уровня глюкозы в крови через несколько часов после еды. Гипокортицизм (Надпочечниковая недостаточность) – характеризуется снижением или полным прекращением выработки гормонов корой надпочечников при деструкции (первичный гипокортицизм) или как результат изменения гипоталамо-гипофизарного влияния (вторичный и третичный гипокортицизм) Вторичный гипокортицизм – причиной являются: – наличие новообразований в гипоталамо-гипофизарной области; – послеоперационные нарушения, травматические поражения головного мозга; – тромбоз кавернозного синуса, состояния после значительных кровотечений; – аутоиммунные поражения гипофиза; – длительное гормональное лечение и развитие атрофии надпочечников; – острая надпочечниковая недостаточность (Аддисоновый криз). Заболевание начинается с возникновения общего недомогания, повышения восприимчивости к солнечной радиации и устойчивого загара. Нарушается аппетит, простудные заболевания приобретают затяжной и вялотекущий характер и трудно поддаются лечению. Манифестация заболевания характеризуется увеличением пигментации кожи, особенно в местах с механическим влиянием: подмышечные и паховые области, кожа кистей и локтей, губы и слизистая оболочка ротовой полости. Окрашивание кожных покровов может варьировать от золотистого до серого оттенков. Возникающая на этом фоне артериальная гипотензия трудно подается коррекции, частота сердечных сокращений увеличивается, появляются боли в животе, сопровождающиеся диспептическими расстройствами, прогрессирует мышечная слабость, которая усложняет перемещение замедленным шагом, снижается вес тела. Характерными проявлениями являются увеличение потребности в поваренной соли и предрасположенность к падению уровня глюкозы в крови.  Если кортиколиберин вырабатывается в чрезмерном количестве, то такое состояние называют вторичным гиперкортицизмом. Оно характеризуется повышенным продуцированием кортикостероидов корой надпочечников. Это приводит к ожирению, повышению АД, появлению угрей и растяжек на коже. У женщин появляется чрезмерный рост волос на лице и теле, расстройства менструального цикла и овуляции. У мужчин возникают нарушения потенции. Провоцирующими факторами гиперкортицизма считаются: аденома, возникшая в гипофизе; образование опухолей в легких, поджелудочной, бронхиальном дереве, которые продуцируют АКТГ; длительный прием глюкокортикоидных гормонов; наследственный фактор. Помимо вышеперечисленных факторов, на возникновение синдрома могут повлиять такие обстоятельства: травмирование или сотрясение мозга; черепно-мозговые травмы; воспаление паутинной оболочки спинного или головного мозга; воспалительный процесс в головном мозге; менингит; кровотечение в субарахноидальное пространство; повреждения центральной нервной системы. Частые причины развития псевдо – синдрома Кушинга – это ожирение, хроническая алкогольная интоксикация, беременность, стресс и депрессия, а иногда даже прием оральных контрацептивов, которые содержат смесь эстрогенов и прогестерона. Гиперкортицизм у женщин проявляется следующими симптомами: гирсутизмом; вирилизацией; гипертрихозом; сбоем менструальных циклов; аменореей и бесплодием. Самым «популярным» проявлением гиперкортицизма со стороны опорно-двигательного аппарата является остеопороз. Данная патология имеет свойство прогрессировать: сначала она дает знать о себе болью в суставах и костях, а затем – переломами рук, ног и ребер. Если остеопорозом страдает ребенок, у него наблюдается отставание от сверстников в росте. Мужской гиперкортицизм проявляется проблемами в половой системе: снижением потенции и либидо, атрофией яичек и гинекомастией. Так же, гиперкотицизм может проявить себя сбоями нервной и сердечно-сосудистой систем. Нервные” симптомы: психозы и стрессы; смена эйфорического состояния депрессией; заторможенность; суициидальные попытки. Сердечно-сосудистые симптомы: аритмия сердца; артериальная гипертония; сердечная недостаточность. Кожа у пациентов имеет характерный «мраморный» оттенок с хорошо заметным сосудистым рисунком, склонна к шелушению, сухости, перемежается с участками потливости. На коже плечевого пояса, молочных желез, живота, ягодиц и бедер образуются полосы растяжения кожи – стрии багровой или цианотичной окраски, длиной от нескольких миллиметров до 8 см и шириной до 2 см. Наблюдаются кожные высыпания (акне), подкожные кровоизлияния, сосудистые звездочки, гиперпигментация отдельных участков кожи.  Дефицит гонадолиберинов у женщин становится причиной расстройств месячного цикла, отсутствия овуляции и гормонального бесплодия. У мужчин недостаток люлиберина и фоллилиберина приводит к снижению потенции и либидо, а также к уменьшению активности сперматозоидов. Гиперпролактинемия проявляется повышением уровня пролактина в сыворотке крови и галактореей. Женщины страдают бесплодием и вторичной аменореей (синдром аменореи—галак-тореи). Этот симптомокомплекс обнаруживается у молодых женщин вслед за прекращением приема оральных контрацептивов после длительного их использования. В аденогипофизе при гиперпролактинемии обнаруживаются аденомы. Признаки гиперпролактинемии у женщин могут проявляться: сбоями месячного цикла, такими как аменорея и олигоменорея, отсутствие овуляции; бесплодие при гиперпролактинемии – частое проявление такого гормонального дисбаланса; галактореей; гиполипидемией и фригидностью; угревой сыпью; избыточным оволосением по мужскому типу; метаболическими заболеваниями (остеопороз, избыточный вес, гиперинсулинемия); психоэмоциональными расстройствами. Нарушение функций вазопрессина приводит к развитию заболеваний: Несахарный диабет. В основе патологического механизма развития лежит недостаточная секреция вазопрессина гипоталамусом. У пациента за счет уменьшения реабсорбции воды в почках резко возрастает диурез. Это тяжелое заболевание, сопровождающееся сильной жаждой, а также очень частым и обильным мочеиспусканием, суточное количество мочи может достигать 10-20 литров. Синдром Пархона (синдром неадекватной секреции вазопрессина). Клинически проявляется отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, повышением мышечного тонуса и нарушениями сознания вплоть до комы. При ограничении поступления воды в организм состояние больных улучшается, а при обильном питье и внутривенных инфузиях, наоборот, ухудшается. 6. Лабораторно – инструментальная диагнастика функции гипоталамуса Для диагностики нарушения продукции гипофизарных гормонов чаще всего используется определение базального уровня гормонов, реже различные функциональные пробы (табл. 1). Исследование уровня гипоталамических гормонов клинического значения в настоящее время не имеет.  К инструментальным методам, которые используются для визуализации гипоталамо-гипофизарной области, относятся рентгенокраниография, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Среди дополнительных методов следует указать на определение полей зрения (периметрия), которое показано пациентам с макроаденомами гипофиза, а также после перенесенных нейрохирургических вмешательств, которые могут осложниться спаечным процессом с нарушением зрительной функции. Рентгенодиагностика интраселлярных опухолей гипофиза основывается на определении размеров турецкого седла. Более информативным и относительно недорогим методом визуализации гипофиза является КТ. Тем не менее факторами, существенно ограничивающими его использование, являются плоскостной характер изображение, помехи от костных структур, невозможность дифференцировать небольшие патологические образования, рентгенологическая плотность которых близка к плотности цереброспинальной жидкости или нормальной мозговой ткани. Методом выбора визуализации гипофиза и гипоталамуса, а также методом выбора топической диагностики новообразований гипоталамо-гипофизарной области является МРТ . Она позволяет различить малейшие изменения структуры гипофиза, наличие кистозного компонента опухоли, кисты, кровоизлияния и проч. Костная ткань и различные обызвествления на МРТ не дифференцируются. Использование контрастных веществ значительно увеличивает диагностические возможности МРТ. Важным преимуществом МРТ является отсутствие лучевой нагрузки и, таким образом, возможность многократного динамического обследования пациента. 7. Тестовый контроль 1) Центральные регуляторные образования эндокринной системы: 1. гипофиз, 2. гипоталамус + 3. эпифиз, 4. вилочковая железа. 2) Секреторные нейроны образуют либерины и статины. 1. Супраоптическое ядро гипоталамуса, 2. Вентромедиальное ядро гипоталамуса + 3. Оба, 4. Ни то, ни другое. 3) Действие окситоцина: 1. вызывает сокращение мышечной оболочки матки во время родов; 2. вызывает сокращение миоэпителиальных клеток в концевых отделах молочной железы, приводящее к выбросу молока в протоки; 3. вызывает сокращение миоэпителиальных клеток в концевых отделах молочной железы, приводящее к выбросу молока в протоки, и мышечной оболочки матки во время родов; + 4. вызывает расслабление клеток мышечной оболочки матки во время родов. 4) Повышение уровня СТГ в крови наблюдается при 1. во время приема пищи 2. ночном сне + 3. в покое 4. гипергликемии 5. все перечисленное 5) Причиной летального исхода у пациентов с акромегалией может быть: 1. узловой зоб 2. сахарный диабет 3. сердечная недостаточность + 4. гипогликемия 5. снижение артериального давления 6) Секрецию соматотропного гормона подавляет: 1. глюкагон 2. эстрогены 3. серотонин 4. соматостатин + 5. соматомедины 7) Причиной несахарного диабета является: 1. недостаточность секреции вазопрессина + 2. избыток секреции вазопрессина 3. избыток кортиколиберина 4. недостаток СТГ 8) Несахарный диабет чаще всего характеризуется: 1) гиперосмолярностью мочи 2) полидипсией + 3) гипергликемией 9) Характерная клиническая симптоматика при гиперкортицизм у женщин 1. Галакторея 2. Нарушения менструального цикла + 3. кожа бронзового оттенка 10) У женщины 44 лет отмечаются: резкое увеличение размера кистей и стоп, укрупнение черт лица, головные боли, сахарный диабет. Диагноз? 1. акромегалия + 2. болезнь Педжета 3. ревматоидный полиартрит 11) Причиной почечной формы несахарного диабета является: 1. Избыточная продукция антидиуретического гормона, 2. Резистентность клеток дистальных канальцев к действию вазопрессина + 3. Избыточный прием жидкости 12) Локализуется в области заднего гипоталамуса. 1. Супраоптическое ядро гипоталамуса, 2. Вентромедиальное ядро гипоталамуса, 3. Оба, 4. Ни то, ни другое + 13) Адренергические нейросекреторные клетки формируют в гипоталамусе следующие ядра: 1) аркуатное, 2) вентромедиальное + 3) паравентрикулярное 4) супраоптическое. 14) В ядрах среднего отдела гипоталамуса синтезируются: а) либерины и статины + б) вазопрессин, окситоцин; в) окситоцин; г) АДГ. 15) Действие вазопрессина (ВП) или антидиуретического гормона (АДГ): а) усиливает тонус гладкомышечных клеток артериол, что приводит к понижению артериального давления; б) воздействуя на почки, обеспечивает обратное всасывание жидкости, отфильтрованной в мочу из крови; в) усиливает тонус гладкомышечных клеток артериол, что приводит к повышению артериального давления, воздействуя на почки, обеспечивает обратное всасывание жидкости, отфильтрованной из крови; + г) снижает тонус гладкомышечных клеток артериол 8. Ситуационная задача Юноша Э., 16 лет, после возвращения из летнего туристического похода в лесной массив 3 месяца тому назад переболел клещевым энцефалитом. Неделю назад он обратился к врачу с жалобами на плохое самочувствие, частые головные боли; постоянную жажду (в день выпивает 6-8 л жидкости), частое и обильное мочеиспускание. Анализ крови: НЬ — 140 г/л, эритроциты — 5,0х10 12/л, лейкоциты — 7х109/л, тромбоциты — 200х10 9/л. Анализ мочи: суточный диурез — 7,5 л, удельная плотность — 1,002, белка нет, глюкоза и кетоновые тела (КТ) не определяются. Показатели КОС капиллярной крови: рН — 7,37, раСО2 — 40 мм рт. ст., SB — 22 мэкв/л, КТ — 1,1 мг%, молочная кислота — 10 мг%. 1. Выделите синдромы заболевания. 2. Поставьте предварительный диагноз. 3. Какие дополнительные анализы необходимы для уточнения диагноза 1. - полиурия - частое и обильное мочеиспускание, суточный диурез — 7,5 л (снижение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек - недостаточность АДГ) - полидепсия - постоянная жажда (в день выпивает 6-8 л жидкости) 2. предварительный диагноз: несахарный диабет, нейрогенного происхождения (возможность поражения нейрогипофиза из-за клещевого энцефалита, он привел к недостаточности АДГ) 3. тест с вазопрессином (для отличия центрального несахарный диабет от почечного) При помощи УЗИ, анализов крови на показатели мочевины, креатинина, пробы и анализа мочи - исключают почечную недостаточность. 9. Список используемой литературы. 1) https://womanadvice.ru/gormony-gipotalamusa 2) http://anatomus.ru/nervy/gipotalamus.html 3) https://studfile.net/preview/11636758/page:8/ 4) https://studref.com/439336/matematika_himiya_fizik/gormony_gipotalamusa 5) https://mupvirc.ru/gormony/fiziologicheskie-effekty-gormonov-gipotalamusa/ 6) https://zdravpochki.ru/gipotalamus-giperfunkciya-i-gipofunkciya.html 7) Эндокринология: учебник. И.И. Дедов - 2009. -432 с. |