ЭКГ уже НЕ ВРАГ. Главлениеоглавление ii

• Название: Главлениеоглавление ii
• Дата: 24.09.2022
• Размер: 1.49 Mb.
• Имя файла: ЭКГ уже НЕ ВРАГ.pdf
• Тип: Документы; #694207

@RUSLAN_CARDIO
ДАВАЙ ДОГОВОРИМ ПРО ЭКГ
Ruslancardio © Все права защищены
2021
уже

© Авторское право ruslancardio 2021.Все права защищены.
Запрещено продавать любую часть этого документа электронными средствами или в печатном формате.

ii
О
ГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление ............................................................................ ii
Введение ........................................................................ 1
ЧАСТЬ I. Острый перикардит ..................................... 2
ЧАСТЬ II. Электролитные нарушения ................................. 10
Гиперкалиемия ........................................................... 11
Гипокалиемия ............................................................. 16
Гипокальциемия ......................................................... 19
Гиперкальциемия ....................................................... 22
ЧАСТЬ III. Дигиталисная интоксикация .................. 26
Библиография ........................................................................ 29

В
ВЕДЕНИЕ
Здравствуй, коллега!
Если ты решил изучить это дополнение к моему основному пособию, значит ты готов. Значит ты понимаешь тонкости и особенности интерпретации
ЭКГ. Значит ты уже совсем не профан!
Это небольшое пособие рассчитано немного расширить твои знания в прекрасном мире кардиологии. Здесь я расскажу про перикардиты, электролитные нарушения и гликозиды. Естественно, в рамках ЭКГ.
Вероятнее всего, тебе хватит добротного часа на осмысление этого пособия. Всего час, зато какой приятный!
Ладно хватит болтовни. Я, честно сказать, совсем не знал, что написать во введении. А нужно было вообще?
Мысли растерялись, а я все равно продолжаю писать.
И что, я это вот так оставлю и отдам вам? Да не. Как допишу это пособие и затем обратно вернусь сюда, чтобы стереть этот бред.
Вернулся?

@ruslan_cardio
2
ЧАСТЬ
I.
О
СТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ
Перикардит – воспаление перикарда. Чаще висцерального.
Перикард – серозная оболочка сердца, состоящая из париетального и висцерального (прилежит к сердцу) листков.
Острый перикардит является распространенным заболеванием, где он может быть либо первым проявлением основного системного заболевания, либо представлять собой изолированный процесс. В развитых странах считается, что большинство случаев острого перикардита имеет возможное

@ruslan_cardio
3 или подтвержденное вирусное происхождение, хотя точная этиология большинства случаев остается неустановленной [1].
Клиническая картина
Острый перикардит может проявляться множеством неспецифических признаков и симптомов в зависимости от основной этиологии.
Основные клинические проявления острого перикардита включают [2,3]:
• Боль в груди
• Шум трения перикарда
• Изменения на ЭКГ
• Перикардиальный выпот
Кого обязательно госпитализировать?
[4,5]
• Лихорадка 38 и выше
• Подозрение на развивающуюся тампонаду сердца
• Перикардиальный выпот
• Пациенты с приобретенным/врожденным иммунодефицитом
• Пациенты, принимающие антикоагулянты
• Травма
• Отсутствие ответа на стандартную терапию перикардита
• Повышение уровня тропонинов
ЭКГ диагностика
ЭКГ при остром перикардите может проходить до четырех стадий, и развитие изменений на ЭКГ может сильно варьироваться.
Четыре типичных стадии изменений на ЭКГ у пациентов с острым перикардитом включают:

@ruslan_cardio
4 1 стадия: Элевация сегмента ST и депрессия интервала PR
(первые часы – дни)
2 стадия: Восстановление ST и PR (первая неделя)
3 стадия: Инверсия зубца Т
4 стадия: Восстановление
Как отличить острый перикардит от инфаркта миокарда?
1. Морфология. Элевация сегмента ST при остром перикардите начинается в точке J, которая представляет собой соединение между концом комплекса QRS (прекращение деполяризации) и началом сегмента ST (начало реполяризации желудочков). Редко превышает 5 мм, и обычно сохраняет нормальную вогнутость. Хотя аналогичные паттерны могут возникать и при ИМпST (где подъем сегмента ST также начинается в точке J). Типичная находка у пациента с ИМпST - выпуклая (куполообразная) элевация ST (картина, не характерная для острого перикардита), которая может быть более 5 мм.

@ruslan_cardio
5
Таблица 1. Основные отличия острого перикардита и инфаркта
миокарда

@ruslan_cardio
6
ЭКГ 1. Электрокардиограмма при остром перикардите.
Диффузная элевация сегмента ST, которая лучше всего видна в отведениях II, III, aVF и V2 – V6, а также депрессия интервала
PR.
2. Элевация сегмента ST при ИМпST обычно ограничена анатомическими группами отведений, которые соответствуют локализованной сосудистой области инфаркта (передние отведения от V1 до V4; боковые отведения I, aVL, V5 и V6; нижние отведения II, III, и aVF). Перикард окружает сердце, поэтому изменения сегмента ST носят более общий характер и обычно присутствуют в большинстве отведений.
3. Реципрокные изменения. Острый ИМпST часто связан с реципрокными изменениями сегмента ST, которые не наблюдаются при перикардите, за исключением отведений aVR и V1.
4. Интервал PR. Элевация PR в aVR с депрессией PR в других отведениях часто наблюдается при остром перикардите, но редко при остром ИМпST.

@ruslan_cardio
7 5. Остроконечные зубцы T, новые патологические зубцы Q и удлинение интервала QT редко встречаются у пациентов с острым перикардитом, но часто встречаются при остром ИМ.
ЭКГ 2. Электрокардиограмма показывает признаки, типичные для развивающегося переднего ИМ с зубцом Q: потеря зубца R в отведениях с V1 по V3, элевация сегмента ST в отведениях от
V2 до V4 и инверсия зубца T в отведениях I, aVL и от V2 до V5.

@ruslan_cardio
8
ЭКГ 4. Основные изменения на ЭКГ при остром перикардите.
Диагностические критерии (минимум 2 из 4)
[
6
]:
1. Типичная боль (острая плевральная боль, стихающая в положении сидя и при наклоне вперед)
2. Шум трения перикарда
3. Типичные изменения на ЭКГ
4. Новый или развивающийся перикардиальный выпот
Инструментальные/лабораторные исследования
Обязательные:
1. ЭКГ
2. Рентгенография органов грудной клетки
3. Общий анализ крови, тропонин, СОЭ, СРБ
4. ЭХО-КГ

@ruslan_cardio
9
Дополнительные:
1. Бактериологическое исследование крови (лихорадка выше
38, сепсис, пневмония)
2.
Антинуклеарные антитела
(подозрение на ревматологическое заболевание)
3. Диаскинтест
4. МРТ с гадолинием/КТ (подозрение на констриктивный перикардит)
5. Перикардиоцентез (тампонада сердца, некупирующийся медикаментозно выпот)
Лечение
При лечении острого перикардита целями терапии являются купирование боли, разрешение воспаления (и, если присутствует, перикардиального выпота), и предотвращение рецидивов.
1. Почти всем пациентам с острым идиопатическим или вирусным перикардитом рекомендуется комбинированная терапия колхицином и НПВС.
2. Пациентам с установленной причиной, отличной от вирусной инфекции, показана специфическая терапия, соответствующая основному заболеванию.
3. Глюкокортикостероиды следует использовать для лечения острого перикардита только у пациентов с противопоказаниями к НПВП или по особым показаниям
(например, системные воспалительные заболевания, беременность, почечная недостаточность), и их следует использовать в самой низкой эффективной дозе.
4. Ограничение физической активности до исчезновения симптомов и нормализации биомаркеров.

@ruslan_cardio
10
Дозировка
НПВС:
• Ибупрофен 600-800 мг 3 раза в день
• Ацетилсалициловая кислота 650-1000 мг 3 раза в день
• Индометацин 25-50 мг 3 раза в день
Продолжительность лечения зависит от исчезновения симптомов и нормализации уровня (СРБ). При таком подходе
СРБ оценивается при поступлении, а затем еженедельно с использованием дозы НПВС до полного исчезновения симптомов (в течение как минимум 24 часов) и нормализации уровня СРБ, после чего начинается постепенное снижение дозы.
Пациенты, относящиеся к группе риска ЖКТ кровотечений, связанных с лечением НПВС, должны получать НПВС в течение как можно более короткого промежутка времени и одновременно получать гастропротекторную терапию при приеме НПВП. Ингибиторы протонной помпы (например, омепразол, пантопразол) обычно предпочтительны для из-за их эффективности и благоприятного профиля безопасности.
Колхицин:
Нагрузочная доза 0.5 – 1 мг 2 раза в день в первый день
Поддерживающая доза. Если вес более 70 кг – 0.5мг два раза/день. Если меньше 60 кг – 0.5мг 1 раз/день.
Колхицин следует принимать в течение трех месяцев пациентам с первым эпизодом острого перикардита.
ЧАСТЬ
II.
Э
ЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ

@ruslan_cardio
11
Г
ИПЕРКАЛИЕМИЯ
Гиперкалиемия – *результат нарушения экскреции калия с мочой из-за острого или хронического заболевания почек (ХБП) и / или расстройств или лекарств, подавляющих ренин- ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Терапия гиперкалиемии направлена на увеличение его потери.
Таблица 2. Причины гиперкалиемии.
*частые причины
Псевдогиперкалиемия относится к тем состояниям, при которых повышение концентрации калия в сыворотке связано с перемещением калия из клеток во время или после взятия

@ruslan_cardio
12 пробы крови. Обычно это связано с техникой взятия крови, но также может возникать у пациентов с заметным повышением количества тромбоцитов или лейкоцитов.
Клиническая картина
Наиболее серьезными проявлениями гиперкалиемии являются мышечная слабость, нарушения ритма и проводимости [7].
Эти проявления обычно возникают, когда концентрация калия в сыворотке составляет ≥7,0 ммоль/л при хронической гиперкалиемии или, возможно, на более низких уровнях при резком повышении уровня калия в сыворотке. Пациенты с мышечными или сердечными проявлениями обычно имеют одно или несколько характерных отклонений на ЭКГ, связанных с гиперкалиемией.
ЭКГ 5. Высокий заостренный зубец Т - первое изменение, наблюдаемое на электрокардиограмме у пациента с гиперкалиемией.
По мере того, как гиперкалиемия прогрессирует, наблюдается удлинение интервала PR и продолжительность QRS, зубец P может исчезнуть, и, в конечном итоге, QRS расширяется.

@ruslan_cardio
13
ЭКГ 6. Стадийное прогрессирование гиперкалиемии на ЭКГ.
В конечном итоге комплекс QRS сглаживается и возникает фибрилляция или асистолия желудочков.
ЭКГ
7.
Фибрилляция желудочков с последующей трансформацией в асистолию.

@ruslan_cardio
14
Нарушения проводимости, которые проявляются при гиперкалиемии, включают блокаду правой ножки пучка Гиса, блокаду левой ножки пучка
Гиса, двухпучковую и атриовентрикулярную блокаду.
Лечение
Терапия гиперкалиемии делится на два вида:
• неотложная – при жизнеугрожающих состояниях
• обычная – отсутствие жизнеугрожающих состояний
Неотложная
• Внутривенный кальций как антагонист мембранному потенциалу гиперкалиемии.
Кальция глюконат 1000 мг (10 мл 10% раствора) под контролем ЭКГ
Кальция Хлорид 500 – 1000 мг под контролем ЭКГ
• Внутривенный инсулин (обычно вводимый с глюкозой внутривенно, чтобы избежать гипогликемии), чтобы направить внеклеточный калий в клетку.
Инсулин 10-20 едениц вместе с 500 мл 10% декстрозы
• Терапия быстрого удаления избытка калия из организма
(например, петлевые или тиазидные диуретики, если функция почек не нарушена, гемодиализ, если функция почек серьезно нарушена)
• Лечение обратимых причин гиперкалиемии, таких как гиповолемия и отмена препаратов, повышающих уровень калия в сыворотке
(например, нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ренин- ангиотензин-альдостероновой системы)

@ruslan_cardio
15
Удаление избытка калия из организма (например, с помощью гемодиализа) иногда невозможно или необходимо отложить.
Таких пациентов можно лечить либо непрерывными инфузиями инсулина и глюкозы, либо болюсными инфузиями инсулина с глюкозой, повторяемыми каждые два-четыре часа, с последовательным мониторингом уровней глюкозы в крови.
Обычная
Пациентов, у которых нет жизнеугрожающего состояния, обычно можно разделить на две группы:
1. Тем, кому, несмотря на необходимость быстрого снижения уровня калия, не требуется быстро действующая терапия кальцием и инсулином с глюкозой. Такие пациенты с тяжелым нарушением функции почек обычно лечатся гемодиализом. У пациентов с нормальной функцией почек или легким или умеренным нарушением функции почек обычно достаточно устранения причины гиперкалиемии (например, лекарств, гиповолемии) в дополнение к лечению инфузией физиологического раствора и петлевыми диуретиками.
2. Те, кому можно безопасно снижать уровень калия постепенно. Таких пациентов обычно можно лечить с помощью методов лечения, которые постепенно снижают уровень калия в сыворотке, таких как диета с низким содержанием калия, петлевые или тиазидные диуретики, или уменьшение, или прекращение приема лекарств, которые могут повысить уровень калия в сыворотке.

@ruslan_cardio
16
Г
ИПОКАЛИЕМИЯ
Гипокалиемия в большинстве случаев связана с желудочно- кишечными заболеваниями или потерей с мочой, из-за рвоты, диареи или диуретической терапии [8-10]
Замещение калия показано в первую очередь, когда гипокалиемия вызвана потерей калия, который привел к значительному дефициту калия в организме. Это также оправдано для неотложной терапии при таких расстройствах, как гипокалиемический или тиреотоксический периодический паралич, при котором гипокалиемия возникает из-за перераспределения калия в клетках.
Калий назначают с осторожностью при перераспределительной гипокалиемии, поскольку гипокалиемия при таком состоянии носит временный характер, и введение калия может привести к восстановительной гиперкалиемии, когда основной процесс корректируется и калий возвращается обратно из клеток.
Клиническая картина
Тяжесть проявлений гипокалиемии обычно пропорциональна степени и продолжительности снижения уровня калия в сыворотке крови. Симптомы обычно не проявляются до тех пор, пока уровень калия в сыворотке не станет ниже 3,0 ммоль / л, за исключением случаев, когда уровень калия в сыворотке крови стремительно снижается. Симптомы обычно проходят после коррекции гипокалиемии.
Картина мышечной слабости при гипокалиемии аналогична той, которая связана с гиперкалиемией. Слабость обычно начинается в нижних конечностях, переходит в туловище и верхние конечности и может усиливаться до паралича.

@ruslan_cardio
17
Помимо мышечной слабости, значительная гипокалиемия
(уровень калия в сыворотке менее 2,5 ммоль / л) может привести к мышечным спазмам, рабдомиолизу и миоглобинурии [11-13].
Более редкие проявления:
• Слабость дыхательных мышц, которая может быть достаточно серьезной, чтобы привести к дыхательной недостаточности и смерти.
• Вовлечение мышц желудочно-кишечного тракта, приводящее к кишечной непроходимости и связанным с ней симптомам вздутия, тошноты и рвоты. Гипокалиемия у некоторых из этих пациентов вызвана сопутствующей диареей. Например, в нескольких клинических случаях отмечена связь между псевдообструкцией толстой кишки
(синдром Огилви) и гипокалиемией из-за секреторной диареи с аномально высоким содержанием калия в кале
[14, 15]
ЭКГ диагностика
Гипокалиемия вызывает характерные изменения на ЭКГ, хотя они проявляются не у всех пациентов. Наблюдается депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца T и увеличение амплитуды зубца U, который возникает в конце зубца T. Зубцы U часто видны в боковых грудных отведениях V4-V6. Гипокалиемия также удлиняет интервал QT [16-18].
У пациентов с гипокалиемией могут наблюдаться различные аритмии. К ним относятся экстрасистолия, синусовая брадикардия, пароксизмальная предсердная или узловая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и желудочковая тахикардия или фибрилляция [9].

@ruslan_cardio
18
ЭКГ 8. Увеличение амплитуды зубцов U, возникающих в конце зубца Т.
Лечение
Целями терапии гипокалиемии являются предотвращение или лечение жизнеугрожающих осложнений (аритмии, паралич, рабдомиолиз, слабость диафрагмы), восполнение дефицита калия, а также диагностика и устранение основной причины.
Неотложность терапии зависит от тяжести гипокалиемии, сопутствующих состояний, а также скорости снижения концентрации калия в сыворотке крови.
Риск аритмии из-за гипокалиемии наиболее высок у пожилых пациентов, пациентов с органическими заболеваниями сердца и пациентов, принимающих дигоксин или антиаритмические препараты [19].
Замещение калия - основа терапии гипокалиемии. Такая терапия явно оправдана у пациентов с гипокалиемией почечной или желудочно-кишечной этиологии.
• Пациенты с гипокалиемией могут также иметь гипомагниемию из-за одновременной потери с диареей или терапией диуретиками [20,21]. Такие пациенты могут быть невосприимчивыми к заместительной терапии калием.
• Потенциальным осложнением терапии при перераспределительной гипокалиемии является рикошетная гиперкалиемия, поскольку начальный

@ruslan_cardio
19 процесс, вызывающий перераспределение, разрешается или корректируется. У таких пациентов могут развиться фатальные гиперкалиемические аритмии [22-
25].
• При диабетическом кетоацидозе или гиперосмолярном гипергликемическом состоянии гиперосмоляльность и дефицит инсулина способствуют перемещению калия из клеток. В результате концентрация калия в сыворотке крови может быть нормальной или даже повышенной, несмотря на заметный дефицит калия из-за потерь с мочой и, у некоторых пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта [26].
К пероральным препаратам калия относятся хлорид калия, бикарбонат калия или его предшественники (цитрат калия, ацетат калия) и фосфат калия. Хлорид калия можно давать в виде жидкости, таблеток или капсул с медленным высвобождением. Бикарбонат калия или его предшественники предпочтительнее у пациентов с гипокалиемией и метаболическим ацидозом.
Фосфат калия следует рассматривать только у пациентов с гипокалиемией и гипофосфатемией при проксимальном почечном канальцевом ацидозе, связанном с синдромом Фанкони и недостаточностью фосфатов.
Хлорид калия. При гипокалиемии с нарушением сердечного ритма - по 1-1.5 г 4-5 раз в сут.; после восстановления сердечного ритма дозу уменьшают.
Г
ИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

@ruslan_cardio
20
Основными факторами, влияющими на концентрацию кальция в сыворотке, являются паратиреоидный гормон (ПТГ), витамин D, фактор роста фибробластов 23 (FGF23), сам ион кальция [27] и фосфат. Низкие концентрации кальция в сыворотке чаще всего вызваны нарушениями ПТГ или витамина D. Другие причины гипокальциемии включают нарушения, которые приводят к снижению концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови за счет связывания кальция в сосудистом русле или его отложения в тканях.
Основные причины
Низкий ПТГ:
Аномальное развитие паращитовидных желез, аномальный синтез ПТГ, аутосомно-доминантная гипокальциемия или спорадический изолированный гипопаратиреоз), послеоперационные (тиреоидэктомия, паратиреоидэктомия, радикальное рассечение шеи), аутоиммунный полигландулярный синдром, ВИЧ и т.д.
Высокий ПТГ:
Дефицит витамина Д, псевдогипопаратиреоз,
гипомагниемия, заболевания почек, острый панкреатит, остеобластические метастазы, острый респираторный алкалоз, сепсис или острое тяжелое заболевание.
Клиническая картина
Симптомы острой гипокальциемии характеризуются нервно- мышечной возбудимостью или тетанией.
Симптомы варьируются от легкой парестезии до спазма запястья и судорог.
Хроническая гипокальциемия, вызванная гипопаратиреозом, может быть связана с образованием катаракты, эктопической

@ruslan_cardio
21 кальцификацией
(базальные ганглии) и иногда паркинсонизмом и деменцией.
Псевдогипопаратиреоз относится к группе гетерогенных заболеваний, характеризующиеся почечной невосприимчивостью к паратиреоидному гормону (ПТГ), гипокальциемией и гиперфосфатемией с повышенными концентрациями ПТГ. Некоторые варианты ПГП связаны с аномалиями скелета, интеллектуальными нарушениями и резистентностью к другим гормонам.
Дефицит или резистентность витамина D могут вызвать гипокальциемию, а в тяжелых случаях - рахит и остеомаляцию.
В дополнение к классическим рентгенографическим признакам рахита, вызванного дефицитом витамина D, у детей с рахитом могут наблюдаться мышечная слабость и гипотония, задержка моторики и задержка роста. Остеомаляция может протекать бессимптомно и радиологически проявляться как остеопения. Он также может вызывать характерные симптомы, включая диффузную боль в костях, болезненность и мышечную слабость.
ЭКГ диагностика
Гипокальциемия вызывает удлинение интервала QT. Это связано с удлинением фазы 2 потенциала действия и удлинением сегмента ST, в то время как зубец T остается неизменным.
ЭКГ 9. Удлинение интервала QT при гипокальциемии
Лечение

@ruslan_cardio
22
Пациентам с гипокальциемией и тяжелыми симптомами
(тетания, судороги, сердечная недостаточность или удлинение интервала QT) требуется быстрая коррекция уровня кальция с помощью внутривенной терапии кальцием.
Внутривенное введение кальция не рекомендуется в качестве начальной терапии бессимптомной гипокальциемии у пациентов с нарушением функции почек, у которых коррекция гиперфосфатемии и витамина D являются первоочередными задачами.
Для пациентов с более легкой симптоматикой и концентрацией кальция в сыворотке более 1,9 ммоль / л или концентрацией ионизированного кальция в сыворотке более
0,8 ммоль / л начальное лечение в виде перорального приема кальция будет достаточно
Для эффективного лечения гипокальциемии у пациентов с сопутствующим дефицитом магния в первую очередь следует скорректировать гипомагниемию.
Когда гипопаратиреоз (преходящий или постоянный) или дефицит витамина D являются причиной гипокальциемии, введение кальция имеет временный эффект
(пока продолжается инфузия). В таком случае для успешного лечения требуется добавление витамина D.
Г
ИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

@ruslan_cardio
23
Гиперкальциемия
- относительно частая клиническая проблема. Она происходит, когда поступление кальция в кровоток превышает выведение кальция с мочой или ускоряется резорбция костей, происходит чрезмерная абсорбция в желудочно-кишечном тракте или снижается почечная экскреция кальция. Однако при некоторых патологиях может быть задействовано более одного механизма.
Например, гипервитаминоз D увеличивает как абсорбцию кишечного кальция, так и резорбцию костей, а первичный гиперпаратиреоз увеличивает резорбцию костей, канальцевую реабсорбцию кальция, почечный синтез кальцитриола и абсорбцию кишечного кальция.
Причины:
Опосредованные паращитовидными железами: первичный гиперпаратиреоз, синдром множественной эндокринной неоплазии, третичный гиперпаратиреоз (почки)
Неопосредованные паращитовидными железами: злокачесвтенное новообразование, хронические гранулематозные заболевания
Лекарства: тиазидные диуретики, литий, теофиллин.
Клиническая картина
Гиперкальциемия может поражать различные системы органов. Симптомы гиперкальциемии зависят как от степени гиперкальциемии, так и от скорости начала повышения концентрации кальция в сыворотке.

@ruslan_cardio
24
Таблица 3. Клиническая картина гиперкальциемии при поражении различных систем.
Пациенты с умеренно повышенными концентрациями кальция в сыворотке (3 ммоль / л) обычно бессимптомны, особенно если повышение уровня кальция в сыворотке является хроническим. Пациенты с умеренно повышенным уровнем кальция могут иметь симптомы полиурии, полидипсии, тошноты и запоров.

@ruslan_cardio
25
ЭКГ диагностика
Гиперкальциемия вызывает укорочение интервала QT. Также наблюдается уменьшение продолжительности проксимальной части зубца Т. Другие находки у некоторых пациентов включают удлинение PR, диффузное увеличение амплитуды комплекса
QRS, подъем сегмента ST в диапазоне от V1 до V2, а также сглаженные, инвертированные или двухфазные зубцы T.
ЭКГ 10. Укорочение интервала QT при гиперкальциемии
Лечение
• Пациентам с бессимптомной или слабо выраженной гиперкальциемией (3 ммоль / л) немедленное лечение не требуется. Тем не менее, им следует рекомендовать избегать факторов, которые могут усугубить гиперкальциемию: терапия тиазидными диуретиками и карбонатом лития, длительный постельный режим или гиподинамия, добавки витамина D и диету с высоким содержанием кальция.
• Бессимптомным или слабо симптомным пациентам с хронической умеренной гиперкальциемией (от 3 до 3,5 ммоль / л) может не потребоваться немедленная терапия.
Однако резкое повышение уровня кальция может вызвать побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта и изменения чувствительности, что потребует лечения.

@ruslan_cardio
26
• Пациенты с более тяжелой гиперкальциемией (3,5 ммоль
/ л) нуждаются в солевой гидратации в качестве начальной терапии.
Разумным режимом является введение изотонического раствора с начальной скоростью от 200 до
300 мл / час, которая затем корректируется для поддержания диуреза на уровне от 100 до 150 мл / час.
• Для немедленного лечения гиперкальциемии у симптомных пациентов можно рассмотреть введение кальцитонина (в дополнение к солевому раствора).
• Для длительного контроля гиперкальциемии у пациентов с тяжелой или симптоматической гиперкальциемией из-за чрезмерной резорбции костной ткани можно рассмотреть бисфосфонат внутривенно.
ЧАСТЬ
III.
Д
ИГИТАЛИСНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
В 1785 году сэр Уильям Уизеринг описал использование наперстянки для лечения сердечной недостаточности. Спустя более 200 лет сердечные гликозиды по-прежнему назначают в клинической практике.
Дигоксин имеет узкий терапевтический индекс и поэтому интоксикация для него не редкое явление [28]. Кроме того, следует тщательно корректировать дозировку всякий раз, когда происходят значительные изменения факторов, влияющих на всасывание, распределение или выведение. Таких факторов много, и они включают изменения в объеме распределения из- за возраста или увеличения жировых отложений, снижение связывания с белками из-за состояний, вызывающих гипоальбуминемию, и почечную недостаточность.

@ruslan_cardio
27
Клиническая картина
Клинические проявления обычно проявляются со стороны сердца, но могут включать желудочно-кишечные и неврологические симптомы.
Диагноз дигиталисной интоксикации основывается на клинических и электрокардиографических проявлениях.
Сердечные проявления могут включать практически любой тип аритмии
[29].
Другие симптомы острой и хронической интоксикации гликозидами могут частично совпадать, но следует отметить несколько важных различий. При острой интоксикации пациент может оставаться бессимптомным в течение нескольких часов, после чего у него могут развиться желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота и боль в животе.
Неврологические проявления, такие как спутанность сознания и слабость, независимо от гемодинамических параметров, часто развиваются позже при распределении препарата в центральной нервной системе.
ЭКГ картина
Постоянный мониторинг ритма сердца и получение нескольких электрокардиограмм важно для определения тяжести интоксикации. ЭКГ следует делать при любом изменении клинического состояния пациента или при любом значительном изменении ритма или формы волны на мониторе.
Желудочковые экстрасистолы - наиболее частое нарушение ритма, вызванное интоксикацией дигоксином [30]. Другие включают брадикардию, предсердные тахиаритмии с АВ- блокадой, желудочковую бигеминию, узловые ритмы, АВ блокаду различной степени, желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Двунаправленная желудочковая

@ruslan_cardio
28 тахикардия, хоть и не является патогмоничной и встречается в редких случаях, однако дигоксин - один из немногих препаратов, вызывающих эту аритмию.
ЭКГ 11. Двунаправленная желудочковая тахикардия.
Так называемый «эффект наперстянки» на ЭКГ состоит из изменений зубца Т (уплощение или инверсия), укорочения интервала QT, корытообразного сегмента ST с его депрессией в боковых отведениях и увеличения амплитуды зубцов U.
Такое часто наблюдается при хроническом приеме дигоксина.
ЭКГ 12,13. Корытообразный сегмент ST
Лечение

@ruslan_cardio
29
При подозрении на дигиталисную интоксикацию следует принять следующие меры:
• Оценить дыхательные пути, дыхание и кровообращение; стабилизировать по мере необходимости
• Обеспечить постоянный мониторинг
• Установить внутривенный доступ
• Сделать электрокардиограмму
• Измерить уровень глюкозы из пальца при изменении ментального статуса
Лечением любой клинически значимой аритмии, вызванной токсичностью сердечных гликозидов, особенно тех, которые вызывают гемодинамическую нестабильность, являются фрагменты дигоксин-специфических антител (Fab).
В качестве временных мер или если Fab-фрагменты недоступны, симптоматическую брадикардию можно лечить атропином (0,5 мг внутривенно для взрослых; 0,02 мг / кг внутривенно для детей, минимальная доза 0,1 мг) и гипотонию с помощью болюсов изотонического кристаллоида внутривенно.
Б
ИБЛИОГРАФИЯ

@ruslan_cardio
30 1.
Chiabrando JG, Bonaventura A, Vecchié A, Wohlford GF, Mauro AG, Jordan JH, Grizzard JD,
Montecucco F, Berrocal DH, Brucato A, Imazio M, Abbate A. Management of Acute and
Recurrent Pericarditis: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020 Jan 7;75(1):76-92. doi:
10.1016/j.jacc.2019.11.021. PMID: 31918837.
2.
Chiabrando JG, Bonaventura A, Vecchié A, Wohlford GF, Mauro AG, Jordan JH, Grizzard JD,
Montecucco F, Berrocal DH, Brucato A, Imazio M, Abbate A. Management of Acute and
Recurrent Pericarditis: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020 Jan 7;75(1):76-92. doi:
10.1016/j.jacc.2019.11.021. PMID: 31918837.
3.
Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review. JAMA.
2015 Oct 13;314(14):1498-506. doi: 10.1001/jama.2015.12763. Erratum in: JAMA. 2015 Nov
10;314(18):1978. Erratum in: JAMA. 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text. PMID: 26461998.
4.
Imazio M, Demichelis B, Parrini I, Giuggia M, Cecchi E, Gaschino G, Demarie D, Ghisio A, Trinchero R.
Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy. J Am Coll
Cardiol. 2004 Mar 17;43(6):1042-6. doi: 10.1016/j.jacc.2003.09.055. PMID: 15028364.
5.
Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Ierna S, Demarie D, Ghisio A, Pomari F, Coda L, Belli R, Trinchero R.
Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation. 2007 May 29;115(21):2739-44. doi:
10.1161/CIRCULATIONAHA.106.662114. Epub 2007 May 14. PMID: 17502574.
6.
Chiabrando JG, Bonaventura A, Vecchié A, Wohlford GF, Mauro AG, Jordan JH, Grizzard JD,
Montecucco F, Berrocal DH, Brucato A, Imazio M, Abbate A. Management of Acute and
Recurrent Pericarditis: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020 Jan 7;75(1):76-92. doi:
10.1016/j.jacc.2019.11.021. PMID: 31918837.
7.
Montford JR, Linas S. How Dangerous Is Hyperkalemia? J Am Soc Nephrol. 2017 Nov;28(11):3155-
3165. doi: 10.1681/ASN.2016121344. Epub 2017 Aug 4. PMID: 28778861; PMCID: PMC5661285.
8. Mount DB. Disorders of Potassium Balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, 10, Elsevier,
2016.
9. Rose BD, Post TW. Hypokalemia. In: Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders,
5th ed, Rose BD, Post TW (Eds), McGraw-Hill, New York 2001. p.836.
10.
Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998 Aug 13;339(7):451-8. doi:
10.1056/NEJM199808133390707. PMID: 9700180.
11.
Comi G, Testa D, Cornelio F, Comola M, Canal N. Potassium depletion myopathy: a clinical and morphological study of six cases. Muscle Nerve. 1985 Jan;8(1):17-21. doi: 10.1002/mus.880080104.
PMID: 4058453.
12.
Shintani S, Shiigai T, Tsukagoshi H. Marked hypokalemic rhabdomyolysis with myoglobinuria due to diuretic treatment. Eur Neurol. 1991;31(6):396-8. doi: 10.1159/000116702. PMID: 1756765.
13.
Dominic JA, Koch M, Guthrie GP Jr, Galla JH. Primary aldosteronism presenting as myoglobinuric acute renal failure. Arch Intern Med. 1978 Sep;138(9):1433-4. PMID: 686940.

@ruslan_cardio
31 14. van Dinter TG Jr, Fuerst FC, Richardson CT, Ana CA, Polter DE, Fordtran JS, Binder HJ. Stimulated active potassium secretion in a patient with colonic pseudo-obstruction: a new mechanism of secretory diarrhea. Gastroenterology. 2005 Oct;129(4):1268-73. doi: 10.1053/j.gastro.2005.07.029. PMID:
16230079.
15.
Blondon H, Béchade D, Desramé J, Algayres JP. Secretory diarrhoea with high faecal potassium concentrations: a new mechanism of diarrhoea associated with colonic pseudo-obstruction? Report of five patients. Gastroenterol Clin Biol. 2008 Apr;32(4):401-4. doi: 10.1016/j.gcb.2007.11.014. Epub 2008
Apr 3. PMID: 18394839.
16.
Yelamanchi VP, Molnar J, Ranade V, Somberg JC. Influence of electrolyte abnormalities on interlead variability of ventricular repolarization times in 12-lead electrocardiography. Am J Ther. 2001 Mar-
Apr;8(2):117-22. doi: 10.1097/00045391-200103000-00006. PMID: 11304665.
17.
Guo J, Massaeli H, Xu J, Jia Z, Wigle JT, Mesaeli N, Zhang S. Extracellular K+ concentration controls cell surface density of IKr in rabbit hearts and of the HERG channel in human cell lines. J Clin Invest. 2009
Sep;119(9):2745-57. doi: 10.1172/JCI39027. Epub 2009 Aug 24. PMID: 19726881; PMCID: PMC2735921.
18.
Nia AM, Gassanov N, Ortega M, Er F. Drunk potassium channels. Europace. 2011 Sep;13(9):1352-3. doi: 10.1093/europace/eur100. Epub 2011 Apr 6. PMID: 21474458.
19.
Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern
Med. 2000 Sep 11;160(16):2429-36. doi: 10.1001/archinte.160.16.2429. PMID: 10979053.
20.
Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. J Am Soc Nephrol. 2007
Oct;18(10):2649-52. doi: 10.1681/ASN.2007070792. Epub 2007 Sep 5. PMID: 17804670.
21.
Yang L, Frindt G, Palmer LG. Magnesium modulates ROMK channel-mediated potassium secretion.
J Am Soc Nephrol. 2010 Dec;21(12):2109-16. doi: 10.1681/ASN.2010060617. Epub 2010 Oct 28. PMID:
21030597; PMCID: PMC3014024.
22.
Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998 Aug 13;339(7):451-8. doi:
10.1056/NEJM199808133390707. PMID: 9700180.
23.
Zydlewski AW, Hasbargen JA. Hypothermia-induced hypokalemia. Mil Med. 1998 Oct;163(10):719-
21. PMID: 9795553.
24.
Schaefer M, Link J, Hannemann L, Rudolph KH. Excessive hypokalemia and hyperkalemia following head injury. Intensive Care Med. 1995 Mar;21(3):235-7. doi: 10.1007/BF01701479. PMID: 7790611.
25.
Ahmed I, Chilimuri SS. Fatal dysrhythmia following potassium replacement for hypokalemic periodic paralysis. West J Emerg Med. 2010 Feb;11(1):57-9. PMID: 20411077; PMCID: PMC2850855.
26.
Adrogué HJ, Lederer ED, Suki WN, Eknoyan G. Determinants of plasma potassium levels in diabetic ketoacidosis. Medicine (Baltimore). 1986 May;65(3):163-72. doi: 10.1097/00005792-198605000-00004.
PMID: 3084904.

@ruslan_cardio
32 27.
Riccardi D, Brown EM. Physiology and pathophysiology of the calcium-sensing receptor in the kidney. Am J Physiol Renal Physiol. 2010 Mar;298(3):F485-99. doi: 10.1152/ajprenal.00608.2009. Epub
2009 Nov 18. PMID: 19923405; PMCID: PMC2838589.
28.
Lip GY, Metcalfe MJ, Dunn FG. Diagnosis and treatment of digoxin toxicity. Postgrad Med J. 1993
May;69(811):337-9. doi: 10.1136/pgmj.69.811.337. PMID: 8346128; PMCID: PMC2399830.
29.
Ma G, Brady WJ, Pollack M, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J Emerg
Med. 2001 Feb;20(2):145-52. doi: 10.1016/s0736-4679(00)00312-7. PMID: 11207409.
30.
Li-Saw-Hee FL, Lip GY. Digoxin revisited. QJM. 1998 Apr;91(4):259-64. doi: 10.1093/qjmed/91.4.259.
PMID: 9666948.
Как вы видите, данная методичка составлялась исключительно по регламенту доказательной медицины.
Однако информация, которая в ней представлена носит исключительно ознакомительный характер и не носит никакой юридической ответственности