инфа. вопросы к экзамену. Глотка (рharyпх) относится как к пищеварительной, так и к дыхательной системам. Она располагается от основания черепа до уровня vivii шейных позвонков, позади носовой, ротовой полостей и гортани
 Скачать 2.21 Mb.
|
|
Глотка (рharyпх) относится как к пищеварительной, так и к дыхательной системам. Она располагается от основания черепа до уровня VI-VII шейных позвонков, позади носовой, ротовой полостей и гортани. В соответствии с расположением, в ней выделяют три части: носовую, ротовую и гортанную (рис.5). Глотка имеет верхнюю или свод, переднюю, заднюю и две боковые стенки. На передней стенке глотки открываются отверстия полости носа – хоаны, полости рта – зев, полости гортани – вход в гортань Носовая часть глотки относится к дыхательной системе, через неё проходит только воздух. Поэтому ей присущи особенности строения дыхательных путей. Стенки носоглотки не спадаются, так как срастаются с подлежащими костями. Мышечная оболочка в этой части глотки не выражена. Слизистая оболочка покрыта мерцательным эпителием, подслизистый слой представлен плотной фиброзной пластинкой. На боковых стенках располагаются глоточные отверстия слуховых труб. В этой части глотки имеется несколько скоплений лимфоидной ткани: непарное – глоточная и парное – трубная миндалины. Язычная, небные, трубные и глоточная миндалины образуют лимфоэпителиальное кольцо глотки Пирогова-Вальдейера. Лимфоидные скопления, располагаясь на границе внешней и внутренней среды, выполняют барьерную функцию. Ротовая часть глотки – это средний отдел, в которой происходит перекрест пищеварительных и дыхательных путей. Из этой части глотки воздух направляется в нижние дыхательные пути, а пищевой комок попадает в гортанную часть глотки и далее в пищевод. Гортанная часть является нижним, пищеварительным отделом глотки. Ротовая и гортанная части глотки рыхло соединены с позвонками, поэтому легко смещаются относительно их при прохождении пищи. Слизистая оболочка имеет гладкую поверхность, покрыта многослойным плоским эпителием, способствующий скольжению пищевого комка при глотании. Этому помогают и слизистые железы. Мышечная оболочка образована двумя слоями исчерченных мышц: продольным и циркулярным. Продольный мышечный слой состоит из двух мышц: шилоглоточной и небно-глоточной. При их сокращении происходит расширение полости глотки. Циркулярный мышечный слой представлен 3- мя констрикторами (сжимателями): верхним, средним и нижним. Нижние волокна нижнего констриктора глотки переходят в мышечные волокна пищевода. констрикторы глотки начинаются от костей основания черепа, на нижней челюсти, на корне языка, подъязычной кости и хрящах гортани, идут назад и, соединяясь, образуют по средней линии сухожильный шов. Функции глотки. Глотка участвует в жизненно важных функциях организма: дыхании, защитных механизмах при приеме пищи и дыхании, сосании и глотании, голосо- и речеобразовании. Стрелочником глотки является надгортанник. При дыхании мягкое нёбо опускается и воздух беспрепятственно проходит в глотку и гортань и далее в трахею. При этом надгортанник поднят (рис. 62, А). При глотании мягкое нёбо, наоборот, поднимается и разобщает рото- и носоглотку, надгортанник опускается и прикрывает вход в гортань, предохраняя от попадания пищи гортань и далее дыхательные пути (рис. 62, Б). Участие в дыхании. Проходя носоглотку, воздух продолжает очищаться от пыли, согревается, увлажняется, обезвреживается. При выключении носового дыхания влажность слизистой оболочки глотки резко уменьшается, появляется кашель (как защитная реакция). Защитная функция. При попадании инородного тела происходит рефлекторное сокращение мускулатуры глотки, препятствуя его попаданию в дыхательные пути. Кроме того, в глотке происходят согревание и очистка воздуха от пыли после полости носа. Пыль прилипает к слизи, которая покрывает стенки глотки и отхаркивается или проглатывается и обезвреживается в желудочно-кишечном тракте. Сосание — при этом акте мягкое нёбо сближается с корнем языка, закрывая полость рта сзади, что позволяет дышать носом. После насасывания жидкости в ротовую полость прерывается сосание и дыхание, происходит глотание. Глотание — сложный координированный рефлекторный акт (рис. 62, Б), включает четыре фазы: произвольную — подъемом языка пищевой комок продвигается за передние дужки; непроизвольную — продвижение пищевого комка по глотке к входу в пищевод — обеспечивается врожденным рефлексом: гортань поднимется, надгортанник прижимается к корню языка и опускается, закрывая вход в гортань, мягкое нёбо поднимается и закрывает носоглотку; рефлекторное открытие входа пищевода и проглатывание; восстановление исходного положения глотки. Речевая функция. При артикуляции носоглотка выполняет роль неподвижного резонатора, а рото- и гортаноглотка — подвижных резонаторов. Усилению и окраске голоса способствуют: изменение объема и формы глотки; большая подвижность мягкого нёба, его способность изменять направление движения звуковых колебаний (в нос или рот). Мягкое нёбо при произнесении гласных звуков прижимается" к задней стенке глотки, при произнесении согласных — опускается. Пищевод (esophagus) является продолжением глотки и представляет собой узкую, длинную трубку, предназначенную для продвижения пищи в желудок (рис.6). Его начало соответствует уровню VI шейного позвонка. Место впадения в желудок находится на уровне XI грудного позвонка. Его длина составляет 23-25см. Пищевод имеет три части: шейную, грудную и брюшную. Наиболее длинным отделом пищевода является грудной, а самым коротким – брюшной. Позади пищевода находится позвоночный столб. К передней поверхности пищевода в шейной части прилежит трахея. Грудная часть пищевода соприкасается с трахеей, левым бронхом, перикардом и аортой. Брюшная часть пищевода граничит с печенью и селезёнкой. На протяжении пищевода имеются три анатомических сужения: в месте перехода глотки в пищевод (глоточное), на уровне деления трахеи на бронхи (бронхиальное) и при прохождении пищевода через диафрагму (диафрагмальное). Стенка пищевода имеет толщину около 4мм, в ней различают следующие оболочки: внутреннюю - слизистую, среднюю - мышечную и наружную – соединительнотканную (адвентиция). На слизистой оболочке образуются непостоянные продольные складки, которые расправляются при прохождении пищевого комка. Продольные складки придают пищеводу на поперечном срезе звёздчатый вид. В слизистой оболочке содержатся слизистые железы, облегчающие прохождение пищи при её глотании. Продольная складчатость - функциональное приспособление пищевода, способствующее продвижению жидкостей по желобкам между складками и растяжению пищевода при прохождении плотных комков пищи. Этому содействует рыхлый подслизистый слой, благодаря которому слизистая оболочка приобретает большую подвижность. В подслизистой основе есть лимфоидные узелки. Мышечная оболочка располагается в 2 слоя - наружный, продольный (расширяет и укорачивает пищевод), и внутренний, циркулярный (суживающий). В верхней трети пищевода оба слоя образованы исчерченными мышечными волокнами, а в средней и нижней третях пищевода они состоят из гладких мышц. Шейная и грудная части пищевода покрыты снаружи адвентициальной оболочкой. Её рыхлое соединение с позвонками способствует смещению пищевода при прохождении пищи. Брюшная часть пищевода снаружи покрыта серозной оболочкой – брюшиной. Функция Пищевод служит для передачи пищи и жидкостей изо рта в желудок. Это достигается периодическими сокращениями (перистальтикой) вместо силы тяжести. При рвоте эти сокращения меняются на противоположные, позволяя содержимому желудка возвращаться в рот для выплевывания. Гемолиз - это разрушение мембраны эритроцитов и выход гемоглобина в плазму. В результате кровь становится прозрачной. Различают следующие виды гемолиза. По месту возникновения: 1. Эндогенный, т.е. в организме. 2. Экзогенный, вне его. Например во флаконе с кровью, аппарате искусственного кровообращения. По характеру: 1. Физиологический. Он обеспечивает разрушение старых и патологических форм эритроцитов. Имеется два механизма. Внутриклеточный гемолиз происходит в макрофагах селезенки, костного мозга, клетках печени. Внутрисосудистый, в мелких сосудах, из которых гемоглобин с помощью белка плазмы гаптоглобина переносится к клеткам печени. Там гем гемоглобина превращается в билирубин. В сутки разрушается около 6-7 г гемоглобина. 2. Патологический. По механизму возникновения : Химический. Возникает при воздействии на эритроциты веществ, растворяющих липиды мембраны. Это спирты, эфир, хлороформ, щелочи кислоты и т.д. В частности, при отравлении большой дозой уксусной кислоты возникает выраженный гемолиз. Температурный. При низких температурах в эритроцитах образуются кристаллики льда, разрывающие их оболочку. Механический. Наблюдается при механических разрывах мембраны. Например, при встряхивании флакона с кровью или ее перекачивания аппаратом искусственного кровообращения. Биологический. Происходит при действии биологических факторов. Это гемолитические яды бактерий, насекомых, змей. В результате переливания несовместимой крови. Осмотический. Возникает в том случае, если эритроциты попали в среду с осмотическим давлением ниже, чем у крови. Вода входит в эритроциты, они набухают и лопаются. Концентрация хлорида натрия, при которой происходит гемолиз 50% всех эритроцитов, является мерой их осмотической стойкости. Ее определяют в клинике для диагностики заболеваний печени, анемий. Осмотическая стойкость должна быть не ниже 0,46% НаС1. При помещении эритроцитов в среду, с большим чем у крови осмотическим давлением, происходит плазмолиз. Это сморщивание эритроцитов. Его используют для подсчета эритроцитов. 3.      4. ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Основными составляющими цикла сердечной деятельности являются систола (сокращение) и диастола (расширение) предсердий и желудочков. До настоящего времени нет единого мнения о фазах цикла и смысле термина «диастола». Некоторые авторы диастолой называют только процесс расслабления миокарда. Большинство авторов включают в диастолу как период расслабления мускулатуры, так и период покоя (пауза), для желу- дочков это период наполнения. Очевидно, следует выделять систолу, диастолу и покой (паузу) предсердий и желудочков, поскольку диастола, как и систола, — динамический процесс. Цикл сердечной деятельности разделяют на три основные фазы, каждая из которых имеет периоды. Систола предсердий — 0,1 с (дополнительное наполнение желудочков кровью). Систола желудочков — 0,33 с. Период напряжения — 0,08 с (фаза асинхронного сокращения — 0,05 с и фаза изометрического сокращения — 0,03 с). Период изгнания крови — 0,25 с (фаза быстрого изгнания — 0,12 с и фаза медленного изгнания — 0,13 с). Общая пауза сердца — 0,37 с (период расслабления — диастола желудочков и их покоя, совпадающий с окончанием покоя предсердий). Период расслабления желудочков — 0,12 с (протодиастола — 0,04 с и фаза изометрического расслабления — 0,08 с). Период основного наполнения желудочков кровью — 0,25 с (фаза быстрого наполнения — 0,08 с и фаза медленного наполнения — 0,17 с). Весь цикл сердечной деятельности длится 0,8 с при частоте сокращений 75 в 1 мин. Диастола желудочков и их пауза при такой частоте сердечных сокращений составляют 0,47 с (0,8 с — 0,33 с = 0,47 с), последние 0,1 с совпадают с систолой предсердий. Графически цикл представлен на рис. 13.2. Рассмотрим каждую фазу цикла сердечной деятельности. А. Систола предсердий обеспечивает дополнительную подачу крови в желудочки, она начинается после общей паузы сердца. К этому моменту вся мускулатура предсердий и желудочков расслаблена. Открыты атрио-вентрикулярные клапаны, они провисают в желудочки, расслаблены сфинктеры, представляющие собой кольцевую мускулатуру предсердий в области впадения вен в предсердия и выполняющие функцию клапанов. Поскольку весь рабочий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из-за градиента давления в полостях сердца и артериальной системе полулунные клапаны закрыты. Возбуждение и, следовательно, волна сокращения предсердий начинаются в области впадения полых вен, поэтому одновременно с сокращением рабочего миокарда предсердий сокращается и мускулатура сфинктеров, выполняющих функцию клапанов, — они закрываются, давление в предсердиях начинает расти, и дополнительная порция крови (примерно VS от конечно-диастолического объема) поступает в желудочки. Во время систолы предсердий кровь из них обратно в полые и легочные вены не возвращается, так как сфинктеры закрыты. К концу систолы давление в левом предсердии возрастает до 10—12 мм рт.ст., в правом — до 4— 8 мм рт.ст. Такое же давление к концу систолы предсердий создается и в желудочках. Таким образом, во время систолы предсердий сфинктеры предсердий закрыты, атриовент-рикулярные клапаны открыты. Поскольку в аорте и легочной артерии давление крови в этот период больше, то полулунные клапаны, естественно, все еще закрыты. После окончания систолы предсердий, через 0,007 с (интерсистолический интервал), начинаются систола желудочков, диастола предсердий и их покой. Последние длятся 0,7 с, предсердия при этом наполняются кровью (резервуарная функция предсердий). Значение систолы предсердий заключается еще и в том, что возникающее при этом давление обеспечивает дополнительное растяжение миокарда желудочков и последующее усиление их сокращений во время систолы желудочков. Б. Систола желудочков состоит из двух периодов — напряжения и изгнания, каждый из которых делится на две фазы. В фазе асинхронного (неодновременного) сокращения возбуждение мышечных волокон распространяется по обоим желудочкам. Сокращение начинается с ближайших к проводящей системе сердца участков рабочего миокарда (сосочко-вых мышц, перегородки, верхушки желудочков). К концу этой фазы в сокращение вовлечены все мышечные волокна, поэтому давление в желудочках начинает быстро повышаться, вследствие чего закрываются атрио-вентрикулярные клапаны и начинается фаза изометрического сокращения. Сокращающиеся вместе с желудочками сосочковые мышцы натягивают сухожильные нити и препятствуют выворачиванию клапанов в предсердия. Кроме того, эластичность и растяжимость су- хожильных нитей смягчают удар крови об ат-риовентрикулярные клапаны, что обеспечивает долговечность их работы. Общая поверхность атриовентрикулярных клапанов больше площади атриовентрикулярного отверстия, поэтому их створки плотно прижимаются друг к другу. Благодаря этому клапаны надежно смыкаются даже при изменениях объема желудочков и кровь не возвращается во время систолы желудочков обратно в предсердия. Во время фазы изометрического сокращения давление в желудочках быстро нарастает. В левом желудочке оно увеличивается до 70—80 мм рт.ст., в правом — до 15— 20 мм рт.ст. Как только давление в левом желудочке окажется больше диастолического давления в аорте (70—80 мм рт.ст.), а в правом желудочке — больше диастолического давления в легочной артерии (15—20 мм рт.ст.), открываются полулунные клапаны и начинается период изгнания. Оба желудочка сокращаются одновременно, причем волна их сокращения начинается в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. В период изгнания длина мышечных волокон и объем желудочков уменьшаются, атриовентрикулярные клапаны закрыты, так как давление в желудочках высокое, а в предсердиях оно равно нулю. В период быстрого изгнания давление в левом желудочке достигает 120—140 мм рт.ст. (систолическое давление в аорте и крупных артериях большого круга), а в правом желудочке — 30—40 мм рт.ст. В период медленного изгнания давление в желудочках начинает падать. Состояние клапанов сердца пока не изменяется — закрыты только атриовентрикулярные клапаны, полулунные клапаны открыты, предсердные сфинктеры также открыты, потому что весь миокард предсердий расслаблен, кровь заполняет предсердия. Во время периода изгнания крови из желудочков реализуется процесс засасывания крови из крупных вен в предсердия. Это обусловлено тем, что плоскость атриовентрику-лярной «перегородки», которую формируют соответствующие клапаны, смещается по направлению к верхушке сердца, при этом предсердия, находящиеся в расслабленном состоянии, растягиваются, что способствует заполнению их кровью. Вслед за фазой изгнания начинаются диастола желудочков и их пауза (покой), с которой частично совпадает и пауза предсердий, поэтому данный период сердечной деятельности предлагается называть общей паузой сердца. В. Общая пауза сердца начинается с про-тодиастолы — это период от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов. Давление в желудочках становится несколько ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. В фазе изометрического расслабления полулунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные еще не открыты. Поскольку расслабление желудочков продолжается, давление в них падает, что приводит к открытию атриовентрикулярных клапанов массой крови, накопившейся во время диастолы в предсердиях. Начинается период наполнения желудочков, расширение которых обеспечено несколькими факторами. 1. Расслабление желудочков и расширение их камер происходит в основном за счет части энергии, которая расходуется во время систолы на преодоление сил упругости сердца (потенциальная энергия). Во время систолы сердца сжимаются его соединительнотканный упругий каркас и мышечные волокна, которые имеют различное направление в разных слоях. Желудочек в этом отношении можно сравнить с резиновой грушей, которая принимает прежнюю форму после того, как на нее надавили, расширение желудочков оказывает некоторое присасывающее действие. 2. Левый желудочек (правый — в меньшей степени) во время фазы изометрического сокращения мгновенно становится круглым, поэтому в результате действия сил гравитации обоих желудочков и находящейся в них крови быстро растягиваются крупные сосуды, на которых «висит» сердце. При этом атриовентрикулярная «перегородка» несколько смещается вниз. При расслаблении мускулатуры желудочков атриовентрикулярная «перегородка» вновь поднимается вверх, что также способствует расширению камер желудочков, ускоряет наполнение их кровью. 3. В фазе быстрого наполнения кровь, скопившаяся в предсердиях, сразу проваливается в расслабленные желудочки и способствует их расправлению. 4. Расслаблению миокарда желудочков способствует давление крови в коронарных артериях, которая в это время начинает усиленно поступать из аорты в толщу миокарда («гидравлический каркас сердца»). 5. Дополнительное растяжение мускулатуры желудочков осуществляется за счет энергии систолы предсердий (повышение давления в желудочках во время систолы предсердий). 6. Остаточная энергия венозной крови, сообщенная ей сердцем во время систолы (этот фактор действует в фазе медленного наполнения). Таким образом, во время общей паузы предсердий и желудочков сердце отдыхает, его камеры наполняются кровью, миокард интенсивно снабжается кровью, получает кислород и питательные вещества. Это весьма важно, так как во время систолы коронарные сосуды сжимаются сокращающимися мышцами, при этом кровоток в коронарных сосудах практически отсутствует. Тахикардия – вид аритмии, характеризующийся частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту. Вариантом нормы тахикардия считается при увеличении физической или эмоциональной нагрузки. Патологическая тахикардия – следствие заболеваний сердечно-сосудистой или других систем. Проявляется ощущением сердцебиения, пульсацией сосудов шеи, беспокойством, головокружением, обмороками. Может привести к развитию острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, ИБС, остановки сердца. Тахикардия – вид аритмии, характеризующийся частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту. Вариантом нормы тахикардия считается при увеличении физической или эмоциональной нагрузки. Патологическая тахикардия – следствие заболеваний сердечно-сосудистой или других систем. Проявляется ощущением сердцебиения, пульсацией сосудов шеи, беспокойством, головокружением, обмороками. Может привести к развитию острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, ИБС, остановки сердца. В основе развития тахикардии лежит повышенный автоматизм синусового узла, в норме задающего темп и ритмичность сердечных сокращений, или эктопических центров автоматизма. Ощущение человеком своего сердцебиения (учащения и усиления сердечных сокращений) не всегда свидетельствует о заболевании. Тахикардия появляется у здоровых людей при физической нагрузке, стрессовых ситуациях и нервной возбудимости, при недостатке кислорода и повышенной температуре воздуха, под влиянием некоторых лекарств, алкоголя, кофе, при резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное и т. д. Тахикардия у детей младше 7 лет считается физиологической нормой. Появление тахикардии у практически здоровых людей связано с физиологическими компенсаторными механизмами: активацией симпатической нервной системы, выбросом в кровь адреналина, ведущими к увеличению сердечных сокращений в ответ на воздействие внешнего фактора. Как только действие внешнего фактора прекращается, ЧСС постепенно возвращается к норме. Однако нередко тахикардия сопровождает течение целого ряда патологических состояний. Классификация тахикардии С учетом причин, вызвавших учащение сердечных сокращений, выделяют тахикардию физиологическую, возникающую при нормальной работе сердца как адекватную реакцию организма на определенные факторы, и патологическую, развивающуюся в покое вследствие врожденной либо приобретенной сердечной или иной патологии. Патологическая тахикардия является опасным симптомом, т. к. ведет к снижению объема выброса крови и другими расстройствам внутрисердечной гемодинамики. При слишком частом сердцебиении желудочки не успевают наполняться кровью, уменьшается сердечный выброс, понижается артериальное давление, ослабевает приток крови и кислорода к органам, в том числе и к самому сердцу. Длительное снижение эффективности работы сердца приводит к возникновению аритмогенной кардиопатии, нарушению сократимости сердца и увеличению его объема. Плохое кровоснабжение сердца повышает риск развития ишемической болезни и инфаркта миокарда. По источнику, генерирующему электрические импульсы в сердце, выделяют тахикардию: синусовую - развивается при увеличении активности синусового (синоатриального) узла, являющегося основным источником электрических импульсов, задающим в норме сердечный ритм; эктопическую (пароксизмальную) тахикардию, при которой генератор ритма находится вне синусового узла - в предсердиях (наджелудочковая) или желудочках (желудочковая). Обычно протекает в виде приступов (пароксизмов), которые начинаются и прекращаются внезапно, продолжаются от несколько минут до нескольких суток, при этом частота сердцебиений остается постоянно высокой. Для синусовой тахикардии характерно увеличение ЧСС до 120–220 ударов в минуту, постепенное начало и правильный синусовый сердечный ритм. Брадикардия – вид аритмии, с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Встречается как вариант нормы у тренированных спортсменов, но чаще сопровождает различную сердечную патологию. Проявляется слабостью, полуобморочными состояниями и кратковременной потерей сознания, холодным потом, болями в области сердца, головокружением, нестабильностью АД. При выраженной брадикардии (чсс менее 40 ударов в минуту), ведущей к развитию сердечной недостаточности, может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора. Общие сведения Брадикардия – вид аритмии, с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Встречается как вариант нормы у тренированных спортсменов, но чаще сопровождает различную сердечную патологию. Проявляется слабостью, полуобморочными состояниями и кратковременной потерей сознания, холодным потом, болями в области сердца, головокружением, нестабильностью АД. При выраженной брадикардии (чсс менее 40 ударов в минуту), ведущей к развитию сердечной недостаточности, может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора. Независимо от причины, в основе брадикардии лежит нарушение способности синусового узла вырабатывать электрические импульсы с частотой выше 60 в минуту либо неадекватное их распространение по проводящим путям. Умеренная степень брадикардии может не вызывать расстройства гемодинамики. Редкий сердечный ритм при брадикардии приводит к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, нарушая их полноценное функционирование. У физически тренированных людей встречается физиологическая брадикардия, рассматриваемая как вариант нормы: у четверти молодых здоровых мужчин ЧСС составляет 50-60 в минуту; во время сна под влиянием физиологических колебаний вегетативной регуляции происходит урежение сердечного ритма на 30%. Однако, чаще брадикардия развивается на фоне уже имеющихся патологических процессов. Классификация брадикардии По локализации выявленных нарушений различают брадикардию синусовую, связанную с нарушениями автоматизма в синусовом узле, и брадикардию при блокадах сердца (синоатриальной или атриовентрикулярной), при которых нарушается проведение импульсов между синусовым узлом и предсердиями или предсердиями и желудочками. Частота сердечных сокращений может уменьшаться при физиологических условиях (у спортсменов, во сне, в покое) – это функциональная или физиологическая брадикардия; патологическая брадикардия сопровождает течение различных заболеваний. Патологическая брадикардия может протекать в острой форме (при инфаркте миокарда, миокардитах, интоксикациях и т. д.) и исчезать после излечения вызвавшего ее заболевания, или хронической форме (при возрастных склеротических заболеваниях сердца). По причинам развития синусовой брадикардии выделяют следующие формы: экстракардиальную (нейрогенную), органическую (при поражениях сердца), лекарственную, токсическую и синусовую брадикардию спортсменов. Иногда по этиологии брадикардию подразделяют на токсическую, центральную, дегенеративную и идиопатическую. Причины брадикардии Экстракардиальная форма брадикардии может развиваться при нейроциркуляторной дистонии, неврозах с вегетативной дисфункцией, давлении на каротидный синус (при ношении тугого воротника или галстука), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышенном внутричерепном давлении (при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отеке или опухоли мозга), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Брадикардия, развивающаяся при микседеме, пропорциональна выраженности гипотиреоза. Причинами органической формы брадикардии могут являться инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, миокардит, кардиосклероз. Эти заболевания приводят к дегенеративным и фиброзным изменениям в синусовом узле или нарушениям проводимости в миокарде, сопровождаясь развитием брадикардии. При органическом поражении водителя ритма развивается синдром слабости синусового узла, и частота генерации импульсов в нем резко снижается. Это состояние сопровождается синусовой брадикардией - ритмичными, но очень редкими сокращениями сердца; сменой бради- и тахикардии или чередованием спонтанных водителей ритма. Крайняя степень поражения синусового узла проявляется отказом функции автоматизма, в результате чего им перестают вырабатываться электрические импульсы сердца. При поражении проводящих путей миокарда развивается блокада проведения импульсов, в результате чего часть сигналов, генерируемых синусовым узлом, блокируется и не может достичь желудочков - развивается брадикардия. Развитию лекарственной формы брадикардии может способствовать прием сердечных гликозидов, хинидина, β-адреноблокаторов, симпатолитических препаратов (например, резерпина), блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила, нифедипина), морфина. Токсическая форма брадикардии развивается при выраженных интоксикациях, вызванных сепсисом, гепатитом, уремией, брюшным тифом, отравлением фосфорорганическими соединениями, и замедляющих процессы автоматизма и проведения в сердечной мышце. К этой группе иногда также относят брадикардию, вызванную гиперкальциемией или выраженной гиперкалиемией. Так называемая, брадикардия спортсменов, характеризуется ЧСС до 35-40 в минуту даже в дневное время. Ее причиной служат особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у людей, профессионально занимающихся спортом. Также к брадикардии могут приводить естественные процессы старения в организме; иногда причины брадикардии так и остаются невыясненными - в этих случаях говорят о ее идиопатической форме. Симптомы брадикардии Умеренно выраженная брадикардия обычно не сопровождается нарушениями кровообращения и не ведет к развитию клинической симптоматики. Возникновение головокружения, слабости, полуобморочных и обморочных состояний наблюдается при брадикардии с ЧСС менее 40 ударов в минуту, а также на фоне органических поражений сердца. Также при брадикардии появляются усталость, затрудненное дыхание, боли в груди, колебания АД, нарушение концентрации внимания и памяти, кратковременные расстройства зрения, эпизоды спутанного мышления. В целом проявления брадикардии соответствуют тяжести нарушений гемодинамики, развивающихся на ее фоне. На ослабление сократительной функции миокарда и замедление кровообращения первым реагирует головной мозг, испытывая гипоксию. Поэтому брадикардия нередко приводит к приступам потери сознания, судорог (приступы или продромы Морганьи-Адемса-Стокса), которые могут продолжаться от нескольких секунд до 1 минуты. Это самое опасное состояние при брадикардии, требующее оказания неотложных медицинских мероприятий, т. к. при затянувшемся приступе может наступить остановка дыхательной деятельности. |