Хирургические заболевания толстой кишки. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ. Хирургические заболевания ободочной кишки актуальность проблемы
 Скачать 82 Kb.
|
|
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Актуальность проблемы «КОЛОПРОКТОЛОГИЯ» изучает патологию ободочной и прямой кишки. АКТУАЛЬНОСТЬ – значительный рост распространенности заболеваний толстой кишки за последние десятилетия, особенно, в индустриально развитых странах мира, в том числе и России. Болезни толстой кишки приобретают все большее социальное значение, так как стали частой причиной длительной нетрудоспособности и инвалидизации населения как пожилого, так и зрелого возрастов. При этом известно, что своевременное лечение неопухолевых заболеваний одновременно является и основным методом профилактики рака толстой кишки. В России большой вклад в развитие колопроктологии внесли А.Н.Рыжих (Москва), А.М.Аминев (Куйбышев). В 1978 году открыт Московский НИИ проктологии. Анатомо – физиологические особенности ободочной кишки Толстая кишка – дистальный отдел пищеварительной трубки, который начинается от илеоцекального отдела (Баугиниевой заслонки) и заканчивается наружным отверстием заднепроходного канала. Общая длина ее – 1,75 –2м. Различают два отдела: ободочная кишка – 1,5 -1,75 м, прямая кишка – 15 – 20 см. Поперечные размеры отделов кишки, расположенных выше сигмы 5,5 – 6 см, а самой сигмы 3,5 – 4 см. Отделы кишки: слепая, восходящая, правый изгиб (печеночный угол), поперечная ободочная кишка, левый изгиб (селезеночный угол), нисходящая, сигмовидная кишка. Функция: транспортная с формированием каловых масс, резорбция воды и желчных кислот; витамины. Основные клинические проявления заболеваний ободочной кишки 1 Боли в животе – постоянные или схваткообразные с иррадиацией в поясничную область, редко – в надключичную область. Постоянные боли более характерны для воспалительного процесса, схваткообразные – при сужении просвета. 2 Выделения слизи и гноя – может отмечаться только при дефекации или носит постоянный характер. Примесь слизи и гноя к каловым массам обычно наблюдается при хр. и о. проктосигмоидите, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, ворсинчатых опухолях, раке сигмовидной кишки. 3 Кровотечение – явное или в виде примеси к испражнениям. Чем проксимальнее расположен источник кровотечения, тем однороднее примесь крови к каловым массам и тем темнее ее цвет. Профузные кровотечения редки и чаще при дивертикулезе, реже при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона. 4 Анемия – носит гипохромный характер, чаще при поражении опухолями правых отделов ободочной кишки 5 Запор – задержка стула от нескольких дней и недель как симптом функциональных, так и органических поражений. Если функциональный запор, то выделяют атонический и спастический запоры, которые протекают с менее или более выраженным болевым синдромом. При органических сужениях толстой кишки – запор предшествует боли и является одним из симптомов частичной кишечной непроходимости. 6 Непроходимость толстой кишки – симптом нарушения пассажа содержимого по толстой кишке. Формируется частичная или полная кишечная непроходимость 7 Вздутие живота – возможно при запоре, а также при врожденной или приобретенной ферментативной недостаточности, дисбактериозе 8 Понос – симптом ряда неинфекционных заболеваний толстой кишки (колиты, диффузный полипоз) 9 Тенезмы – частые ложные позывы к дефекации, изнуряющие больных, могут сопровождаться мацерацией перианальной кожи, трещинами, эрозиями. Это ответ на воспаление сенсорной зоны слизистой оболочки нижнеампулярного отдела прямой кишки Критерии синдрома раздраженного кишечника (А.Н.Окороков, 1999): - боль или дискомфорт в животе (боли уменьшаются после дефекации, cопровождаются изменениями частоты и консистенции стула) - изменение частоты стула (1 и более 3 раз в день или меньше 3 раз в неделю) - изменение формы стула - нарушение пассажа стула (напряжение, императивные позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника) - выделение слизи - вздутие живота Полное проктологическое исследование 1 Стандартное положение для исследования проктологического больного – литотомическое 2 Внешний осмотр 3 Пальцевое исследование прямой кишки 4 Исследование на ректальных зеркалах 5 Ректороманоскопия (предложена в 1897 году С.П.Федоровым) 6 Ирригоскопия 7 Фиброколоноскопия (ФКС) 8 Биопсия и цитология Классификация колитов I По характеру течения 1) Острый 2) Хронический II По этиологии 1. Причинно-обусловленные A. Первичные а) Инфекционные б) Паразитарные в) Токсические г) Аллергические Б. Вторичные 2. Неспецифические А Неспецифический язвенный Б Гранулематозный (б. Крона) В Ишемический 3. Функциональные поражения толстой кишки А Синдром раздраженной толстой кишки Б Спастический запор В Атонический запор Г Функциональная диарея III По распространенности поражения 1. Тотальный 2. Правосторонний 3. Левосторонний 4. Проктит, проктосигмоидит IV По характеру морфологических изменений 1. Катаральный 2. Эрозивный 3. Язвенный 4.Атрофический 5.Смешанный V По тяжести заболевания 1. Легкая форма 2. Среднетяжелая форма 3. Тяжелая форма VI По стадии заболевания 1. Обострение 2. Ремиссия а) частичная; в) полная VII По характеру течения 1. Рецидивирующий А Ремиттирующий Б Интермиттирующий В С регулярным обострением 2. Хронический непрерывный VIII По развитию заболевания 1. Прогрессирующий тип 2. Регрессирующий тип 3. Стационарный тип Неспецифический язвенный колит Неспецифический язвенный колит (НЯК) – наиболее распространен в Скандинавских странах, Германии, странах Восточной Европы. Частота среди населения 1 : 10 000. В России 7 больных на 1 тысячу госпитализированных. Впервые НЯК описал в 1842 году К. Рокитанский. Официальный термин введен в 1913 году А.С.Казаченко. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ – заболевание полиэтиологично. Теории: инфекционная, ферментативная, алиментарная, сосудистая, неврогенная. Более привлекательная аутоиммунная теория. Выделяют предрасполагающие факторы: - стрессовые ситуации - поражения вегетативной нервной системы - нарушение биоценоза - ферментативные сдвиги в кишечнике - изменения реактивности слизистой оболочки толстой кишки - дисбактериоз Патологоанатомическая характеристика НЯК 1 – начинается НЯК с поражения прямой кишки и распространяется в проксимальном направлении, возможно тотальное поражение 2 – НЯК всегда начинается со слизистой оболочки: гиперемия, отек, мелкие язвы, эрозии, сливающиеся иногда в обширные язвенные поля. Важно знать, что язва может поражать все стенки кишки вплоть до перфорации. Обнаруживаются псевдополипы – разрастания грануляционной ткани у края язвы – улавливаются при ирригоскопии 3 – поражение носит диффузный характер 4 – одновременно с деструкцией слизистой оболочки наблюдаются дистрофические изменения ганглиозных клеток стенки кишки Классификация НЯК I По стадии заболевания: - Острая (молниеносная) - Подострая - Хроническая (непрекращающаяся) - Хроническая (рецидивная) - Латентная II По степени тяжести: - Легкая (прямая и сигмовидная кишка, дефекация до 4 раз в сутки) - Средняя (дефекация до 4 – 8 раз в сутки) - Тяжелая (дефекация до 4 – 8 раз в сутки; температура выше 38оС; анемия и т.п) III по локализации 1 Язвенный колит 2 Проктосигмоидит 3 Проктоколит: -Левосторонний -Субтотальный -Тотальный -Регионарный (сегментарный) энтероколит IV Специфические осложнения: -Артриты -Дерматит -Сепсис -Флебит -Нейродермит -Конъюнктивит -Сакроилеит V Хирургические осложнения: - Свищи - Перфорация - Кровотечения - Стриктуры - Анальные трещины - Токсич. мегаколон Клиника НЯК Клиника зависит от формы НЯК 1 – острая и молниеносная формы – самые тяжелые, поражение носит тотальный характер. Частота: острая – 16%, молниеносная – 5 - 10%. Заболевание разворачивается бурно: изнуряющие поносы с кровью и гноем, глубокая интоксикация, тошнота, рвота, заторможенность вплоть до сумеречного сознания, температура до 39 гр., одышка, акроцианоз, тахикардия, гиповолемия, гипотония. Местно – отек стенок заднепроходного канал, обострение геморроя, образование трещин, свищей, развитие острой токсической дилатации, перфорация кишки, со стороны кожи и слизистой – пиодермия, стоматиты, уевиты, поражение суставов 2 – хронический рецидивирующий НЯК – характеризуется периодами обострения и ремиссий до 6 месяцев. Рецидив протекает как острая форма НЯК 3 – хронический непрерывный НЯК – намного тяжелее, чем рецидивирующий. При нем на фоне постоянных признаков текущего процесса, характеризующихся в основном учащенным жидким стулом с небольшой примесью крови до 6 – 10 раз в сутки, отмечаются периоды ухудшения. Длится годами. 4 – латентная – менее тяжелая ДИАГНОСТИКА – полное проктологическое обследование. Дифференцировать: амебная дизентерия, аллергический колит, болезнь Крона, геморрой, псевдомембранозный колит. Хирургическое лечение НЯК Показания к операции: 1 – абсолютные – перфорация кишки, острая токсическая дилатация толстой кишки, не купирующаяся в течение 6 – 24 часов, профузные кишечные кровотечения, инфильтраты, стриктуры, вызывающие непроходимость, рак, острые формы без положительного эффекта от консервативной терапии в течение 7 – 10 дней, тяжелая рецидивирующая форма без положительной динамики в течение 3 – 4 недель 2 – относительные – хроническое тяжелое течение болезни с многолетним анамнезом ( более 10 лет), без тенденции к нормализации со стороны слизистой оболочки толстой кишки с выраженными клиническими проявлениями. 3 группы операций при НЯK: 1 – паллиативные – операции на отключение (илео-колостомы) 2 – радикальные – субтотальное, тотальное удаление ободочной кишки с демуконизацией прямой кишки 3 – восстановительно-реконструктивные ( закрытие колостом с восстановлением пассажа) Гранулематозный колит (болезнь Крона) Болезнь Крона (БК) - сравнительно недавно стала нозологически очерченной формой. В 1932 году Крон описал его как терминальный илеит. Однако выяснилось, что воспалительный процесс, описанный Кроном, может встречаться во всех отделах ЖКТ. Встречается реже, чем НЯК, 40 – 60 случаев на 100 000 населения, чаще в Европе, Северной Америке. Женщины болеют несколько чаще мужчин. Этиопатогенез – единой теории нет. Существуют: вирусная, поражение лимфатической системы, травматическая. Более современное понимание патогенеза – триада патогенетических факторов: 1 – нервно-психические 2 – иммулогические 3 – дисбиотические В качестве триггерных механизмов развития БК можно считать доказанной роль курения (риск развития болезни повышается в 1,8 – 4,2 раза), к ним относят также некоторые жиры, повышенное потребление сахара. Патантомия – патологический процесс может распространяться от пищевода до ануса, может в виде очага либо в виде множественных, либо носить тотальный характер. В отличии от НЯК воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя кишки, поэтому язвы на слизистой не носят сливного характера, не занимают большой поверхности, чаще в виде трещин, щелей, проникая глубоко, порой на всю глубину стенки, в ряде случаев значительно суживается просвет. Язвы-трещины обычно имеют продольную и поперечную направленность, а при взаимном перекрещивании создают картину «булыжной мостовой». Микроскопия – обнаруживаются характерные и патогномоничные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Лангханса. Трудно дифференцировать с саркоидозом и туберкулезом. При БК гранулемы небольших размеров, при саркоидозе – более крупные, при туберкулезе имеют зону казеозного распада в центре. Классификация болезни Крона I Клинические стадии течения: 1 – Острая 2 - Язвенная (энтерит) 3 - Стенозирование (кишечная непроходимость) 4 – Инфильтративно-фистулезная II Клинические формы: 1 - Молниеносная 2 -Острая 3 -Первично-хроническая 4 -Хроническая рецидивирующая III Анатомические формы 1 – язвенная 2 – склеротическая 3 - свищевая Клиника БК схожа с клиникой НЯК – расстройство стула, кал с примесью крови, боли в животе. Отдеффиренцировать от других колитов на основании жалоб практически невозможно. Более важные признаки: анальные трещины, свищи прямой кишки, инфильтраты в брюшной полости, наличие различных внутренних свищей (межкишечных, кишечно-пузырных, желудочно–кишечных) и наружных, исходящих из различных участков ЖКТ. В отличии от НЯК течение более торпидное хроническое, редко острое. Внешние проявления БК: 1 – осложнения, связанные с активностью процесса: артрит, некротизирующая пиодермия, афтозный стоматит, узловая эритема, эписклерит; 2 – осложнения, несвязанные с активностью процесса: сакроилеит, анкилозирующий спондилит; 3 – осложнения, связанные мальабсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: нефролитиаз, амилоидоз органов. ЛЕЧЕНИЕ – 6 направлений: 1 – антибактериальный; 2 – стероидные препараты; 3 – антидиарейные; 4 – трансфузионные среды; 5 – общеукрепляющая терапия; 6 – иммуномодуляторы. Хирургическое лечение как при НЯК. Ишемический колит Ишемический колит (ИК) – у части больных развитие колита того или иного участка ободочной кишки связано с нарушением кровообращения. Чаще всего (80%) наблюдается в левом изгибе ободочной кишки. Заболевание чаще у людей старше 60 – 70 лет, особенно у больных с ИБС, нарушением мозгового кровообращения, длительной гипотензией, при частых кровотечениях. Патанатомия – патоморфологические изменения начинаются со слизистой оболочки, являющейся конечной точкой кровоснабжения. При тяжелом течении поражение кишечника по типу артериального, венозного или смешанного инфаркта. Клиника – отечественные проктологи выделяют это заболевание как ишемическая болезнь толстой кишки (ИБТК). Классификация ИБТК А. Обратимая ИБТК: 1 – без воспалительных проявлений; 2 – в виде ишемического колита Б. Необратимая ИБТК: 1 –с формированием стриктуры; 2 – с развитием гангрены Для обратимой формы характерна боль в животе через 30 минут и позже после еды или физической нагрузки. Боль носит определенный ритм: покой – прием пищи – боли – покой. Боль длится 1 - 2 часа. Если боли носят выраженный характер, то может сопровождаться учащением стула в виде поноса с примесью крови, может подниматься температура, нарастает интоксикация. Необратимая форма – клиника хронической кишечной непроходимости с задержкой стула, вздутием живота и схваткообразными болями. Гангренозная форма – высокий риск для жизни, сопровождается выраженным болевым синдромом, картина присоединяющегося колита и нарастающей интоксикации. Диагностика: ирригоскопия (регидность стенок, сглаженность гаустраций, овоидные дефекты наполнения в виде симптома «отпечатка большого пальца»); 2 – ФКС; 3 – селективная ангиография. ЛЕЧЕНИЕ – спазмолитики, сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, при воспалении антибиотики + сульфаниламиды, парабиотики. При гангрене, стриктуре – оперативное лечение. Возможны реконструктивные вмешательства при выявленной сосудистой патологии. Дивертикулез толстой кишки (дивертикулярная болезнь) Дивертикулез толстой кишки (ДТК) – заболевание с образованием единичных или множественных грыжеподобных выпячиваний слизистой оболочки наружу за пределы кишечной стенки. Частота 24%. Возраст 50 – 60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин. ПАТОГЕНЕЗ – слабость соединительнотканного аппарата кишечной стенки, которая развивается по мере старения организма. В стенке преобладает жировая клетчатка, особенно в местах перфорации кишечной стенки сосудами. Нарушение пропульсионной функции толстой кишки приводит к повышению внутрикишечного давления, что в конечном итоге приводит к выпячиванию слизистой оболочки в местах наименьшего сопротивления. Классификация 1 Без клинических проявлений (бессимптомная форма) 2 С клиническими проявлениями (хронический дивертикулит) 3 С осложненным течением (острый дивертикулит) -Околокишечный абсцесс -Перфорация -Перитонит -Кровотечение -Рак -Кишечные свищи и т.п. Клиника и диагностика дивертикулеза толстой кишки КЛИНИКА – БОЛЬ В ЖИВОТЕ ОТ ЛЕГКОГО ПОКАЛЫВАНИЯ ДО СИЛЬ-НЫХ КОЛИКООБРАЗНЫХ ПРИСТУПОВ, ЧАЩЕ ПО ЛЕВОМУ ФЛАНГУ, ОТМЕ-ЧАЕТСЯ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА В ВИДЕ ЗАПОРОВ, ИНОГДА СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ТОШНОТОЙ ИЛИ РВОТОЙ. Дивертикулит – боли в животе, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, могут появиться симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки. При распространении процесса в виде параколита отмечается образование инфильтратов, абсцедирование с угрозой прорыва в брюшную полость. Перфорация – клиника острого живота, образование псевдоопухоли, кишечной непроходимости. Кровотечения – как правило профузным не бывает, но больные обращают внимание на появление свежей алой или темной крови Диагностика – полное проктологические обследование Лечение – консервативное: диета (богатая растительной клетчаткой – картофель, яблоки, сырая морковь, капуста; нельзя – лук, цитрусовые, крепкий чай, кофе, острые блюда, алкоголь) спазмолитики, противовоспалительные средства, регуляция стула. Назначают пшеничные и ржаные отруби. При остром дивертикулите – а/б, анальгетики. Методы хирургического лечения ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ – необходимость в нем возникает у 10 -20% больных дивертикулезом. Перфорация дивертикула или прорыв абсцесса – срочная операция, при этом выполняются многоэтапные операции с наложением колостом. При кровотечениях – бариевая клизма как лечебная процедура, при неэффективности – резекция участка кишки возможна в один этап. Операции, направленные на устранение мышечного спазма: продольная серозомиотомия, поперечная тениотомия, комбинированная тенио-миотомия. Доброкачественные опухоли ободочной кишки Доброкачественные опухоли ободочной кишки чаще всего протекают бессимптомно. Основное социальное и клиническое значение их определяется большой вероятностью малигнизации. Классификация доброкачественных опухолей ободочной кишки (Н. А. Яицкий, В. М. Седов, 1995 г.) I Эпителиальные доброкачественные опухоли. 1. Полипы (одиночные и групповые): железистые полипы (аденомы); гиперпластические полипы; железисто-ворсинчатые полипы 2.Ворсинчатые опухоли 3.Диффузный полипоз: семейный полипоз; ювенильный полипоз; синдром Пейтца – Егерса; синдром Тюрко; синдром Гарднера; синдром Вернера; синдром Кронкайта – Кэнэде. 4.Воспалительные псевдополипы: воспалительный полип; поствоспалительный полип (фиброзный) II Неэпителиальные доброкачественные опухоли. 1.Лейомиома 2.Миома 3.Невринома 4.Гемангиома 5.Доброкачественная лимфома 6.Карциноиды Характеристика полипов ободочной кишки Гиперпластические полипы - чаще всего мелкие до 0,5 см в диаметре, мягкой консистенции и обычного цвета Аденоматозные полипы – размеры более 0,5 см до 2 – 3 см в диаметре, имеют ножку или широкое основание, окраска близка к окружающей слизистой оболочки кишки, но более плотные, редко изъязвляются и кровоточат Аденопапилломатозные (железисто-ворсинчатые) полипы – более 1 см в диаметре, имеют бархатистую поверхность с матовым оттенком. Могут эрозироваться и изъязвляться, в дне часто фибрин, из под которого выделяется в небольшом количестве кровь Ворсинчатые (виллезные) полипы и опухоли – больших размеров от 2 до 5 – 6 см в диаметре с толстой ножкой (полипы) или распластываются по слизистой оболочке (опухоли), характерна бархатистость и матовый оттенок поверхности. Наличие эрозий и изъязвлений – признаки малигнизации, могут приводит к сужению кишки Диффузный полипоз: 1 форма – диффузный полипоз с преобладанием в полипах пролиферации 2 форма – ювенильный диффузный полипоз с преобладанием в полипах секретирующего эпителия желез 3 форма – гамартомный полипоз (синдром Пейтца-Егерса) Все диффузные полипозы предраки и требуют оперативного лечения. Диагностика – полное проктологическое обследование. Хирургическое лечение: 1 – полипэктомия с помощью ректороманоскопа, фиброколоноскопа через электроэксцизию 2 – трансанальное иссечение полипов с ушиванием раны 3 – удаление опухоли путем колотомии или резекции кишки чрезбрюшинным доступом Карциноиды ободочной кишки Карциноиды возникают из клеток Кульчицкого, вырабатывают серотонин в глубоких слоях слизистой оболочки, размеры 1 – 1,5 см, растут медленно, плотные с гладкой поверхностью, покрыты железистым эпителием. Клинически обычно бессимптомны, но иногда вызывают карциноидный синдром с выраженными сосудистыми кризами, обусловленными выбросом серотонина. Редко имеют злокачественное течение с метастазами. ЛЕЧЕНИЕ – хирургическое как при полипах ободочной кишки, иногда как при раках прямой и ободочной кишки. Долихоколон. Долихосигма. Мегаколон. Долихоколон и долихосигма имеют стадии развития: 1 – стадия компенсации 2 – стадия субкомпенсации 3 – стадия декомпенсации Проявляются упорными запорами до нескольких недель, в конечном итоге развивается энцефалопатия. Лечение - консервативное и хирургическое( чаще всего удаление сигмовидной кишки). Мегаколон – хроническое расширение и утолщение стенки части или всей толстой кишки. Впервые сообщил о мегаколон детский педиатр Гиршпунг в Берлине в 1886 году – тогда речь шла о врожденном мегаколон Классификация причин мегаколон 1 Врожденные заболевания а) Аномалии развития интрамуральной нервной системы толстой кошки (болезнь Гиршпунга) б) Аноректальные пороки 2 Приобретенные заболевания а) Обструктивный мегаколон, обусловленный механическими причинами б) Психогенный мегаколон, развивающийся в результате расстройства психики или неправильных привычек в) Эндокринный мегаколон (гипотириоз) г) Токсический мегаколон, формирующийся в результате воздействия каких-либо препаратов, инфекций. д) Нейрогенный мегаколон, причинами являются различные заболевания ЦНС 3 Идиопатический мегаколон Анатомические формы болезни Гиршпруга 1 Супраанальная форма Зона поражения занимает нижний ампулярный отдел прямой кишки 2 Ректальная форма Недоразвитие интрамурального нервного аппарата всей прямой кишки 3 Ректосигмоидальная форма Зона поражения занимает всю прямую кишку, часть или всю сигмовидную кишку 4 Субтотальная форма Поражение распространяется на поперечную ободочную кишку 5 Тотальная форма Поражение всей толстой кишки 6 Сегментарная форма Псевдомембранозный колит Применение больших доз антибиотиков приводит к дискоординации внутренней экологической системы организма, изменению микробного пейзажа. Возможен вариант преобладания Clostridium difficile – микроорганизма, токсинообразующие штаммы которого являются основными возбудителями госпитальных колитов и наиболее грозного из них – псевдомембранозного колита (ПМК). Летальность при ПМК достигает 30%. Может возникать сразу при назначении а/б и вплоть до 4 недель после их отмены. Чаще при применении линкомицина, цефалоспоринов, полусинтетических а/б. ПАТАНАТОМИЯ – формируются фибринозные пленки на участках некроза клеток эпителия слизистой оболочки кишки в виде бледных серовато-желтых бляшек 0,5 – 2 см на слегка приподнятом основании. ГИСТОЛОГИЯ - отек подслизистого слоя толстой кишки, круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки и фокальные экстравазаты эритроцитов. КЛИНИКА – заболевание начинается остро, боли в животе, подъем температуры до 40 гр., жидкий стул со слизью, гноем и кровью до 15 – 20 раз в сутки. Нарастание лейкоцитоза до 50х10 9/л. Возможна клиника «острого живота» вплоть до клиники «кишечного сепсиса» с серьезными водно-электролитными нарушениями. ДИАГНОСТИКА – УЗИ объективно фиксирует утолщение стенок толстой кишки, ФКС с биопсией. Специфические тесты: латекс-агглютинации для определения антител к токсину А - исследование в течение 1 часа – чувствительность – 80%, специфичность более 86%. Посев кала – позволяет выявить специфический энтеротоксин А, что свидетельствует о нарушении экологии в толстой кишке и поражении колоноцитов, объясняющих имеющуюся диарею. Выявление цитотоксина В объясняет наличие энцефалопатии. ЛЕЧЕНИЕ: 1 – полная отмена а/б 2 – метронидазол per os по 500 мг х 3 раза до 14 дней либо ванкомицин 3 – энтеросорбенты (полифекан, холестерамин) по 1 ст. ложке в 100 мл кипяченной воды 4 – эубиотики – обладают способностью проходит транзитом по ЖКТ, ликвидируя метаболические ниши для энтерогенных микроорганизмов 5 – парабиотики – естественные обитатели кишечника, создающие благоприятные условия для восстановления резистентности микрофлоры (колибактерин, энтерол, бактисубтил) прием от 3 – 5 дней до 3 месяцев. |