конспект ХОБЛ Хурматова. Хроническая обструктивная болезнь легких хобл
 Скачать 22.85 Kb.
|
|
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов. Обострения и коморбидные состояния являются неотъемлемой частью болезни и вносят значительный вклад в клиническую картину и прогноз. Этиология и патогенез Факторы риска В развитии ХОБЛ играют роль как эндогенные факторы, так и воздействие факторов внешней среды. Курение остается основной причиной ХОБЛ. По некоторым оценкам, в индустриальных странах курение вносит вклад в смертность около 80% мужчин и 60% женщин, а в развивающихся странах − 45% мужчин и 20% женщин [2, 3]. В развивающихся странах существенное повреждающее действие на органы дыхания оказывает сжигание биомасс для приготовления пищи и обогрева жилых помещений. Этиологическую роль также могут играть профессиональные вредности, пассивное курение и загрязнение воздуха вне помещений. В Европе и Северной Америке вклад загрязнения воздуха на рабочем месте в развитие ХОБЛ оценивается как 15-20% [2]. Вероятно, этот вклад существенно больше в странах, где профессиональные вредности контролируются менее тщательно. Загрязнение воздуха на рабочем месте биологической, минеральной пылью, газами и дымом (на основании самостоятельной оценки пациентами) ассоциировалось с большей распространенностью ХОБЛ . Эндогенные факторы риска включают генетические, эпигенетические и другие характеристики пациента, такие как бронхиальная гиперреактивность и бронхиальная астма (БА) в анамнезе , а также перенесенные тяжелые респираторные инфекции в детском возрасте. При этом бронхиальная гиперреактивность является фактором риска развития ХОБЛ даже в отсутствии БА [6,7]; имеются данные и о том, что симптомы хронического бронхита могут увеличивать риск развития ХОБЛ [8,9]. Врожденный дефицит альфа 1-антитрипсина - аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, предрасполагающее к развитию ХОБЛ, выявляется менее чем в 1% случаев [10,11]. Другие генетические факторы предрасположенности к ХОБЛ сложны, и вклад их в развитие заболевания в настоящее время недостаточно ясен. Развитие ХОБЛ ассоциировано с полиморфизмом множества генов, но только немногие из этих ассоциаций были показаны в независимых популяционных выборках [12]. Патогенез Воспаление дыхательных путей ХОБЛ характеризуется повышением количества нейтрофилов, макрофагов и Тлимфоцитов (особенно CD8+) в различных частях дыхательных путей и легких. Повышенное число воспалительных клеток у пациентов с ХОБЛ обнаруживают как в проксимальных, так и в дистальных дыхательных путях. При обострении у некоторых пациентов может наблюдаться увеличение числа эозинофилов. Оксидативный стресс, т.е. выделение в воздухоносных путях повышенного количества свободных радикалов, обладает мощным повреждающим действием на все структурные компоненты легких и приводит к необратимым изменениям легочной паренхимы, дыхательных путей, сосудов легких. Важное место в патогенезе ХОБЛ занимает дисбаланс системы «протезыантипротеазы», который возникает в результате как увеличенной продукции или повышения активности протеаз, так и снижения активности или уменьшения продукции антипротеиназ. Данный дисбаланс часто является следствием воспаления, индуцированного ингаляционным воздействием повреждающих веществ. Ограничение воздушного потока и легочная гиперинфляция Экспираторное ограничение воздушного потока является основным патофизиологическим нарушением при ХОБЛ. В его основе лежат как обратимые, так и необратимые компоненты. К необратимым относятся: Фиброз и сужение просвета дыхательных путей; -Потеря эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции; -Потеря альвеолярной поддержки просвета малых дыхательных путей. К обратимым причинам относятся: - Накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах; -Сокращение гладкой мускулатуры бронхов; Динамическая гиперинфляция (т.е. повышенная воздушность легких) при физической нагрузке. Существенное значение в патогенезе ХОБЛ имеет и другое патофизиологическое нарушение – легочная гиперинфляция (ЛГИ). В основе ЛГИ лежит воздушная ловушка, которая развивается из-за неполного опорожнения альвеол во время выдоха вследствие потери эластической тяги легких (статическая ЛГИ) или вследствие недостаточного времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока (динамическая ЛГИ). 9 Согласно недавно выполненным исследованям, сужение просвета и уменьшение числа терминальных бронхиол предшествует развитию эмфизематозной деструкции альвеол как при центриацинарной, так и при панацинарной эмфиземе. Отражением ЛГИ является повышение легочных объемов (функциональной остаточной емкости, остаточного объема, общей емкости легких (ОЕЛ)) и снижение емкости вдоха. Нарастание динамической ЛГИ происходит во время выполнения физической нагрузки, т.к. во время нагрузки происходит учащение частоты дыхания, а значит укорачивается время выдоха и еще большая часть легочного объема задерживается на уровне альвеол. Неблагоприятными последствиями ЛГИ являются: -уплощение диафрагмы, что приводит к нарушению ее функции и функции других дыхательных мышц; -ограничение возможности увеличения дыхательного объема во время физической нагрузки; - нарастание гиперкапнии при физической нагрузке; -создание внутреннего положительного давления в конце выдоха; -повышение эластической нагрузки на респираторную систему; Функциональные параметры, отражающие ЛГИ, в частности, изменение емкости вдоха, обладают очень высокой корреляционной связью с одышкой и толерантностью пациентов к физическим нагрузкам. Нарушения газообмена ХОБЛ тяжелого течения характеризуется развитием гипоксемии и гиперкапнии. Основным патогенетическим механизмом гипоксемии является нарушение вентиляционно-перфузионного отношения - VA/Q баланса (VA – альвеолярная вентиляция, Q-сердечный выброс). Участки легких с низким соотношением VA/Q вносят основной вклад в развитие гипоксемии. Наличие участков с повышенным отношением VА/Q ведет к увеличению физиологического мертвого пространства, вследствие чего для поддержания нормального уровня парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) требуется увеличение общей вентиляции легких. Увеличения шунтирования кровотока при ХОБЛ обычно не происходит, за исключениием особо тяжелых случаев обострения, требующих проведения респираторной поддержки. Легочная гипертензия Легочная гипертензия может развиваться уже на поздних стадиях ХОБЛ вследствие обусловленного гипоксией спазма мелких артерий легких, который, в конечном счете, приводит к структурным изменениям: гиперплазии интимы и позднее 10 гипертрофии/гиперплазии гладкомышечного слоя. В сосудах отмечается воспалительная реакция, сходная с реакцией в дыхательных путях, и дисфункция эндотелия. Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в итоге к правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу). Системные эффекты Характерной чертой ХОБЛ является наличие системных эффектов, основными из которых являются системное воспаление, кахексия, дисфункция скелетных мышц, остеопороз, сердечно-сосудистые события, анемия, депрессия и др. Механизмы, лежащие в основе данных системных проявлений, достаточно многообразны и пока недостаточно изучены. Известно, что среди них важное место занимают гипоксемия, курение, малоподвижный образ жизни, системное воспаление и др. Классификация МКБ: Хроническая обструктивная болезнь легких (J44): J44.0 – Хроническая обструктивная болезнь легких с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей J44.1 – Хроническая обструктивная болезнь легких с обострением неуточненная J44.8 – Другая уточненная хроническая обструктивная болезнь легких Хронический бронхит: астматический (обструктивный) БДУ, эмфизематозный БДУ, обструктивный БДУ J44.9 – Хроническая обструктивная болезнь легких неуточненная Хроническая обструктивная болезнь легких БДУ Классификация хобл по степени тяжести. Стадия 0 – повышенный риск развития ХОБЛ. Характеризуется присутствием профессиональных факторов риска и/или никотиновой зависимости, проявляется хроническим кашлем и продукцией мокроты в ответ на воздействие факторов риска на фоне нормальной функции легких. Данная стадия трактуется как предболезнь, которая не всегда завершается развитием классической ХОБЛ. Стадия 1 – легкое течение ХОБЛ, при котором выполнение повседневных физических нагрузок не вызывает дыхательного дискомфорта, но обструктивные нарушения вентиляции легких определяются (ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%), больных беспокоит хронический кашель и продукция мокроты. Стадия 2 – среднетяжелое течение ХОБЛ, при котором пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания, что обусловлено нарастанием бронхообструктивных нарушений (ОФВ1менее 80%, но более 50%, ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% от должных величин), отмечается усиление одышки. Стадия 3 – тяжелое течение ХОБЛ, характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (ОФВ1менее 50%, но более 30% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов. Стадия 4 – крайне тяжелое течение ХОБЛ, при котором качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение, характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией: ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%, ОФВ1менее 30% от должной или ОФВ1 менее 50% от должной с наличием выраженных признаков дыхательной недостаточности. При формулировке диагноза ХОБЛ указывается тяжесть течения заболевания: легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое(III стадия) или очень тяжелое (IV стадия) течение; фаза процесса: ремиссия или обострение; ДН; наличие осложнений; сопутствующие болезни, оказывающие влияние на тяжесть ХОБЛ. Клиника хронической обструктивной болезни легких. Жалобы. Кашель – самый ранний симптом болезни. Носит хронический характер, отмечается каждый день или временами в сырое, холодное время года после ОРВИ. Отделение небольшого (не более 100 мл за сутки) количества мокроты слизистого, слизисто-гнойного или гнойного характера, различной вязкости. Мокрота отходит преимущественно по утрам. Отделение мокроты имеет хронический характер. Одышка при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое, более выраженная в утренние часы, уменьшающаяся после откашливания мокроты и зависящая от метеоусловий и респираторной инфекции. Одышка прогрессирующая, усиливается со временем, вначале экспираторная, а потом – смешанная. Повышенная потливость, особенно ночью. Общая слабость, снижение работоспособности (при обострениях заболевания). Основные синдромы ХОБЛ 1 – синдром поражения бронхов 2 – синдром эмфиземы 3 – синдром дыхательной недостаточности (возможно хронического легочного сердца и ХНК) 4 – синдром необратимой и прогрессирующей бронхиальной обструкции 5 – внелегочные проявления (потеря массы тела, гипотрофия скелетных мышц, анемия) Лабораторно-инструментальная диагностика Исследование КЩС артериальной и венозной крови при тяжелом/средне-тяжелом течении. Измерение газов крови проводят пациентам при нарастании ощущения одышки, снижении значения ОФВ1 <50% от должного или с клиническими признаками дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании воздухом ограничены. Критериями диагностики являются гипоксемия (РаО2 <55–60 мм рт. ст.) и/или гиперкапния (РаСО2 >45 мм рт. ст.). Анализ мокроты. Обязательной диагностической процедурой у больных, которые выделяют мокроту, является ее исследование. Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности, а также позволяет выявить атипичные клетки, так как, учитывая пожилой возраст большинства больных ХОБЛ, всегда должна существовать онкологическая настороженность. У больных ХОБЛ мокрота носит, как правило, слизистый характер, главными клеточными элементами ее являются макрофаги. При обострении заболевания мокрота приобретает гнойный характер, возрас- тает ее вязкость. Увеличение количества мокроты, ее высокая вязкость и зелено- вато-желтый цвет — это признаки обострения инфекционного воспалительного процесса. Анализ крови. Клинический анализ крови также относится к обязательным методам обследования больного. При обострении заболевания, как правило, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не отмечается. С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ возможно повышение числа эритроцитов, высокий уровнень гемоглобина, низкая СОЭ, повышение гематокрита (у женщин >47%, у мужчин >52%). Рентгенологические методы. Обязательным исследованием при постановке диагноза ХОБЛ является рентгенография органов грудной клетки. Рентгенография органов грудной клетки проводится во фронтальной и латеральных позициях. Компьютерная томография. Более углубленным методом рентгенологической диагностики является компьютерная томография. Этот метод не является обязательным; к нему прибегают, когда необходимо уточнить природу эмфиземы и определить тактику лечения. С помощью компьютерной томографии лучше диагностируются бронхоэктазы, четко устанавливается их локализация. Электрокардиография. Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез одышки. ЭКГ позволяет также у ряда больных выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца при развитии такого осложнения у больных ХОБЛ, как легочное сердце. Дополнительные методы исследования Эхокардиография позволяет выявить и оценить признаки дисфункции правых (а при наличии — и левых) отделов сердца. Суточное мониторирование ЭКГ необходимо для дифференциальной диагностики с ИБС. Бронхологическое исследование — выполняется при проведении дифференциального диагноза ХОБЛ с другими заболеваниями (в том числе рак, туберкулез), проявляющимися аналогичной респираторной симптоматикой, а также для оценки состояния слизистой бронхов. Исследование включает: – осмотр слизистой оболочки бронхов; – культуральное исследование бронхиального содержимого. Возможно включение также следующих методов: – бронхоальвеолярный лаваж с определением клеточного состава с целью уточнения характера воспаления; – биопсию слизистой оболочки бронхов.__ Если недуг находится в стадии обострения, проводится медикаментозная терапия, назначаются следующие препараты: -антибиотики (Амоксиклав, Клацид, Флемоксин, Цефуроксим, Глево и прочие) -Отхаркивающие средства (Лазолван, Бронхобос, Амброгексал, АЦЦ, Флуимуцил и прочие) -Антиоксиданты β2- агонисты: – Коротко действующие β2- агонисты (КДБА) – Длительно действующие β2- агонисты (ДДБА) • Антихолинергические препараты: – Коротко действующие АХП (КДАХП) – Длительно действующие АХП (ДДАХП) • ИГКС • Комбинированная терапия (ИГКС/ДДБА) • Ингибиторы фосфодиэстеразы- 4 (Рофлумиласт) Первичная профилактика: Устранение факторов риска: КУРЕНИЯ, ВПФ; Адекватное лечение респираторных инфекций; Закаливание, аэробные физические нагрузки; |