Хронический гастрит. Хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь (этиопатог. Хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь
 Скачать 2.01 Mb.
|
|
Хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь Доцент кафедры детских болезней педиатрического факультета, к.м.н. Петрова И.В. Хронический гастрит (ХГ) — хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки (СО) желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ. Хронический гастродуоденит (ХГД) — хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой СО желудка и 12-перстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений. Код по МКБ-10 K29. Гастрит и дуоденит. Эпидемиология • ХГ и ХГД —встречаются с частотой 300–400 на 1000 детского населения, причем изолированные поражения не превышают 10–15%. • В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ ХГД составляет 53,1%, ХГ — 29,7%, хронический дуоденит — 16,2%. • Наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10–15 лет. • Частота ХГ, связанного с инфекцией H. pylori, варьирует в зависимости от возраста ребенка и составляет у детей 4–9 лет 20%, 10–14 лет — 40%, старше 15 лет и у взрослых — 52–70%. Причины заболевания гастродуоденитом • наследственная предрасположенность; • неправильное питание - воздействие на слизистую горячих, холодных и очень острых продуктов; • нерегулярное питание, еда всухомятку; • стрессы; • бактерия H. рylori, вирус Эпштейна-Барр и др. • длительный прием некоторых лекарств (аспирин, некоторые антибиотики); • курение; • кишечные инфекции; • хронические инфекции в полости рта и глотке (кариозные зубы, воспаление миндалин); • заболевания желчного пузыря, печени, поджелудочной железы. Распространенность H. pylori Этиология и патогенез • На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотнопептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии ХГ и ХГД инфекционный фактор считают решающим и определяющим. • H. pylori — один из основных этиологических факторов развития ХГД, существенно повышающий риск развития язвенной болезни и рака желудка Этиология и патогенез • Длительное пребывание H. pylori в СО желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический T- и B- клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию. • Агрессивная среда желудка непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу H. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2 . Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки H. pylori. Этиология и патогенез • В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления. Этиология и патогенез • В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.). • Циркулируя в крови, они оказывают воздействие на рецепторы органов и тканей, регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние. Этиология и патогенез • Помимо ХГ, ассоциированного с H. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации). • Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного ХГ с другими аутоиммунными заболеваниями. Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей 2. Этиологические факторы Инфекционный: • H. pylori; • другие бактерии, вирусы, грибы. Токсический реактивный (химический, радиационный, лекарственный, стрессовый, алиментарный) 2. Этиологические факторы • Аутоиммунный (при БК, гранулематозе, целиакии, системных заболеваниях, саркоидозе и др.) 1. По происхождению Первичный (экзогенный) Вторичный (эндогенный) Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей 3. Топография • Гастрит (антральный; фундальный; пангастрит) • Дуоденит: (бульбит; постбульбарный; пандуоденит. • Гастродуоденит 4. Формы поражения желудка и 12-перстной кишки • Эндоскопическая - эритематозный/экссудативный, нодулярный, эрозивный (с плоскими или приподнятыми дефектами), геморрагический, атрофический, смешанный. Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей 4. Формы поражения желудка и 12-перстной кишки Морфологическая • По глубине поражения (поверхностный, диффузный) • По характеру поражения: (с оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии) • Без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические) Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей 5. Периоды заболевания • Обострение. • Неполная клиническая ремиссия. • Полная клиническая ремиссия. • Клинико-эндоскопическаяремиссия. • Кпинико-эндоскопически- морфологическая ремиссия. 6. Характер кислотной продукции желудка • с повышенной функцией, • с сохраненной функцией, • с пониженной функцией. Классификация ХГ, разработанная Киотским консенсусом (2015), предлагает различать по этиологии следующие формы I. Аутоиммунный ХГ (этиология неизвестна; аутоиммунный патогенез). II. Инфекционный ХГ: 1. ХГ, индуцированный H.pylori. 2. Бактериальный негеликобактерный ХГ: а) вызванный энтерококками; б) вызванный микобактериями; в) вызванный бледной трепонемой 3. Вирусный ХГ: а) вызванный энтеровирусом; б) вызванный цитомегаловирусом. 4. Грибковый ХГ: а) при желудочном мукормикозе; б) при желудочном кандидозе; в) при желудочном гистоплазмозе. Классификация ХГ, разработанная Киотским консенсусом (2015), предлагает различать по этиологии следующие формы 5. Паразитарный ХГ: а) вызванный криптоспоридиями; б) вызванный желудочным стронгилоидозом; в) вызванный желудочным анизакиазом. III. Экзогенный ХГ: 1. Лекарственный ХГ. 2. Алкогольный ХГ. 3. Радиационный ХГ. 4. ХГ, вызванный химическими веществами. IV. ХГ, вызванный воздействием специфических причин: 1. Лимфобластный ХГ. 2. Болезнь Менетрие — гигантский гипертрофический ХГ. 3. Аллергический ХГ. 4. Эозинофильный ХГ. V. Вторичный ХГ, вызванный другими заболеваниями: 1. ХГ при саркоидозе. 2. ХГ при васкулитах. 3. ХГ при болезни Крона (Крон-гастрит) Клиническая картина гастрита Основные синдромы: • болевой - боль различна по интенсивности, может быть ранней (во время или через 10–20 мин после еды), поздней (спустя 1–1,5 ч после приема пищи). Локализация боли в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку. • диспептический - отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита. Симптомы гастродуоденита • тошнота; • боли в области желудка; • чувство переполнения желудка; • неприятный привкус во рту; • потеря или снижение аппетита; • отрыжка; • изжога; • поносы или запоры. Диагностика • собрать анамнез, в том числе генетический и эпидемиологический, • выяснить жалобы пациента, • особое внимание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопутствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение, • физикальное обследование Диагностика Лабораторные исследования • общий анализ крови и мочи, • анализ кала на скрытую кровь, • биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз). Диагностика • Эндоскопическое исследование; • Гистологическое обследование (биопсия); • Оценка секреторных и моторных функций внутренних органов (рН-метрия желудка и 12-перстной кишки); • Анализ мазка на Нр-инфекции, который обычно берется во время ФГДС Суточная рН-метрия желудка 1 – "озерцо« 2 – свод желудка 3 – задняя стенка средней трети тела желудка 4 – передняя стенка средней трети тела желудка 5 – малая кривизна средней трети антрального отдела 6 – большая кривизна средней трети антрального отдела 7 – передняя стенка луковицы ДПК. Измерение рН в "озерце" Суточная рН-метрия желудка Локализация точек измерения Величина рН у здоровых "Озерцо" 1,3 – 1,6 Свод желудка 1,6 – 2,4 Тело желудка, задняя стенка 1,1 – 1,3 Тело желудка, передняя стенка 1,0 –1,2 Антральный отдел, малая кривизна 4,2 – 5,0 Антральный отдел, большая кривизна 4,2 – 5,0 Луковица ДПК, передняя стенка 6,2 – 6,8 Суточная рН-метрия желудка Активность кислотообразования оценивается по данным рН в теле и своде желудка: • рН >5,0 – анацидное состояние; • рН 2,1 – 5,0 – гипоацидное состояние; • рН 1,2 – 2,0 – нормацидное состояние; • рН <1,2 – гиперацидное состояние. Ощелачивающая функция антрального отдела считается сохраненной при рН>5 в средней трети антрального отдела. Суточная рН-метрия желудка Эндоскопическая рН-метрия Измерение кислотности там, куда эндоскопист может добраться своим эндоскопом. Измерение проводится с помощью специального эндоскопического рН-зонда, вводимого через инструментальный канал эндоскопа. Кончиком рН-зонда, на котором находится измерительный электрод, врач касается стенки органа и проводит измерение. Пример формулировки диагноза - Хеликобактерный ХГ, активный, преимущественно антральный, с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в стадии обострения. - Первичный ХГД, HP (+), поверхностный гастрит тела желудка, нодулярный антральный гастрит, эрозивный бульбит, с повышенной кислотообразующей функцией желудка, дуоденогастральный рефлюкс, в стадии обострения. Лечение Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток СО желудка и 12- перстной кишки, достижение ремиссии заболевания. 1 этап — лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно- пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем). 2 этап — лечение ориентировано на восстановление резистентности СО желудка и 12-перстной кишки. 3 этап — восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток СО желудка и 12- перстной кишки. Лечение Лечить ХГ в стадии обострения можно амбулаторно или в стационаре дневного пребывания. Показание к госпитализации — выраженный болевой синдром, клиническая картина желудочного кровотечения при эрозивном гастродуодените, психотравмирующая ситуация или социально-неблагоприятные условия дома. Лечение Соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. При обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребенок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат, то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника. Лечение • Антациды- снижают кислотность желудочного содержимого путем химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной емкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов. Лечение • Ингибиторы протонной помпы - оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+, К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты (омепразол и др.). Лечение • Периферические М-холинолитики - антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.) • Блокаторы Н2-рецепторов - поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность. Лечение • Прокинетики — регуляторы моторно- эвакуаторной функции ( при спазме, гастро- и дуоденостазе, дуоденогастральном и гастроэзофагеальном рефлюксе) - метоклопрамид и домперидон. • Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса НПС. Язвенная болезнь. Определение. • Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и 12-перстной кишки. ЯБ 12-перстной кишки -81%, ЯБ желудка -13%, сочетанная локализация– 6% Этиология и патогенез ЯБ Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. • Наследственная отягощенность - генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, - их повышенная чувствительность к гастрину, - дефицит ингибиторов трипсина, - врожденный дефицит антитрипсина и др. Этиология и патогенез ЯБ При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование H. pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ. факторы кислотнопептической агрессии желудочного содержимого элементы защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки Этиология и патогенез ЯБ Факторы агрессии: • гиперпродукция соляной кислоты, • повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, • инфекционные факторы (H. pylori), • нарушение кровоснабжения СО желудка и 12- перстной кишки, • нарушение антродуоденального кислотного тормоза, • желчные кислоты и лизолецитин (продукт гидролитического расщепления лецитина желчи фосфолипазой А, компонент дуоденального содержимого). Этиология и патогенез ЯБ Формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на СО желудка и 12- перстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни. Этиология и патогенез ЯБ H.pylor вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер СО, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Этиология и патогенез ЯБ Избыточное поступление соляной кислоты в просвет 12-перстной кишки в условиях дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori. При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно- психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект. У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и 12-перстной кишки. Этиология и патогенез ЯБ Факторы защиты: • слизистый барьер, • муцин, • сиаловые кислоты, • бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, • регенерация, • достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, • антродуоденальный кислотный тормоз. Классификация Фазы: -Обострение -Неполная клиническая ремиссия -Клиническая ремиссия Течение: -впервые выявленная -редко рецидивирую щая (ремиссия более 3х лет) -непрерывноре цидивирующая (ремиссия менее 1 года) Локализация: желудок 12-перстная кишка: - луковица - постбульбар ные отделы -двойная локализация Форма: -Hеосложненная -Осложненная: 1) кровотечение 2) пенетрация 3) перфорация 4) стеноз привратника 5) перивисцерит Инфицирование Н.pylori 1.Н.р.- позитивная, 2.Н.р.- негативная Функциональная характеристика: Кислотность желудочного содержимого и моторика могут быть повышены, понижены и нормальными Клинико-эндоскопические стадии язвенной болезни: 1 стадия - свежая язва 2 стадия - начало эпителизации язвенного дефекта 3 стадия - заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените 4 стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия Сопутствующие заболевания: - панкреатит - эзофагит - холецистохолангит МКБ-10 Язва желудка (К25) Язва двенадцатиперстной кишки (K26) Примеры диагнозов • Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с локализацией в луковице, Н.р.- позитивная, впервые выявленная, с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения. • Язвенная болезнь желудка, Н.р.-негативная, нормальная кислотообразующая функция желудка, часто рецидивирующее течение, фаза обострения, состоявшееся желудочное кровотечение. Клинические проявления ЯБ • Боли в животе (в эпигастральной или параумбиликальной области. Боль интенсивная, возникает регулярно, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. Возникает так называемый мойнигановский ритм боли (голод — боль — прием пищи — светлый промежуток — голод — боль и т.д.). • Изжога • Отрыжка • Рвота • Тошнота • Сниженный аппетит • Склонность к запорам или неустойчивому стулу • Эмоциональная лабильность • Повышенная утомляемость Физикальное обследование • белый налет на языке • болезненность в пилородуоденальной зоне (у детей очень часто отмечается болезненность в эпигастральной области и в правом подреберье) • симптомы мышечной защиты во время сильных болей Лабораторная диагностика • общий развернутый анализ крови, • анализ кала на скрытую кровь, • уровень общего белка, альбумина, • амилазы, липазы, • АСТ • АЛТ • щелочной фосфатазы, • глюкозы, • сывороточного железа в крови Лабораторная диагностика • определения инфицированности H. Pylori основные неинвазивные тесты: - определение моноклонального фекального антигена H. Pylori - уреазный дыхательный тест с 13 С-меченным атомом углерода (чувствительность – 97%, специфичность – 95%). Распространенность 12 С составляет 98,89%, 13 С – 1,11%. Природное соотношение 13 С/ 12 С равно 0,01122. В случае наличия в желудке H. pylori изменяется соотношение 13 С/ 12 С в сторону увеличения 13 С Лабораторная диагностика • определения инфицированности H. Pylori - определение наличие антител к Н. pylori в сыворотке крови (у пациентов, которых получают ингибиторы протонной помпы (ИПП) рекомендовано, если возможно, приостановить прием ИПП на 2 нед перед тестированием). • ФЭГДС, при локализации язвы в желудке рекомендовано взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы с их гистологическим исследованием. • УЗИ органов брюшной полости (печени, поджелудочной железы, желчного пузыря Лабораторная диагностика • контрастное Rg верхних отделов ЖКТ (при выявлении осложнений ЯБ или при наличии противопоказаний к эндоскопическому исследованию) • КТ : при выявлении пенетрирующих язв для уточнения локализации дефекта по отношению к окружающим органам и др.) Типы язв и их характеристика Типы язв Причины Клинические проявления Гепатогенные (нарушение кровотока в воротной вене, нарушение инактивации гистамина в печени, трофические и микроциркуляторные расстройства) Цирроз печени, хронический гепатит Локализуются чаще в желудке, реже в ДПК. Клиническая картина обычно стерта и атипична, язвы плохо поддаются терапии, отличаются торпидностью течения Панкреатогенные (нарушение поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном увеличении высвобождения кининов, гастрина) Панкреатит Локализуются обычно в ДПК. Для язв характерен выраженный болевой синдром, связь с приемом пищи. Течение язвенного процесса упорное, но осложнения наблюдаются редко Гипоксические (длительная гипоксия желудка) Хронические заболевания легких и сердечно- сосудистой системы Хронические заболевания легких и сердечно- сосудистой системы Типы язв и их характеристика Типы язв Причины Клинические проявления Стрессовые (вследствие ишемии слизистой оболочки) Локализация в желудке Психоэмоциональная или физическая травма, в том числе черепно-мозговая (язвы Кушинга), при ожогах (язвы Курлинга), шоке, обморожениях и т.д Болевой синдром чаще отсутствует, первым признаком является остро возникшее кровотечение, реже - перфорация. Медикаментозные (вследствие нарушения выработки простагландинов и слизи, снижения темпов регенерации) Терапия НПВП, кортикостероидами, цитостатиками и др. Чаще протекают бессимптомно, проявляются внезапно возникшим кровотечением. Иногда сопровождаются изжогой, болями в эпигастрии, тошнотой Эндокринные Сахарный диабет (изменяются сосуды подслизистого слоя по типу микроангиопатии, снижается уровень трофических процессов) Локализуются в желудке, малосимптомны, иногда осложняются кровотечением. Лечение Консервативное лечение • Эрадикационная терапия 1 линия (если резистентность к кларитромицину не превышает 15–20%, рекомендовано использовать стандартную тройную терапию) ИПП (эзомепразол, рабепразол, омепразол) 1-2 мг/кг/сут + амоксициллин 50 мг/кг/сут + кларитромицин 20 мг/кг/сут ИПП + кларитромицин + метронидазол 20 мг/кг/сут. Продолжительность терапии 10-14 дней. С целью повышения приемлемости терапии возможно использование т.н. «последовательной» схемы, при которой ИПП назначается на 14 дней, а антибиотики последовательно по 7 дней каждый. Лечение Консервативное лечение • Эрадикационная терапия Для оценки эффективности антихеликобактерной терапии используются стандартные неинвазивные тесты. Контроль эффективности эрадикации определяется как минимум через 6 нед. после окончания лечения. Омепразол- применение препарата у детей off label – вне зарегистрированных в инструкции лекарственного средства показаний, с разрешения Локального этического комитета медицинской организации, при наличии подписанного информированного согласия законного представителя и ребенка в возрасте старше 14 лет. Лечение Консервативное лечение • Эрадикационная терапия В связи с высоким уровнем резистентности H.pylori к метронидазолу и плохой переносимостью тетрациклина у детей по рекомендациям российских экспертов рекомендовано у детей использовать следующие схемы: 1 линия - ИПП + амоксициллин + кларитромицин - ИПП + амоксициллин или кларитромицин + нифурател (30 мг/кг/сут) - ИПП + амоксициллин + джозамицин (50 мг/кг/сут, не более 2г/сут). Лечение Консервативное лечение • Эрадикационная терапия Возможно применение «последовательной» схемы. 2 линия - квадротерапия: - висмута субцитрат + ИПП + амоксициллин + кларитромицин - висмута субцитрат + ИПП + амоксициллин или кларитромицин + нифурател Лечение Консервативное лечение • Эрадикационная терапия С целью преодоления устойчивости H.pylori к кларитромицину и снижения побочных эффектов от применения антибактериальных препаратов рекомендовано использовать схему с последовательным назначением антибиотиков: - ИПП + висмута субцитрат +амоксициллин -5 дней, затем - ИПП + висмута субцитрат + джозамицин - 5дней Лечение Консервативное лечение В случае язвенной болезни, не ассоциированной H . pylori, целью лечения считают купирование клинических симптомов болезни и рубцевание язвы. • Антисекреторные препараты : - ИПП в дозе 1-2 мг/кг/сут. 4 недели - ЯБ желудка, 8 недель – ЯБ 12-перстной кишки. Лечение Консервативное лечение • Н2-блокаторы (настоящее время применяются редко) - при ЯБ, не ассоциированной H. pylori, - при невозможности применения ИПП (или в комбинации с ними) с целью усиления антисекреторного действия Лечение Консервативное лечение • Антацидные препараты (алюминия гидроксид или фосфат, магния гидроксид) - в комплексной терапии с симптоматической целью для купирования диспепсических жалоб. - висмута субцитрат 8 мг/кг/сут до 2-4 недели. При нарушениях моторики ЖКТ - прокинетики, спазмолитики. Эффективность лечения при язве желудка рекомендовано контролировать эндоскопическим методом через 8 нед, при дуоденальной язве — через 4 нед. Лечение Хирургическое лечение: - перфорация язвы, - декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз привратника, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями, - профузные желудочно-кишечные кровотечения, которые не удается остановить консервативным методами, в том числе и с применением эндоскопического гемостаза. Реабилитация • Проведение физиотерапии и ЛФК: - для улучшения крово- и лимфообращения в брюшной полости; - нормализации моторики желудка и 12-перстной кишки, - секреторной и нейрогуморальной регуляции пищеварительных процессов; - создания благоприятных условий для репаративных процессов в СО желудка и 12- перстной кишке. Профилактика Устранение факторов, способствующих язвообразованию: - борьба с вредными привычками (курением), - нормализация режима дня, питания, - проведение эрадикации инфекции НР у больных с функциональной диспепсией, - одновременное назначение ИПП при необходимости приема НПВП и антикоагулянтов. Важное место в профилактике ЯБ и ее рецидивов занимает санаторно-курортное лечение, проводимое не ранее чем через 2-3 месяца после обострения. Диспансерное наблюдение • Диспансерное наблюдение за пациентом с ЯБ проводится в течение 5 лет от начала заболевания или обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (клинико-эндоскопическая ремиссия). Показания к госпитализации • ЯБ с клинической картиной выраженного обострения (выраженный болевой синдром) • признаки осложнений ЯБ • ЯБ с наличием осложнений в анамнезе • ЯБ с сопутствующими заболеваниями • обнаружение в желудке изъязвлений, требующих дифференциальной диагностики между доброкачественными язвами и раком желудка • хеликобактерный гастрит рассматривается как инфекционное заболевание и подтверждается его тесная взаимосвязь с рядом заболеваний гастродуоденальной зоны • методы диагностики: 13С-уреазный дыхательный тест, определение антигена H. pylori в кале, быстрый уреазный тест и морфологический метод остаются приоритетными методами диагностики. • подтверждается важность своевременной диагностики и эрадикации H. pylori для профилактики развития предраковых изменений и рака желудка. Основные положения Маастрихт V Флорентийского консенсуса по лечению хеликобактерной инфекции (2016) • важными являются изучение другой хеликобактерной и нехеликобактерной флоры желудка в развитии его патологии, а также оценка роли пробиотиков в антихеликобактерной терапии. • лечение, остро стоит проблема, связанная с ростом резистентности отдельных антибиотиков (в первую очередь кларитромицина и метронидазола) и уменьшением эффективности традиционных схем лечения • обращает на себя внимание повышенное значение терапии, содержащей висмут. Основные положения Маастрихт V Флорентийского консенсуса по лечению хеликобактерной инфекции (2016) Положение 1 Резистентность H. pylori к антибиотикам растет в большинстве регионов мира. Положение 2 Следует отказаться от стандартной кларитромицинсодержащей тройной терапии без предварительного определения резистентности, если таковая к кларитромицину в регионе превышает 15%. Основные положения Маастрихт V Флорентийского консенсуса по лечению хеликобактерной инфекции (2016) Положение 2 Снижение эффективности стандартной тройной терапии (ингибитор протонной помпы – ИПП + кларитромицин + амоксициллин или метронидазол): высокая кислотопродукция, высокое бактериальное обсеменение, особенности штаммов, однако самым важным фактором считается рост резистентности H. pylori к кларитромицину. • обычно чувствительную (0–10% резистентность), • непостоянно чувствительную (10–50% резистентность) • обычно резистентную (>50% резистентность) (Европейское медицинское агенство по чувствительности микроорганизмов к антибиотикам ) Основные положения Маастрихт V Флорентийского консенсуса по лечению хеликобактерной инфекции (2016) Положение 4 В регионах с высокой (>15%) резистентностью к кларитромицину рекомендуется квадротерапия с висмутом или без висмута, а также сопутствующая терапия (ИПП, амоксициллин, кларитромицин и нитроимидазол). В регионах с высокой резистентностью к кларитромицину и метронидазолу одновременно висмутсодержащая квадротерапия рекомендуется в качестве терапии 1-й линии. Основные положения Маастрихт V Флорентийского консенсуса по лечению хеликобактерной инфекции (2016) |