Главная страница

Хронческая Сердечная недостаточность. ХСН 2022_c64f0d2386be1b41bcd00adc84b329aa. Хсн это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса


Скачать 4.43 Mb.
НазваниеХсн это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса
АнкорХронческая Сердечная недостаточность
Дата16.12.2022
Размер4.43 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаХСН 2022_c64f0d2386be1b41bcd00adc84b329aa.pdf
ТипДокументы
#847862
Хроническая сердечная недостаточность профессор
Антропова Оксана Николаевна
Определение
ХСН – это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и / или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса
вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся комплексом симптомов одышкой, слабостью, сердцебиением, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом) .
Терминология
• В тех случаях, когда нарушение работы сердца не сопровождается клиническими проявлениями, говорят о бессимптомной СН или бессимптомной дисфункции

ЛЖ независимо от причины СН).
• Больной СН, у которого на фоне соответствующего лечения отсутствует прогрессирование заболевания на протяжении, по меньшей мере, 1 месяца, считается стабильным. При усугублении ХСН говорят о декомпенсации .
• Впервые возникшая СН может дебютировать остро например, в момент ИМ) или, наоборот, нарастать постепенно, переходя от бессимптомной дисфункции сердца к клинически выраженной СН .
Этиология Основными причинами развития ХСН в РФ
АГ
(95,5 %),
ИБС
(69,7 %) и
СД
(15,9 %). Комбинация ИБС и АГ встречается у большинства больных ХСН
ХОБЛ (13 %), хроническая и пароксизмальная ФП (12,8 %), острое нарушение мозгового кровообращения (10,3 %) с пороками сердца (4,3 %) с преобладанием дегенеративного порока аортального клапана при снижении числа ревматических пороков перенесенные миокардиты (3,6 %), кардиомиопатии, токсические поражения миокарда различной этиологии, анемии (12,3 %).

ПАТОГЕНЕЗ ХСН
СИСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ - неспособность левого желудочка при его сокращении
изгонять
в аорту объем крови, достаточный для поддержания адекватного сердечного выброса. ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ - неспособность левого желудочка наполняться достаточным объемом крови для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах.

Внутрисердечные компенсаторные механизмы тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов,
ремоделирование миокарда.

Внесердечные компенсаторные механизмы
Гиперактивация локальных или тканевых
нейрогормонов,
важнейшими из которых являются САС, РААС, предсердный натрийуретический пептид, эндотелиальная дисфункция и др. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию

, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции
ЛЖ
Снижение систолической функции приводит к активации трех основных нейрогормональных систем
Тканевая РААС
90% Циркулирующая РААС
10% Циркулирующая РААС эндокринная)
- плазма Тканевая РААС
(аутокринно/паракринная)
- Эндотелий сосудов
-
ЦНС
-
Адреналовая
- Сердце
- Почки
- Половые железы
-
Лёгкие Циркулирующая и тканевая РААС
Dzau VJ. Arc Intern Med 1993;153
Роль натриуретический пептидов
• Основным стимулом к повышенной секреции мозгового (BNP) и предсердного (ANP) является объемная перегрузка предсердий.

• Основным триггером для BNP является повышение напряжения миокарда, то есть увеличенное
конечно-диастолическое давление
(КДД).
• При бессимптомной сердечной недостаточности, когда КДД в ЛЖ еще не увеличено, повышенная работа миокарда обусловлена дилатацией полостей сердца.
• Однако, натрийуретические пептиды не в состоянии полностью предотвратить избыточное накопление
Na
Тканевая РААС
90% Циркулирующая РААС
10% Циркулирующая РААС эндокринная)
- плазма Тканевая РААС
(аутокринно/паракринная)
- Эндотелий сосудов
-
ЦНС
-
Адреналовая
- Сердце
- Почки
- Половые железы
-
Лёгкие Циркулирующая и тканевая РААС
Dzau VJ. Arc Intern Med 1993;153
Для постановки диагноза необходимо
наличие
следующих
критериев
Клиника оценка вероятности наличия СН
Хроническая левожелудочковая недостаточность одышка (тахипноэ, ортопноэ); сухой непродуктивный кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении удушье (сердечная астма или отек легких, те. проявление острой СН, возникающей на фоне ХСН; положение ортопноэ; влажные хрипы в легких дилатация ЛЖ; акцент II тона на легочной артерии протодиастолический (левожелудочковый) ритм галопа альтернирующий пульс.
Хроническая правожелудочковая недостаточность : выраженный акроцианоз; набухание шейных вен отеки голеней и стоп никтурия гепатомегалия и абдоминально-югулярный рефлюкс; гидроторакс асцит лицо Корвизара; дилатация ПЖ; расщепление 2 тона на ЛА; протодиастолический (правожелудочковый) ритм галопа

ХСН не единственная причина отеков на ногах Для диагностики правожелудочковой недостаточности недостаточно признака
Ожирение

Гонартроз справа
Отеки при ХВН
Лимфатические отеки
Скрытые отеки Периферические отеки становятся заметными после увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани в среднем на 5—7 л.
1.
Никтурия, в терминальной стадии ХСН, когда сердечный выброси почечный кровоток резко уменьшаются даже в покое, наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза — олигурия. Прирост веса кг за 1-3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме ириске развития декомпенсации Отрицательный суточный диурез
Синдром развития одышки при наклоне туловища вперед (СРОНТВ) Обусловлен дальнейшим увеличением давления наполнения желудочков вовремя наклона у больных, имеющих высокое давление
наполнения
в положении сидя, особенно у больных с низким СИ. Знание о таком симптоме позволяет усовершенствовать неинвазивную оценку гемодинамики у больных с СНУ больных с СРОНТВ была более высокая вероятность выявления и других симптомов
декомпенсированной СН
Для постановки диагноза необходимо
наличие
следующих
критериев
Диагностика ХСН в зависимости от ФВ%:
ХСН с низкой ФВ
ХСН с промежуточной ФВ
ХСН с сохраненной ФВ
Систолическая дисфункция
• Расчёт ФВЛЖ по линейным измерениям с помощью метода Teichholz
, а также измерение фракции укорочения не рекомендуются ввиду их неточности, особенно у пациентов с региональной дисфункцией ЛЖ и/или ремоделированием
ЛЖ.
• Трехмерная ЭхоКГ надлежащего качества представляет количественно более точную информацию об объемах и ФВЛЖ, чем
МРТ сердца
Структурные изменения
Оценка левого предсердия В норме ЛП<4,0 см,
• объем ЛП<52 мл,
• индексированный к ППТ объем < 34 мл.

ЭХОКГ признаки ГЛЖ У пациентов с ожирением
Функциональные изменения
Диагностика диастолической ХСН: оценка диастолической функции
Импульсо-
волновой
доплер Тканевой
доплер
I II III Критерии диагностики
• уменьшенная е (усредненная е <9 см/с),
• увеличенное соотношение Ее (>15) или оба этих значения.
Протокол ЭхоКГ
• Левое предсердие в мм 41, ИО ЛП=
37 мл/м2
• Левый желудочек КДР 49 мм, КСР 28 мм, ФВ по
Тейхольцу 74%.
• Толщина МЖП в диастолу в мм 11,2 Толщина
ЗСЛЖ в мм 11,5 Масса миокарда левого желудочка 215 г, индекс массы миокарда ЛЖ 142 гм.
• Митральный клапан открытие свободное, створки не изменены, кальциноза нет, умеренная степень регургитации, максимальный градиент в мм рт.ст. в норме.
• Трикуспидальный клапан
ТР 3,1 мс
• Ее 17 мс,
Е/А=1,1
(0,8-2,0)
Протокол ЭхоКГ 2 (мужчина)
• Левое предсердие в мм 44, ИО ЛП=39 мл/м2
• Левый желудочек КДР 62 мм, КСР 51 мм,
ФВ по Тейхольцу 38%.
• Толщина МЖП в диастолу в мм 11 Толщина
ЗСЛЖ в мм 10. индекс массы миокарда ЛЖ
112 гм.
• Зоны гипокинеза по передней стенки ЛЖ.
Протокол 4
• Левое предсердие в мм 41, ИО ЛП=37 мл/м2
• Левый желудочек КДР 49 мм, КСР 28 мм, ФВ по
Тейхольцу 74%.
• Толщина МЖП в диастолу в мм 11,2 Толщина ЗСЛЖ в мм 11,5 Масса миокарда левого желудочка 215 г, индекс массы миокарда ЛЖ 142 гм Митральный клапан открытие свободное, створки не изменены, кальциноза нет, умеренная степень регургитации, максимальный градиент в мм рт.ст. в норме.
• Триуспидальный клапан ТР 2,1 мс
• Ем с (>50), Е/А=0,75
(<0,8)
Для постановки диагноза необходимо
наличие
следующих
критериев
Причины повышения НУП сердечные
внесердечные
СН
• Острый коронарный синдром
• Эмболия ветвей легочной артерии
• Миокардиты
• Гипертрофия ЛЖ
• Гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия
• Патология клапанов сердца
• Врожденные пороки сердца
• Предсердная и желудочковая тахиаритмия
• Ушиб сердца
• Кардиоверсия
• Хирургические манипуляции с вовлечением сердца
• Легочная гипертензия
• Старший возраст
• Ишемический инсульт
• Субарахноидальное кровоизлияние
• Почечная недостаточность
• Нарушение функции печени главным образом, цирроз печени с асцитом)
• Паранеопластический синдром
• Хроническая обструктивная болезнь легких
• Тяжелая инфекция, включая пневмонию и сепсис
• Ожоги тяжелой степени
• Анемия
• Выраженные метаболические и гормональные нарушения например, тиреотоксикоз, диабетический кетоацидоз и др)
Классификации сердечной недостаточности
Бессимптомная дисфункция ЛЖ
(соответствует I стадии)
• Систолическая дисфункция
ФВ
ЛЖ≤45% и/или КДР ЛЖ>5,5 см. При этом относительная толщина стенок
≥0,45 (норма).Индекс сферичности
ЛЖ в систолу <0,70 (норма.
• Диастолическая дисфункция I типа
Адаптивное ремоделирование ЛЖ
(соответствует II А стадии
• Систолическая дисфункция+ индекс сферичности ЛЖ в систолу >0,70 и / или относительная толщина стенок ЛЖ >0,30 и
<0,45.
• Диастолическая дисфункция + псевдонормальный тип спектра Аи.
Дезадаптивное ремоделирование ЛЖ
(соответствует II Б стадии
• Систолическая дисфункция+ индекс сферичности ЛЖ в систолу >0,80 и/или относительная толщина стенок ЛЖ≤0,30.
• Диастолическая дисфункция+ рестриктивный тип спектра ТМДП>2,0.
Функциональная классификация ХСН
NYHA четыре функциональных класса)
I ФК
- больной не испытывает ограничений в физической активности, минутный тест -

426 дом ФК
-умеренное ограничение физических нагрузок. Выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, сердцебиение, одышку или ангинозные боли минутный тест - от 300 дом ФК
-
выраженное ограничение физических нагрузок. Больному комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты, сердцебиения, одышки или ангинозных болей, минутный тест- от
150 дом ФК

- неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы Н или синдром стенокардии могут проявляться в покое, тест менее 150 м
Методы оценки толерантности к нагрузкам при ХСН (минутный тест - ходьба)
• I ФК
426 дом, соответствуют легкой ХСН ;
• (II ФК) от 300 дом- умеренной ХСН
• IIIФК
от 150 дом- средней ХСН
• (IV ФК) менее 150 м- тяжелой ХСН
! Годичная смертность больных с ХСН
I ФК - 10%,
II - около 20%,
III - около 40%
IV ФК до 66%.
Шкала оценки клинического состояния больного с ХСН
( В.Ю.Мареев, 2000)
• Одышка 0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое
• Изменилась ли за последнюю неделю масса тела
0 - нет, 1 – увеличилась
• Жалобы на перебои в сердце 0 - нет, 1 – есть
• В каком положении находится в постели 0 - горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки, 3 – сидя
• Набухшие шейные вены 0 - нет, 1 - лежа, 2 – стоя
• Хрипы в легких 0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1/3),
2 -до лопаток (до 2/3), 3 - над всеми легкими
• Наличие ритма галопа 0 - нет, 1 – есть
• Печень 0 - не увеличена, 1- увел. до 5 см, 2 > 5 см
• Отеки 0 - нет, пастозность, 2 - отеки, 3– анасарка
• ист. АД 0>120, 1 - от 100-120, 2<100 мм рт.ст. По ШОКС баллы соответствуют 1ФК<3 баллов II ФК 4-6 баллов III
ФК 7-9 баллов IVФК>9 баллов
Формулировка диагноза ХСН
• Основное заболевание
ХСН а стадии, со сниженной ФВ, III ФК
Комплексное лечение ХСН
общие мероприятия,
немедикаментозное лечение,
• фармакотерапию Общие мероприятия разъяснение больному
(и/или его родственникам) состояния и обучения самоконтролю. Ежедневное ведение дневника самонаблюдения
• показатели ЧСС, масса тела (кг) , выпито и выделено жидкости за сутки (мл.
• физическая нагрузка (вид нагрузки, время в мин) .
• лекарственный препарат (доза, приёмов в сутки
Было
Терапевтический алгоритм терапии пациента с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса
European Heart Journal, ehab368, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368

Основные
классы препаратов для лечения ХСН
1.
иАПФ/
АРАII
/АРНИ БАБ Антагонисты альдостерона Ингибиторы SGLTII Инициация как можно раньше четырехкомпонентной терапии
Эволюция взглядов
Ингибиторы АПФ
(
каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл и фозиноприл
) показаны всем больным ХСН

улучшают клинику, прогноз больных с ХСН эффективны от начальных стадий ХСН
, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, до самых поздних стадий декомпенсации чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успехи продление жизни пациентов
АРА II при ХСН
(лозартан, валсартан, кандесартан) Рекомендуются для снижения риска госпитализаций в связи с ХСН ириска преждевременной смерти у больных с
ФВ< 40%, имеющих непереносимость иАПФ пациенты должны получать БАБ и антагонист альдостерона) А Рекомендуются для снижения риска госпитализаций в связи с ХСН у больных с ФВ< 40% и сохраняющимися симптомами ХСН, при наличии непереносимости антагониста альдостерона. А Европейские рекомендации, 2012
БАБ
• Должны применяться только дополнительно к иАПФ, при стабилизации состояния. Важно помнить, что БАБ не относятся к числу средств скорой помощи М. применяться бисопролол и метопролол
сукцинат с замедленным высвобождением препарата, карведилол.
• Впервые недели может быть снижение ФВ!!!
• Лечение должно начинаться осторожно, начиная с 1/8 терапевтической дозы. Дозы увеличиваются медленно, не чаще 1 раза в неделю
• Применение атенолола и метопролола тартрата у больных ХСН противопоказано
(уровень
доказанности А)
Лечение БАБ
• При декомпенсации ХСН избегать отмены БАБ
• Возможно временное постепенное снижение дозы
• Никогда не прекращать терапию БАБ за один день
• После стабилизации состояния больного терапия БАБ должна продолжаться в максимально переносимой дозе.
Антагонисты альдостерона
• Применяются у всех больных ХСН II–IV
ФК и ФВ ЛЖ<40% для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния вместе с иАПФ (АРА) и β-АБ (IA)

Спиронолоктон при ХСН При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100–300 мг или 4–12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема – утром ив обед) на период 1–3 недель достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена. Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются
A) увеличение диуреза в пределах 20–25% (это хотя и немного,но особенно важно при упорных рефрактерных отеках
B) уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического печеночного запаха изо рта
C) стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения, несмотря на достижение положительного диурез Нужно помнить, что концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на платок 3-му дню лечения и после отмены или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток. Нужно помнить, что концентрация спиронолакто
- на в плазме крови выходит на платок 3-му дню лечения и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.

• Единый надмолекулярный комплекс
сакубитрил/валсартан
(Юперио) - первый блокатор неприлизина и рецепторов ангиотензина
• Сакубитрил/валсартан - новый препарат обладающий свойствами одновременной блокады АТ, рецепторов и неприлизина
• Сакубитрил
- обеспечивает блокаду неприлизина
• Валсартан - блокаду АТ, рецепторов
• Оба компонента в единой молекуле представлены с соотношении 1:1

АРНИ одновременно усиливает положительные эффекты НУП и блокирует негативные эффекты РААС


Дапаглифлозин
-ингибиторы натрий-
глюкозного котранспортера го типа (SGLT2)

Диуретические (мочегонные) средства влечении ХСН Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя А стадия, II ФК по классификации ОССН). Лечение мочегонными начинается с применения слабейшего из эффективных у данного конкретного больного препаратов тиазидные диуретики (гипотиазид), петлевые диуретики фуросемид, торасемид), комбинированная
(АМК, ингибитор карбоангидразы. Применение диуретиков должно сочетаться с блокаторами РААС и антагонистом альдостерона
Алгоритм назначения диуретиков

I ФК
— не лечить мочегонными

II ФК
(без застоя) — не лечить мочегонными, малые доза торасемида
(мг)

II ФК (застой тиазидные диуретики + спироналоктон

III ФК (декомпенсация петлевые (лучше торасемид
)
+ тиазидные + антагонисты альдостерона, в дозах 100-
300мг/сут + ацетазоламид.

III ФК (поддерживающее лечение) петлевые (лучше торасемид
) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней разв недели)

IV ФК
— петлевые (лучше торасемид
) + тиазидные иногда сочетание двух петлевых диуретиков, фуросемида и этакриновой кислоты) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы
(ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней разв недели+ при необходимости удаление жидкости.

Дигоксин может рассматриваться у пациентов с симптомами, с синусовым ритмом, несмотря на лечение иАПФ,
ББ и АРМ, для снижения риска госпитализации (как по поводу СН, таки других причин) (II b B)


написать администратору сайта