Без имени 1. И. П. Павлова Министерства здравоохранения Российской федерации кафедра оториноларингологии и глазных болезней Реферат
 Скачать 44.17 Kb.
|
2) Патофизиология лимфаденоидного кольца. Гипертрофия миндалин.Гипертрофия лимфоидной ткани глотки (преимущественно носоглоточной и нёбных миндалин) не сопровождается нарушением ее функции. Наблюдается обычно у детей в возрасте 3-10 лет. Гипертрофированная лимфоидная ткань подвергается физиологической инволюции и уменьшается в период полового созревания. Патологическая гипертрофия лимфоидной ткани - гипертрофия аденоидов встречается чаще у детей в возрасте от 2 до 8 лет. Гипертрофия нёбных и глоточной миндалин свойственна детям младшего возраста как проявление общей гиперплазии лимфоидной ткани и защитных реакций организма. Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами могут быть воспалительные заболевания глотки, различные детские инфекционные заболевания, аллергия, наследственные факторы, эндокринные нарушения, гиповитаминозы, аномалии конституции, неблагоприятные социальные и бытовые условия и другие воздействия, снижающие реактивность организма. Гипертрофия лимфоидной ткани в ответ на инфекционное заболевание приводит к учащению воспалительных процессов в глотке. Сохраняя свою функцию, гипертрофированная лимфоидная ткань может, однако, быть причиной патологических изменений в носу, ушах и гортани. Гипертрофии миндалин способствуют острые респираторные заболевания, а латентная инфекция в лакунах обусловливает в дальнейшем фиброзную дегенерацию, а при определенных обстоятельствах - хронический тонзиллит. Увеличение глоточной миндалины обусловлено сочетанием гиперпластических и очаговых воспалительных изменений. Классификация: гипертрофия нёбных миндалин I степени - миндалины занимают наружную треть расстояния от нёбной дужки до средней линии зева; II степени - занимают 2/3 этого расстояния; III степени - миндалины соприкасаются друг с другом. Аденоиды (adenoidis), или гиперплазия глоточной миндалины I степени - миндалины прикрывают верхнюю треть сошника; II степени - прикрывают половину сошника; III степени - прикрывают сошник полностью, доходят до уровня заднего конца нижней носовой раковины (рис. 4.1, см. цветную вклейку). Гипертрофия нёбных миндалин часто сочетается с гипертрофией всего глоточного лимфоидного кольца, особенно с гипертрофией глоточной миндалины. Дети не болеют ни ангинами, ни острыми респираторными заболеваниями; при осмотре воспалительные изменения в нёбных миндалинах обычно отсутствуют. При выраженной гипертрофии (нёбные миндалины сходятся по средней линии и служат препятствием для дыхания и глотания) отмечаются кашель по ночам и храп; затруднение речи, неправильное произношение некоторых согласных; затруднения во время еды. Аденоиды у большинства детей формируют аденоидный тип лица (habitus adenoideus): апатичное выражение и бледность лица, полуоткрытый рот, сглаженность носогубных складок, небольшой экзофтальм, отвисание нижней челюсти. В результате нарушения носового дыхания вследствие гиперплазии носо-глоточной миндалины изменяется газовый состав крови, ослабляется вентиляция легких, возникают гипоксемия и гиперкапния. Нарушение оксигенации органов приводит к их недостаточности. Снижается число эритроцитов и количество гемоглобина в крови, увеличивается число лейкоцитов. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, снижается функция печени, щитовидной железы и коры надпочечников. Нарушается обмен веществ, замедляется рост ребенка и задерживается половое развитие. Нарушается формирование лицевых костей, неправильно развивается зубочелюстная система, особенно альвеолярный отросток верхней челюсти с его сужением и клинообразным выстоянием кпереди; выражено сужение и высокое стояние нёба (готическое нёбо); верхние резцы неправильно развиты, значительно выступают вперед и расположены беспорядочно. Аденоиды вызывают значительную перестройку сосудистой регуляции слизистой оболочки носа, следствием чего является венозное полнокровие и отек носовых раковин, что приводит к уменьшению просвета полости носа. У детей замедляется рост, нарушается формирование речи, дети отстают в физическом и психическом развитии. Голос теряет звучность, появляется гнусавость; снижено обоняние. Увеличенные аденоиды препятствуют нормальному дыханию и глотанию. Выделения из носа при постоянном насморке вызывают раздражение кожи преддверия носа и верхней губы. Сон беспокойный, с открытым ртом, сопровождается храпом. Рассеянность, ослабление памяти и внимания отражаются на успеваемости в школе. Вдыхание через рот неочищенного холодного воздуха приводит к ангине, хроническому тонзиллиту, ларинготрахеобронхиту, пневмонии, реже к нарушению функции сердечнососудистой системы. Застойные изменения слизистой оболочки полости носа с нарушением аэрации околоносовых пазух и оттока секрета из них способствуют их гнойному поражению. Закрытие глоточного устья слуховых труб сопровождается понижением слуха, развитием рецидивирующих и хронических заболеваний среднего уха. В результате тубарной дисфункции у детей формируется экссудативный средний отит со значительным нарушением слуха по кондуктивному типу. Одновременно нарушается общее состояние детей. Отмечаются раздражительность, плаксивость, апатия. Появляются недомогание, бледность кожных покровов, понижение питания, повышенная утомляемость. Ряд симптомов обусловлен не только затруднением носового дыхания. В их основе лежит нервно-рефлекторный механизм. В результате длительного затруднения носового дыхания нарушается циркуляция цереброспинальной жидкости вследствие анатомической связи лимфатических сосудов полости носа и носоглотки с субарахноидальным пространством, следствием чего являются отклонения в деятельности центральной и периферической нервной системы. Это психоневрологические и рефлекторные расстройства (неврозы): эпилептиформные припадки, бронхиальная астма, ночное недержание мочи, навязчивый кашель, наклонность к спазмам голосовой щели, поражение зрения. Снижается общая иммунная реактивность организма, а аденоиды также могут быть источником инфекции и аллергизации. Местные и общие нарушения в организме ребенка зависят от длительности и выраженности затруднения носового дыхания. В период полового созревания аденоиды подвергаются обратному развитию, но возникшие осложнения остаются и часто приводят к инвалидизации. У больных с аденоидными вегетациями отмечается дисбаланс лимфоидных клеток в виде снижения или повышения как В-лимфоцитов, так и отдельных В-популяций, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов. В ротоглоточном и носовом секретах уменьшено содержания секреторного IgA Изменение функционального состояния лимфоидной ткани аденоидов подтверждается обнаружением патогенной микрофлоры, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличением количества полиморфно-ядерных и появлением дегенеративных форм лейкоцитов, наличием эпителиальных клеток с признаками дистрофии и дегенерации. |