Идиопатические заболевания пародонта. идиопат. Идиопатические заболевания
 Скачать 23.07 Kb.
|
|
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта - группа поражений пародонта, объединенных сходными клиническими проявлениями, возникающими при действии разнообразных экзогенных и эндогенных факторов. Поражения развиваются на основе различных типов патологических процессов - воспаления, дистрофии, аллергии, наследственного поражения и др. Часто, уже в продромальном периоде, врачу-стоматологу приходится наблюдать в полости рта первые признаки идиопатических заболеваний в виде прогрессирующей деструкции всех тканей пародонта, быстрого образования десневых карманов, подвижности, смещения и выпадения зубов, а также лакунарной остеолитической резорбции костной ткани. Таким образом для большинства из них ведущими диагностическими признаками являются: Неуклонное прогрессирование разрушения всех тканей пародонта, сопровождающееся выпадением зубов на протяжении 2-4 лет. Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смещением, дистопией зубов. Своеобразная рентгенологическая картина: преобладание быстро прогрессирующего рассасывания костной ткани с образованием лакун и полным растворением костного вещества на протяжении сравнительно короткого промежутка времени. МКБ-10. К05.5 Другие болезни пародонта. Наследственная нейтропения (постоянная или циклическая формы). В патогенезе – наследственный дефицит ферментов, участвующих в созревании нейтрофилов, постоянное или циклическое нарушение нейтрофилопоэза. При этом в крови при нормальном общем количестве лейкоцитов резкое снижение числа нейтрофилов с параллельным увеличением числа моноцитов и, в большинстве случаев, эозинофилов. Клиническая картина проявляется с первых месяцев жизни: частые гнойничковые поражения кожи и слизистых оболочек, фурункулы, абсцессы, блефариты, стоматиты, пневмонии, отиты, ангины и др. заболевания. Прорезывание зубов сопровождается гингивитом, часто – язвенным. С 3-х лет появляются зубодесневые карманы, подвижность временных зубов. Процесс прогрессирует и к 12-14 годам приводит почти к полной потере зубов. На рентгенограмме определяется деструкция кости только альвеолярного отростка. Процесс не переходит на тело челюсти. Деструкция равномерная горизонтальная. После выпадения зубов – она прекращается. При прорезывании постоянных зубов процесс повторяется. Для диф. диагностики имеет значение исследование крови, рентгенография челюстей. Лечение. Симптоматическое лечение неэффективно. Удовлетворительные результаты только при своевременном гематологическом лечении, в сочетании с лечением у пародонтолога. Гистиоцитоз клеток Лангерганса – ГКЛ (прежнее название Х-гистиоцитозы). В патогенезе – патологический гистиоцитоз клеток Лангенгарса. Они обнаруживаются в костях, коже, вилочковой железе, эпителии и слизистых ПР, носоглотки, пищевода и т.д. Раньше выделяли 4 клинические формы: С поражением одной из костей скелета (б. Таратынова) С генерализованным поражением костей С поражением костной и лимфатической систем Генерализованное поражение костной, лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями ( б.Литтерера – Зиве) По современной номенклатуре — 2 формы: моносистемная и полисистемная. Наиболее часто патологический процесс локализуется в области нижних фронтальных зубов и молочных моляров верхней и нижней челюсти. В теле челюсти очаги деструкции обнаруживают в зоне, свободной от корней и зачатков. В наиболее тяжелых случаях эти симптомы сочетаются с экзофтальмом (из-за деструкции глазницы), отитом, несахарным мочеизнурением, жаждой (дети могут выпивать до 10 л. воды в день) и другими признаками вовлечения в процесс жизненно важных органов. Необходима консультация с педиатрами и дальнейшее обследование пациента. План обследования: рентгенография плоских костей скелета, исследование крови, мочи. Общее лечение назначают педиатр и гематолог. Местное лечение: комплексное. Гигиена полости рта, антибактериальная терапия (с учетом характера выделенной флоры), хирургические (кюретаж, гингивотомия) и ортопедические методы (шинирование, протезирование), местная иммунотерапия, кератопластическая терапия, физиотерапия. Болезнь Таратынова – эозинофильная гранулема. Наиболее благоприятный вариант заболевания. Процесс развивается хронически, проявляется деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Встречается в детском и юношеском возрасте, чаще у мальчиков. Клинически: у детей грудного возраста на десневых валиках появляются участки некроза серовато- зеленого цвета. После снятия или отторжения налета обнажается эрозивно-язвенная поверхность. В дальнейшем в этих участках преждевременно прорезываются временные зубы. Вскоре после прорезывания появляется катаральное воспаление десны, пародонтит, обнажение шеек и корней зубов, они становятся подвижными. Возможна потеря не только многих временных зубов, но и «секвестрация» зачатков постоянных зубов. Диф. диагностика: отсутствие выделений из карманов, незаживающие очаги, устойчивость к лечению. Рентгенография: очаги деструкции альвеолярной кости, распространяющиеся на тело челюсти. Картина крови: лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцитоз, увеличение СОЭ. Цитология: элементы эозинофильной гранулемы. Течение болезни доброкачественное, прогноз благоприятный. Болезнь Литтерера-Зиве – изменения пародонта при X-гистиоцитозе, ретикулоцитозе. В костной ткани и лимфоидной системе разрастается ретикулярная ткань. Встречается у детей 2-3 лет. Развивается как острый инфекционный процесс. Поднимается температура до 40-41 º, увеличиваются лимфоузлы и печень. Возможна вялость, потеря массы тела, нарушение сна. Иногда на коже появляется пятнисто-папулезная сыпь. В полости рта развивается острый катаральный гингивит, который быстро переходит в язвенно-некротический. Появляется пародонтит, подвижность зубов, приводящая к обнажению корней, выпадению зубов. Диф. диагностика: на основе рентгенологической картины. Рентгенологически: очаги деструкции округлой или овальной формы в альвеолярном отростке, теле и ветвях челюсти, а также других плоских костях скелета – костях черепа, таза, бедер. Картина крови: анемия, тромбоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Исследование пунктата и биоптата: гранулематозная ткань с преобладанием гистиоцитов, ретикулоцитов. Прогноз неблагоприятный. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Редко встречающееся заболевание, связанное с нарушением липидного обмена. Болеют дети 7-10 лет. Задолго до выраженных клинических проявлений в полости рта появляются генерализованный катаральный гингивит, подвижность зубов; на коже – высыпания. В период разгара болезни типично – полиурия (несахарный диабет), экзофтальм, лимфаденит, увеличение селезенки, множественные поражения черепных и других костей скелета. В полости рта – язвенно-некротический гингивит, пародонтит, зубодесневые карманы, обнажение корней, подвижность зубов. Характерен оранжево-желтый налет на зубах и изъязвленной десне, так окрашены разрушающиеся ретикулоциты. Изменения рентгенограммы и крови аналогичны предыдущему заболеванию Лечение иногда ведет к ремиссии. Прогноз – неблагоприятный. Сахарный диабет - заболевают дети 3-6, но чаще 11-12 лет. В начале заболевания изменения десны могут быть единственным клиническим симптомом. Развивается отек, цианоз десны, появляется рыхлость десневых сосочков, образуются зубодесневые карманы, из которых часто выбухают грануляции, имеется гнилостное или геморрагическое отделяемое. Рано появляется подвижность зубов. Рентгенологическая картина: Кратеро- и воронкообразные деструкции костной ткани, окружающей зубы. Изменения локализованы в альвеолярном отростке и никогда не переходят на подлежащие участки тела челюсти. Диф. диагностика: гнойное отделяемое из зубодесневых карманов, выбухающие грануляции, характерные рентгенологические признаки. Картина крови: в начале заболевания изменения трудно уловимы, может наблюдаться нормо-, гипо- или гипергликемия. Диагностическое значение имеет исследование толерантности к глюкозе. При сахарной нагрузке в течение длительного времени сохраняется повышенный уровень глюкозы в крови. Лечение комплексное, с участием эндокринолога. Синдром Папийона-Лефевра. Ладонно-подошвенный дискератоз – наследственное заболевание. В патогенезе – комплекс нейроэндокринных и обменных нарушений. Ведущие признаки патологии проявляются с рождения и с появлением первых зубов. Дискератоз, в виде чередующихся участков гиперкератоза и повышенного слущивания эпидермиса до эрозивных поверхностей, поражает ладони, подошвы, иногда область коленных и локтевых суставов. Заболевание иногда сопровождается остеопорозом, атрофией и остеолизисом фаланг, подвывихом межфаланговых суставов, деформирующим артрозом. В 2,5-3 года появляется выраженный гингивит, позднее – подвижность зубов, зубодесневые карманы с гнойным отделяемым, нередко образуются абсцессы, зубы быстро выпадают. После выпадения зубов процесс «затихает». Рентгенологическая картина: деструкция костной ткани по типу вертикальной атрофии. Патологический процесс локализован в альвеолярном отростке. В беззубой челюсти изменений нет. После прорезывания постоянных зубов заболевание рецидивирует и прекращается лишь после выпадения всех зубов. В других костях скелета – остеолизис, деформирующий артроз. Диф. диагностика: ладонно-подошвенный дискератоз, деформирующий артроз. Вариантом синдрома с поражением только пародонта является десмодонтоз. Прогноз для жизни благоприятный. В отношении лечения пародонта – неблагоприятный, терапия малорезультативна. Гипофосфатазия. В патогенезе – нарушение минерализации костной ткани, обусловленная сниженной активностью энзимов (щелочной фосфатазы, фосфооноэстеразы). Дистрофические изменения в костях сходны с изменениями при рахите. Дети имеют малый рост, изогнутые конечности. При выраженной степени заболевания страдают кости челюсти и альвеолярный отросток. Прорезавшиеся молочные зубы еще до формирования корней начинают расшатываться и выпадают, постоянные зубы прорезываются рано в аномалийном положении. При осмотре диагносцируется локализованный или генерализованный пародонтит. На рентгенограмме – Нарушение обызвествления костей челюсти, деструкцивные процессы в альвеолярном отростке. Снижение минерализации метафизов длинных трубчатых костей. В крови – низкий уровень активности щелочной фосфатазы, гиперкальциемия, содержание фосфора в пределах нормы. Повышенная экскреция фосфоэтаноламина с мочой. Гипофосфатемия. В патогенезе – снижение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах. Проявляется нарушением минерального обмена и нередко диагносцируется на втором году жизни, как рахит на основании клинических признаков – низкого роста, искривления ног. В полости рта – гингивит быстро переходит в пародонтит, недавно прорезавшиеся резцы расшатываются и выпадают. Рентгенологически – характерна грубоволокнистая структура губчатого вещества костей. Картина крови: повышен уровень щелочной фосфатазы при содержании кальция в пределах нормы. |