вопросы пат. Индивидуальный опрос Дайте определение атеросклероз
 Скачать 26.83 Kb.
|
|
Индивидуальный опрос 1. Дайте определение – «атеросклероз», перечислите предрасполагающие факторы развития атеросклероза. Атеросклероз - заболевание, поражающее артериальные сосуды (артерии) по всему организму. При атеросклерозе во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги жировых, главным образом холестериновых, отложений, что вызывает сужение просвета сосудов вплоть до их полной закупорки. Основными факторами риска развития атеросклероза считаются артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, курение, ожирение и генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу. 2. Перечислите стадии образования атеросклеротических бляшек при атеросклерозе; морфологические изменения, происходящие в сосудах при атеросклерозе. Начальная фаза развития атеросклероза охватывает депонирование в субэндотелиальном пространстве ХСЛПНП и последующее их окисление в клетках интимы стенки артерий с образованием липидных «пятен». Мелкие частицы ХСЛПНП могут проходить через поврежденные зоны эндотелия (в щели межэндотелиальных соединений) Окисленные частицы ХСЛПНП стимулируют адгезию моноцитов к клеткам эндотелия артерий, токсически влияют на клетки эндотелия и ГМК и повышают склонность к развитию тромбозов. Тесный контакт моноцитов с элементами стенки сосуда, с одной стороны, тормозит секрецию веществ с фибринолитическим действием, а с другой стороны, стимулирует секрецию его ингибиторов. Вторая фаза развития атеросклероза (воспалительный ответ) начинается с «притягивания» воспалитечьных клеток, моноцитов, Т-лимфоцитов (Т-хелперов), которые привлекаются к эндотелию посредством ряда адгезивных веществ. Эти клетки мигрируют с поверхности эндотелия в стенку артерии в комплексе с другими веществами (хемотаксическими цитокинами). Третья фаза формирования атеросклеротической бляшки начинается с миграции моноцитов в стенку артерий (в 90% случаев из крови) и образования пенистых клеток В формировании атеросклеротической бляшки основное значение имеют атерогенные ЛПНП и моноциты, проникающие в клетки через межклеточные щели и промежутки, открывающиеся при растяжении артерии в систолу Моноциты в этой зоне связывают окисленные частицы ХСЛПНП по механизму «scavenger-захвата» Далее они трансформируются в макрофаги, накапливают модифицированные ХСЛПНП и становятся пенистыми клетками (которые не могут «нормально работать», как истинные макрофаги) Постепенно в субэндотелиальном пространстве число этих пенистых клеток повышается, что деформирует лежащий выше эндотелий. Со временем в эндотелиальном слое появляются микроскопические трещины между пенистыми клетками и внеклеточным матриксом. В эту зону притягиваются тромбоциты, агрегирующие с выделением мутагенных медиаторов (наряду с таковыми из эндотелиальных клеток и моноцитов) Дальнейшая эволюция атеросклероза связана с миграцией в интиму артерий и резкой пролиферацией ГМК (аккумулирующихся в зонах повреждения), также накоплением в них липидов под влиянием различных хемоаттрактантов (прежде всего тромбоцитарного фактора роста, выделяющегося из разрушенных тромбоцитов, повышенного содержания ХС и атерогенных ЛПНП). В норме ГМК находятся преимущественно во внешнем и среднем слоях сосудистой стенки, а во внутреннем слое (интиме) ГМК почти нет. В процессе формирования атеросклеротических бляшек ЛПНП приобретают антигенные свойства. В ответ на это макрофаги начинают выделять медиаторы клеточного иммунитета и ростовые факторы, стимулирующие пролиферацию ГМК (как «реакцию на повреждение»), — происходит усиленная миграция ГМК в интиму и их пролиферация. После миграции в интиму и пролиферации ГМК превращаются из нормальных клеток контрактильного типа в метаболически активные синтезирующего типа. Они начинают продуцировать коллаген, эластин (соединительнотканную основу будущей бляшки), хемотаксические факторы для моноцитов и способны при взаимодействии с модифицированными ЛПНП накапливать эфиры ХС в цитоплазме. Скопление в интиме ГМК приводит к образованию «подушечек» (чаще они локализуются в зонах деления артерий) — небольших выпячиваний эндотелия в просвет сосуда. Эволюция бляшки — процесс динамичный, по мере пролиферации ГМК и распада внеклеточного матрикса постепенно растут размеры бляшки, она уплотняется. Это зависит от ряда факторов интенсивности миграции ГМК, числа их делений и депонирования внеклеточного матрикса. Эти составные находятся в состоянии динамического равновесия, определяемого увеличением их синтеза и распада Усиленный (посредством металлопротеиназ) распад внеклеточного матрикса позволяет «расти» бляшке в просвете артерии и вызывать появление препятствия току крови. В ходе эволюции атеросклероза в развивающейся атероме происходит программированная гибель (апоптоз) перегруженных липидами пенистых клеток и ГМК под действием провоспалительных цитокинов и цитотоксических Т-лимфоцитов. Во время этой гибели происходит выброс большого количества протеолитических ферментов, БАВ и выделение липидов в субэндотелиальное пространство интимы что создает предпосьпки для формирования липидных пятен, затем полосок, а в последующем атеросклеротических бляшек. Следовательно, к их образованию приводит комплексное взаимодействие липидов с макрофагами, ГМК и агрегатами тромбоцитов. До настоящего времени не ясно, что первично в развитии атеросклероза — избыток ХСЛПНП или пролиферация ГМК По мере прогрессирования атеросклероза усиливается ангиогенез — обильное сплетение микрососудов в атеросклеротической бляшке (в очаге склеротического поражения) Новые сосуды характеризуются резко повышенной проницаемостью и способностью к образованию в них тромбов 3. Патоморфологические формы атеросклероза, краткая характеристика. 1. Атеросклероз аорты – осложняется истончением стенки аорты, ее расширением (аневризмой), разрывом аневризмы; возможен пристеночный тромбоз. 2. Атеросклероз венечных артерий (коронарных) – группа ишемических болезней сердца (ИБС). 3. Атеросклероз сосудов головного мозга – цереброваскулярные болезни (ЦВБ). 4. Атеросклероз почечных артерий – осложнения при этом связаны с острыми и хроническими нарушениями кровообращения (острые – инфаркт почек, хронические – атрофия, склероз). 5. Атеросклероз артерий кишечника – острые нарушения кровообращения – гангрена, хронические – ишемический колит. 6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей – острое – гангрена, хронические – атрофия, «перемежающаяся хромота». 4. Дайте определение – «гипертоническая болезнь». Перечислите причины гипертонической болезни. Гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия (синоним: эссенциальная гипертензия, первичная гипертензия) — хронически протекающее, склонное к прогрессированию заболевание, в клинической картине которого ведущим симптомом является стойкое, продолжительное повышение артериального давления (т.е. синдром артериальной гипертензии). Примерно в 90% случаев причиной стабильного повышения АД становится гипертоническая болезнь. Такой диагноз выставляется пациенту, когда в процессе обследования не найдены другие заболевания, сопровождающиеся гипертензией. В числе последних: · патологии почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, диабетическая нефропатия, стеноз почечных артерий; · эндокринные нарушения – новообразования надпочечников, поджелудочной железы или гипофиза, гиперфункция щитовидной железы, болезнь или синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома; · синдром обструктивного апноэ во сне; · пороки клапана или атеросклеротическое поражение аорты. Регулярное применение ряда лекарств также способно вызывать повышение кровяного давления. К ним относятся оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, амфетамины, кортикостероиды, препараты, содержащие эритропоэтин, циклоспорин, кокаин. Вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе гипертонической болезни, находится в тесной взаимосвязи со следующими факторами риска: · неправильное питание, включающее избыточное количество поваренной соли, насыщенных жиров и трансжиров, недостаток листовой зелени, овощей и фруктов в рационе; · ожирение; · патологии сердца и сосудов у близких родственников; · возраст старше 65 лет; · малоподвижный образ жизни; · хронический стресс; · вредные привычки – курение, чрезмерное употребление алкоголя. 5.Общие принципы оказания первой медицинской помощи при гипертоническом кризе. При умеренном и низком риске возникновения сердечно-сосудистых осложнений больному рекомендуется только изменение образа жизни, коррекция рациона, снижение веса, повышение физической активности и специальная гимнастика при гипертонии, отказ от вредных привычек на фоне регулярного измерения АД. Нередко этих мероприятий бывает достаточно для нормализации кровяного давления. Диета при гипертонии предполагает ограничение поваренной соли, кофеина, острых, соленых, копченых и пряных блюд, продуктов с высоким содержанием жира, субпродуктов, кондитерских изделий с масляным кремом и алкогольных напитков. Допустимо употреблять вне обострения заболевания не более 5 г соли в день. Рекомендуемая суточная норма жидкости – 1-1,2 литра. В случае безуспешного немедикаментозного лечения в течение нескольких месяцев, а также при высоком риске возникновения осложнений прибегают к гипотензивной терапии с применением лекарств от гипертонии, цель которой – снижение АД менее 140/90 мм. рт. ст. Для больных сахарным диабетом или лиц, уже страдающих патологиями сердечно-сосудистой системы, уровень целевого давления еще ниже – 130/80 мм. рт. ст. Современное медикаментозное лечение гипертонии включает комбинацию двух и более препаратов из следующих групп: антагонисты кальция; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; блокаторы к ангиотензину II; диуретики (мочегонные средства); b-адреноблокаторы; альфа-адреноблокаторы. Подавляющее большинство из них выпускается в форме таблеток от гипертонии. 6. Перечислите морфологические изменения, происходящие в сосудах и в органах при гипертонической болезни. При церебральных гипертонических кризах в сосудах состояние ангиотонуса переходит в ангио-спазм артериол. Длительный спазм артериол ведёт к повышению их проницаемости и плазматическому пропитыванию стенки сосудов с последующим гиалинозом media и всего сосуда. Часто за плазматическим пропитыванием следует очаговый фибриноидный некроз стенок артериол с последующим склерозом или образованием микроаневризм и диапедезными кровоизлияниями. Таким образом, появляются необратимые изменения в сосудах, являющиеся базой для развития III стадии болезни – вторичных морфологических изменений в органах. 7. Патоморфологические формы гипертонической болезни, краткая характеристика. Ремоделирование сосудов - увеличение ширины оболочки сосуда и уменьшение его просвета за счет спазма и гипертрофии гладкой мускулатуры, с дальнейшим присоединением плазматического пропитывания, гиалиноза и артериолосклероза. При гипертензивных кризах стенки артериол могут подвергаться некрозу, нередко наблюдается деструкция эластической мембраны с образованием микроаневризм, разрыв которых приводит к геморрагическому инсульту. В крупных сосудах эластического и мышечно-эластического при ГБ развиваются эластофиброз и атеросклероз. Фиброзные бляшки нередко располагаются циркулярно, что способствует резкому стенозированию сосудов с клиническими проявлениями ишемии сердца, мозга и др. Ишемии миокарда способствует и гипертрофия левого желудочка. Масса миокарда может достигать 800 – 1000 г, а толщина стенки левого желудочка 2 см. (в норме до 1 см) В почках развивается нефросклероз – первично-сморщенные почки. 8. Дайте определение – «ишемическая болезнь сердца». Перечислите причины и факторы риска ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца. В России и многих европейских странах эта патология является одной из основных причин преждевременной смертности, причем из года в год этот показатель растет. Способствующими факторами могут быть нервно-психическое перенапряжение, нервные потрясения, курение, чрезмерная физическая нагрузка. 9. Инфаркт миокарда - определение, причины, патоморфологические изменения, происходящие в сердце и сосудах при остром инфаркте миокарда, исход. Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Факторы риска развития инфаркта миокарда делятся на три группы: Факторы, которые можно скорректировать или устранить: курение, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности в крови, артериальная гипертензия. Факторы, которые хуже поддаются коррекции: сахарный диабет, снижение уровня липопротеинов высокой плотности (иначе их называют "хорошим холестерином"), ожирение, менопауза и постменопауза, употребление алкоголя, стресс, питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием животных жиров, высокое содержание в крови липопротеина (А), высокий уровень гомоцистеина. Факторы, которые нельзя скорректировать или устранить: пожилой возраст, мужской пол, наследственность — раннее развитие инфаркта миокарда у родителей или кровных родственников до 55 лет. В основе развития инфаркта миокарда лежат три компонента: 1. Разрыв атеросклеротической бляшки. 2. Тромбоз (образование тромба и закупорка им коронарной артерии). 3. Вазоконстрикция (резкое сужение коронарной артерии). Разрыв атеросклеротической бляшки или эрозия её поверхности происходит следующим образом. В бляшке развивается воспалительная реакция, мощным стимулятором которой является окисление проникающих в неё липопротеинов низкой плотности (одной из вредных фракций холестерина). После чего в бляшку поступают макрофаги (клетки, пожирающие другие вредоносные для организма клетки) и начинают продуцировать ферменты, разрушающие фиброзную покрышку бляшки. Прочность покрышки снижается и происходит разрыв. Факторы, провоцирующие надрыв или разрыв атеросклеротической бляшки: накопление в бляшке окисленных липопротеинов низкой плотности; значительное давление крови на края бляшки; выраженный подъём артериального давления; курение; интенсивная физическая нагрузка. В области повреждения бляшки происходит прилипание и склеивание тромбоцитов, что приводит к закупорке коронарной артерии. При разрыве бляшки кровь поступает внутрь, взаимодействуя с ядром бляшки. Тромб сначала образуется внутри бляшки, заполняет её объем, а затем распространяется в просвет коронарной артерии. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом развивается сквозной инфаркт миокарда — некротизируется (омертвевает) вся толща сердечной мышцы. Сквозной инфаркт миокарда протекает тяжелее и более опасен в плане осложнений и смертельного исхода, чем мелкоочаговый несквозной инфаркт миокарда. При неполной закупорке коронарной артерии (если тромб растворяется спонтанно или при помощи лекарств) формируется несквозной (нетрасмуральный) инфаркт миокарда. В развитии закупорки просвета коронарной артерии большую роль играет спазм артерии, который обусловлен нарушением функции эндотелия, влиянием сосудосуживающих веществ, которые выделяют тромбоциты во время образования тромба. В итоге это приводит к спазму артерий, а тромбоциты начинают склеиваться ещё активней. Развитие спазма коронарных артерий увеличивает степень её закупорки, вызванной атеросклеротической бляшкой и тромбом. Ток крови прекращается, что вызывает некроз миокарда. 10. Общие представления о хронической ишемической болезни сердца (патоморфологические формы хронической ишемической болезни сердца). Ишемическая болезнь сердца - патология сердца, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением в связи с атеросклерозом и возникающими обычно на его фоне тромбозом или спазмом коронарных артерий сердца. Ишемическая болезнь сердца — одно из самых распространенных заболеваний и одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. 11. Общие представления о ревматизме (определение, этиология, клинико - морфологические формы, осложнения). Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты. Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола. Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия. Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца. Фронтальный опрос 1. Перечислите основные проявления функциональных нарушений работы сердца. причиной ФНС могут послужить такие факторы, как: · Влияние хронических заболеваний · Неправильный образ жизни (нарушение распорядка дня, плохой сон и т.д.) · Депрессия · Сильный стресс · Наследственность 2. Перечислите основные причины нарушения работы сердца. К нарушению в деятельности сердца приводят следующие факторы: · ишемическая болезнь сердца, характеризуется нарушением кровообмена в области миокарда, провоцирует кислородное голодание. Сопровождается болезненными ощущениями давящего или ноющего характера, которые усиливаются при эмоциональных потрясениях. Усиливается работа потовых желез, развивается одышка, возможна тошнота и рвота. Больной становиться более раздражителен, страдает от приступов паники: · артериальное повышение давление выше допустимых пределов, характеризуется слабостью, затруднением речи, мельканием мошек перед глазами, шумом в ушах. Увеличивается частота возникновения мигреней, развивается на фоне вирусных болезней, может иметь наследственных фактор; · ревмокардит, характеризуется нарушением в работе клапанов сердечной системы. Изначально развиваются болезненные ощущения суставных тканей, появляется отечность, повышается температура тела, развивается тошнота. Возбудитель болезни — стрептококки; · кардиомиопатия, характеризуется нарушением работы сердечной мышцы, на первоначальных этапах развития болезни симптоматика отсутствует. Смертность от заболевания — 50 %. Требуется обратиться к врачу при бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, отечности, приступах головокружения, нарушении сердечного ритма. Развивается при интоксикации организма, хроническом алкоголизме, гипертонии артериальных сосудов; · аритмия, характеризуется изменением частоты сердечных сокращений. Сопутствующие симптомы — замирание сердца или чрезмерно активная работа, обмороки, приступы головокружения, стенокардия. Развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях; · атеросклеротическое поражение сосудов, характеризуется скоплением холестерина в бляшках, провоцируется закупорка артерии, нарушается кровообращение, риск возникновения увеличивается при частом потреблении пищи быстрого приготовления; · кардиосклероз, характеризуется разрастанием соединительных волокон, нарушается работа клапанов сердца. Развивается на фоне инфекционных заболеваний; · инфаркт миокарда — опасное для жизни состояние, характеризуется закупоркой коронарного артериального канала. Нарушается кровообмен в головном мозгу и сердечной системе. Требуется госпитализация больного. Прогноз благоприятный при своевременно оказанной помощи. Развивается на фоне употребления спиртных напитков, курения, а также при высокой концентрации холестерина в сосудах; · инсульт, характеризуется нарушением кровообмена в головном мозге. Провоцируется отмирание клеток нервной системы. Чаще приводит к летальному исходу. При своевременной помощи остается большая вероятность остаться инвалидом. Один из первых признаков — онемение лицевой части, верхних и нижних конечностей; · заболевания крови, например, тромбоэмболия легочной артерии. Характеризуется уменьшением или исчезновением просвета артериального канала. Чаще приводит к резкой смерти больного; · физические повреждения сосудов; · избыточная масса тела; · недостаточные физические нагрузки; · риск прогрессирование сердечных патологий увеличивается в процессе вынашивания ребенка; · процесс старения; · неправильно составленный рацион питания, высокая концентрация жиров, сахара, химических добавок; · загрязненная окружающая среда; · частые стрессовые ситуации; · ранее перенесенные инфаркты. 3. Область формирования синусового ритма в норме. Синусовый узел располагается в области соединения верхней полой вены с правым предсердием (ПП). Волна предсердной активации от синусового узла распространяется вниз, по направлению к атриовентрикулярному (АВ) узлу, что приводит к появлению положительного зубца Р в нижних отведениях - II, III и aVF. 4. Как называются увеличение частоты сердечных сокращений и снижение частоты сердечных сокращений. Тахикардия — это симптом, при котором частота сердечных сокращений увеличивается, начиная от 100 ударов в минуту и более. Она является распространённым симптомом множества заболеваний, может серьёзно нарушить нормальную работу сердца и повысить риск инсульта 5. Какие нарушения возбудимости вы знаете. Экстрасистола Параксизмальная тахикардия Фибрилляция Мерцание предсердий Мерцание желудочков 6. Перечислите смешанные формы аритмий. . Смешанные формы аритмии. Для смешанных форм аритмий характерны сочетанные изменения возбудимости, проводимости и/или автоматизма. Наибольшее клиническое значение имеют фибрилляция желудочков, трепетание или мерцание предсердий. ● Трепетание предсердий вызывают высокочастотные эктопические очаги (частота импульсов 250–300 в 1 мин). Диастолическая пауза отсутствует, а сокращения предсердий поверхностны и гемодинамически неэффективны 7. Перечислите морфологические проявления хронической ишемической болезни сердца. Опасность ИБС заключается в том, что не все люди имеют характерные для неё симптомы. У некоторых пациентов заболевание протекает бессимптомно вплоть до развития инфаркта миокарда. Симптомами ИБС и её прогрессии являются стенокардия и одышка при физической активности. Во время стенокардии человек нередко чувствует болезненное сдавливание в груди, также боль может быть локализована в области плечей, рук, шеи, спины или желудка, усиливаться при стрессе и проходить после сна или отдыха. Подобные симптомы неспецифичны, и многие пациенты не придают им особого значения[]. Во время острых коронарных событий, например, инфаркта, к указанным выше симптомам может добавиться холодный пот, головокружение, тошнота, нарушение сна и слабость. Интересно, что симптоматика различается в зависимости от пола: женщины реже мужчин имеют симптомы ИБС и меньше испытывают боль в груди при сердечном приступе — для них характерна усталость и боль в животе 8. Какие вы знаете воспалительные процессы в сердце. миокардит эндокардит перикардит 9. Перечислите патоморфологические изменения при острой левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности. Патогенез. В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство. Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких. |