Главная страница
Навигация по странице:

  • Выполнил

  • Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST

  • 1.

    		•

    Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST. Реферат ИМсST. Инфаркт миокарда с элевацией st(stemi)


    Скачать 25.49 Kb.
    НазваниеИнфаркт миокарда с элевацией st(stemi)
    АнкорИнфаркт миокарда с элевацией сегмента ST
    Дата04.09.2022
    Размер25.49 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаРеферат ИМсST.docx
    ТипРеферат
    #661671

    БУ ВО ХАНТЫ-МАНСИЙСКОГО

    АВТОНОМНОГО ОКРУГА - ЮГРЫ

    «СУРГУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

    УНИВЕРСИТЕТ»
    Медицинский институт

    Кафедра факультетской терапии

    Реферат
    Тема: «Инфаркт миокарда с элевацией ST(STEMI)»
    Выполнил: студент Кудрявцев Ю.Е.

    Группа: 501-93 Б

    Проверил: преподаватель Громова Г.Г.


    Сургут

    2021г.

    Оглавление


    Введение 2

    Клинические проявления 3

    Этиология и патогенез 4

    Диагностика 4


    Введение



    Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМсST, трансмуральный инфаркт миокарда) это некроз кардиомиоцитов, сопровождающийся стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ, которая не исчезает после приема нтитроглицерина. Тропонин I или тропонин Т и креатинкиназа повышены.

    Подъем сегмента ST – как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных коронарных артерий (КА). В этих случаях обычно развивается ИМ, который обозначается как ИМпST.
    Чаще всего возникает между 6.00 утра и 12.00 полудня. Часть больных умирает на догоспитальном этапе, чаще всего от желудочковых аритмий. В ≈10 % случаев течение малосимптомное, а диагноз ставится на протяжении нескольких дней или недель и даже месяцев на основании ЭКГ и визуализирующих обследований.

    Клинические проявления


    1. Субъективные симптомы:
    1) боль в грудной клетке, обычно очень сильная, жгучая, давящая или сжимающая (в 10 % случаев острая, колющая, напоминающая плевральную); ощущается на большой площади (локализация и иррадиация как при стенокардитической боли); длится >20 мин и постепенно усиливается; не проходит после приема нитратов п/я; боль может локализироваться в эпигастрии или правом подреберье, сопровождаться тошнотой и даже рвотой (наиболее часто при инфаркте нижней стенки); у пожилых или больных диабетом боль может быть менее характерной или не возникать вообще;

    2) одышка — чаще всего у больных пожилого возраста или с обширным инфарктом миокарда, приводящим к острой левожелудочковой недостаточности; иногда с продуктивным кашлем (в случае отека легких — пенистая, розового цвета мокрота);

    3) слабость, головокружение, предобморочные состояния или обмороки — обычно связаны с малым выбросом или аритмией;

    4) сердцебиение — при тахиаритмиях;

    5) тревога или страх смерти — особенно у больных с сильной болью в грудной клетке.
    2. Объективные симптомы:
    1) субфебрильное состояние (реже лихорадка) — у большинства больных на протяжении первых 24–48 ч, обычно при обширном инфаркте миокарда;

    2) бледность кожных покровов, потливость — обычно во время сильной боли; акроцианоз — при развитии кардиогенного шока;

    3) тахикардия (наиболее часто >100/мин: снижение после исчезновения боли); нарушения ритма (чаще всего желудочковая экстрасистолия); брадикардия (у 10 % больных; чаще при инфаркте нижней стенки);

    4) изменения при аускультации сердца — ритм галопа; часто обратимый систолический шум, вызванный дисфункцией ишемизированной папиллярной мышцы (чаще при инфаркте нижней стенки) или расширением левого желудочка; внезапно появляющийся, громкий систолический шум над верхушкой с сопутствующим мурлыканием, чаще всего как результат разрыва папиллярной мышцы (обычно симптомы шока); похожий шум, который лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины при разрыве межжелудочковой перегородки; шум трения перикарда при обширных инфарктах (обычно на 2 или 3 сутки);

    5) хрипы над легкими при недостаточности левого желудочка;

    6) симптомы правожелудочковой недостаточности — гипотония, набухшие шейные вены — при инфаркте правого желудочка (может сопутствовать инфаркту нижней стенки).

    Этиология и патогенез



    ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА. В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч. имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ, обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности тромбоза. Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной КА.

    Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.

    Диагностика



    1. Исследование ЭКГ

    а) типичная эволюция изменений, длящаяся от нескольких часов до нескольких дней — появление высоких, остроконечных зубцов Т (редко фиксируется) → выпуклая или горизонтальная элевация сегмента ST (волна Парди; диагностическое значение имеет длительная элевация ST в точке J в отведениях V2–V3 на  ≥0,2 мВ у мужчин ≥40 лет и ≥0,25 мВ у мужчин <40 лет, и на ≥0,15 мВ у женщин, а в остальных отведениях → на ≥0,1 мВ) → появление патологических зубцов Q со снижением высоты зубцов R (отсутствие зубцов Q при проведении реперфузионной терапии или небольшой площади инфаркта) → возвращение сегмента ST к изолинии → дальнейшее уменьшение амплитуды зубцов R, углубление зубцов Q и появление отрицательных зубцов Т. Предполагаемая локализация инфаркта на основании расположения изменений на ЭКГ.
    б) острая блокада левой ножки пучка Гиса (LBBB) → подозревайте острый инфаркт миокарда, если найдете комплекс QS в V1–V4 и зубец Q в V5 и V6 или регрессию зубцов R в стандартных отведениях.
    2. Исследования крови: при остром инфаркте миокарда обнаруживают:

    1) повышение уровня маркеров некроза миокарда (возможно так же при UA, но не превышает порогового значения для диагностики острого инфаркта миокарда):

    а) сердечный тропонин Т (cTnT) 10–14 нг/л (в зависимости от метода); сердечный тропонин I (cTnI) 9–70 нг/л (в зависимости от метода);

    б) концентрация КФК-МВ (CK-MBmass) >5–10 мкг/л (в зависимости от способа определения) используются только тогда, когда нельзя определить cTn;

    в) определение активности КФК-МВ и концентрации миоглобина, обычно уже не используют в диагностике инфаркта миокарда;

    2) повышение СОЭ до 60 мм/ч, обычно спустя 2 и более суток после инфаркта и удерживающееся на протяжении 2–3 недель; повышение уровня фибриногена и СРП в плазме; лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, обычно до 15 000/мкл, пик между 2 и 4 сутками, нормализация после 7 дней.
    3. РГ грудной клетки: может обнаружить признаки других заболеваний, при которых возникают стенокардитические боли или симптомы сердечной недостаточности.

    4. Эхокардиография в покое: может визуализировать ишемические сегментарные нарушения сократимости стенок сердца (уже через несколько секунд после перекрытия артерии; не дает возможности отличить острый инфаркт от перенесенного или ишемических изменений), механические осложнения инфаркта (разрыв свободной стенки или межжелудочковой перегородки, тампонада сердца, острая недостаточность митрального клапана, внутрисердечный тромб), симптомы инфаркта и недостаточности правого желудочка, симптомы других заболеваний, которые вызывают боль за грудиной.

    5. Коронарография: обнаруживает изменения в коронарных артериях, отвечающих за UA/NSTEMI или STEMI (обычно перекрытие просвета артерии); дает возможность определить необходимость и возможность инвазивного лечения.

    Литература

    1. «Острый инфаркт миокарда» А.Н. Пархоменко, О.И. Иркин, А.В. Шумаков

    2. Клинические рекомендации Министерства Здравоохранения РФ 2016г.

    3. Справочник MSD

    4. https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.5.2.

    5. http://gb71.ru/pages/bioabsorbiruemye-stenty/

    написать администратору сайта