Патанатомия. Инфекционные болезни. Инфекционные болезни (общее учение) Инфекционными
 Скачать 491.82 Kb.
|
|
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (общее учение) Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами — вирусами, бактериями, грибами и т.д. Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную вакцинацию и наличие эффективных антибиотиков инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни и недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей — это инфекционные болезни органов дыхания и кишечника, вызванные вирусами и бактериями. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ АГЕНТОВ Инфекционные агенты можно классифицировать на основании сложности их строения: —прионы; —вирусы; —риккетсии; —хламидии; —микоплазмы; —бактерии; —грибы; —простейшие; —гельминты. Прионы — это живые белковые молекулы, которые внедряясь в клетки организма способны воспроизводить себе подобных (подробнее прионы рассматриваются в лекции “Вирусные инфекции”). Простейших и гельминтов часто называют паразитами, хотя этот термин имеет более широкое понятие. Каждая группа инфекционных агентов может также классифицироваться на различные группы. Например, вирусы делятся на ДНК-содержащие и РНК- содержащие. Бактерии делятся на основании формы на кокки, палочки (бациллы), спирохеты и вибрионы, на основании окраски по Граму на грам- положительные и грам-отрицательные; на основании необходимости кислорода для роста на аэробные и анаэробные. Риккетсии и хламидии — это небольшие бактерии, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами. Способность инфекционных агентов проникать в ткани организма называется инвазивностью, способность его вызывать заболевание называется патогенностью. По степени патогенности они делятся на: —высокопатогенные(высоковирулентные); —низкопатогенные (низковирулентные). Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные — только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции). Бактерии синтезируют их собственные ДНК, РНА и белки, но их благоприятное существование зависит от хозяина. Некоторые микроорганизмы процветают, главным образом, на поверхности тела: нормальные люди несут 10 12 бактерий на коже, включая Staphylococcus epidermidis и Propionibacterium угрей, которые ответственны за юные прыщи. Обычно, 10 14 бактерий постоянно проживают внутри желудочно-кишечного трактата. От места размножения возбудителя во многом зависит реакция организма на него. По локализации размножения различают: облигатные и факультативные внутриклеточные и внеклеточные микроорганизмы. Облигатные внутриклеточные организмы могут расти и разможаться только в клетках организма человека и используют метаболический аппарат клетки для своего роста. В основном поражаются паренхиматозные клетки. Для культивирования данных организмов необходимы живые ткани, например, куриные эмбрионы, тканевые культуры или лабораторные животные. Факультативные внутриклеточные организмы могут расти и размножаться как внутри, так и вне клеток организма. Внутриклеточное размножение обычно происходит в макрофагах. Степень необходимости клеток хозяина для размножения может сильно варьировать; так Mycobacterium leprae практически всегда размножается в клетках, а Actinomyces israelii— довольно редко. Внеклеточные организмы — как видно из названия, эти организмы развиваются вне клеток. Практически все они растут на искусственных средах, за исключением Treponema pallidum. Инфекционный процесс очень сложный и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма. К особенностям возбудителя инфекционного заболевания относится не только его строение, химическая структура, антигенные свойства, но и характер его взаимодействия с макроорганизмом. Сосуществование микро- и макроорганизма может быть 3 видов: —симбиоз — сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике); —комменсализм — ( от франц. сommensal — сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга; —паразитизм — жизнь микроба за счет макроорганизма, что сопровождается развитием болезни. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов взаимоотношения между микро- и макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредный симбионт, становится паразитом и вызывает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результатом ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами. Бактериофаги, плазмодии являются носителями активных генетических элементов, которые кодируют бактериальные факторы вирулентности (например, фактор адгезии, токсины или ферменты, которые оказывают сопротивление антибиотикам). Они могут инфицировать бактерии и включать себя в их геном, таким образом, преобразовывая ранее безопасную бактерию в вирулентный или чувствительный к антибиотику микроорганизм — в устойчивый. Обмен этими элементами между бактериальными колониями обеспечивает получателей таких генов преимуществом выживания, или способностью вызвать болезнь. Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например, через кишечник с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции. Первые и наиболее важные барьеры к инфекции — неповрежденная кожа и слизистые оболочки организма. Например, выделяемые железами слезы содержат лизозимы (peptidoglycans), которые разрушают бактериальные оболочки и защищают, таким образом, глаза от инфекции. Кислотный желудочный сок смертелен для некоторых кишечных патогенных микроорганизмов; например, добровольцы с нормальной кислотностью желудочного сока не были инфицированы вибрионом холеры, принимая не более 10 11 микроорганизмов. Напротив, Shigella и Giardia относительно устойчивы к кислоте, и наличие их в количестве меньше чем по 100 каждой разновидности — вызывает заболевание. Вообще, инфекционные болезни кожи у нормальных людей имеют тенденцию возникать лишь в поврежденных участках, то есть, в рванных ранах или ожогах и могут быть вызваны бактериями с относительно низкой вирулентностью. И, наоборот, для развития заразных болезней дыхательного, желудочно-кишечного или мочеполового тракта требуются вирулентные организмов, способные к повреждению или проникновению через нормальные барьеры слизистой оболочке. Жители городов вдыхают приблизительно 10000 микроорганизмов в день, включая вирусы, бактерии, и грибы. Большинство из этих микроорганизмов выводятся реснитчатым эпителием верхних дыхательных путей. Только частицы 5 микрон или меньше достигают альвеол, где они поглащаются альвеолярными макрофагами или нейтрофилами, привлеченными к поврежденному участку цитокинами. Эта нормальная система защиты весьма эффективна. Но действию реснитчатого эпителия может вредить курение, повышение вязкости секрета (при муковисцедозе), травма при бронхиальном зондировании, попадание аспирационного кислого содержимого желудка и др. Некоторые вирусы (например, вирусы гриппа) обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия. Ряд патогенных для органов дыхания бактерий (например, Haemophilus и Bordetella) вырабатывают токсины, которые парализуют реснички слизистой оболочки. Микобактерии туберкулеза в нормальных альвеолах очень устойчивы к действию неактивизированных макрофагов. Однако заражение может быть в результате активации эндогенной флоры организма, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции. Патологические изменения в инфицированных тканях складываются из трех компонентов: —повреждения клеток инфекционным агентом; —воспалительного ответа организма; —иммунного ответа организма. Инфекционный агент не всегда приводит к развитию заболевания. При латентном течении процесса инфекционный агент, например, вирус, может в течение длительного времени, иногда годами, не вызывать поражения клеток, а затем под влиянием каких-либо стимулирующих факторов может активироваться. При всех инфекционных болезнях возникает ряд общих и местных изменений. Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе — воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс приобретает генерализованный характер. Из общих изменений наблюдаемых в инфицированном организме необходимо отметить наличие расстройств кровообращения. Любая инфекция сопровождается интоксикацией, нарушением сердечной деятельности. В органах выражено полнокровие, стаз, мелкие периваскулярные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Особенно характерен тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (гиалиновые тромбы). Особенно важны изменения в головном мозге и его оболочках. Жалобы больных на головную боль при инфекционных заболеваниях обусловлены отеком оболочек мозга, иногда кровоизлияниями. Чем тяжелее инфекционное заболевание, тем сильнее выражены расстройства кровообращения. В миокарде, почках, печени, надпочечниках, головном мозге могут возникать все виды паренхиматозных дистрофий (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), а в тяжелых случаях наблюдается некроз клеток. При некоторых длительно протекающих инфекциях может наблюдаться амилоидоз. Выраженные дистрофические изменения при инфекционных болезнях в клетках центральной нервной системы (нейроцитах) могут в клинике сопровождаться возбуждением или сонливостью, вплоть до полной потери сознания. Дистрофические изменения в миокарде клинически проявляются расширением границ сердца, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардия) или их сокращением — брадикардия и т.д. Иногда больные погибают от паралича сердца. Печень у инфекционных больных увеличена, край округлен (из-за полнокровия, отека, дистрофических изменений), капсула напряжена, что сопровождается выраженной болезненностью. В клинике нередко наблюдаются признаки печеночной недостаточности, легкая паренхиматозная желтуха. В почках поражается преимущественно эпителий извитых канальцев, что сопровождается олигоурией, протеинемией. При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента производят антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. При всех инфекционных заболеваниях наблюдаются изменения в органах иммуногенеза — тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника. Периферические органы иммуногенеза увеличиваются в размерах, в них наблюдается плазматизация, которая является показателем напряженности иммунитета. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизацииорганизма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа. Защитные реакции организма — это двухобрамленный меч: они необходимы для того, чтобы преодолеть инфекцию, но в то же самое время могут непосредственно наносить ущерб ткани. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но к в связи с реакциями гиперчувствительности. Классификация. Инфекционные болезни разделяют по нескольким признакам. По биологическому признаку: 1) антропонозы — инфекционные болезни, встречающиеся только у человека; 2) антропозоонозы — инфекционные болезни, возникающие у человека и животных; 3) биоценозы — группа антропонозов и антропозоонозов передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя. По механизму передачи: 1) кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот; 2) инфекции дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем; 3) “кровяные инфекции” (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих; 4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происходит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма инфицированным предметом); 5) инфекции с различными механизмами передачи. По характеру клинического течения различают инфекции: 1) острые; 2) хронические; 3) латентные (скрытые); 4) медленные. По характеру тканевых реакций инфекции делят на банальные и специфические. Специфические инфекционные заболевания характеризуются развитием специфического воспаления, т.е. такого воспаления при котором по типу тканевой реакции можно судить о характере возбудителя. При инфицировании данными микроорганизмами часто наблюдается тканевая реакция в виде хронического воспаления (с формированием гранулем), иммунного ответа (гиперчувствительность замедленного типа) и организации (фиброза). Некоторые микроорганизмы данной группы, такие так Mycobacterium tuberculosis и некоторые грибы (особенно Histoplasma и Coccidioides) могут в течение длительного периода сохраняться в тканях. Предполагается, что они длительно находятся в макрофагах, скрываясь таким образом от иммунной системы. К специфическим инфекциям относят: туберкулез, сифилис, проказа (лепра), склерома (риносклерома), сап и некоторые грибковые заболевания, например, актиномикоз. Кишечные инфекции. 1\ Брюшной тиф. 2\Сальмонелезы. 3\ Дизентерия. 1\ БРЮШНОЙ ТИФ. Острое инфекционное заболевание. Кишечная инфекция. Проявления. 1\ Интоксикация. 2\ Лихорадка. 3\ Бактериемия. 4\ Поражение лимфоидного аппарата кишечника. Термин тиф в переводе на русский язык означает - помрачение сознания. В медицине применяется издревле для характеристики многих заболеваний. Брюшной тиф как нозологическая единица выделен в 1829 году, а этиология этой болезни была определена в 1880 году Эбертом, который открыл палочку брюшного тифа. Этиология. Болезнь вызывает палочка Эберта размерами 3х0,5 мкм. Она имеет от 8 до 14 жгутиков, подвижна. Устойчива к действиям факторов внешней среды. В пищевых продуктах сохраняется до 3 месяцев. Эпидемиология. Источник инфицирования- бациллоноситель или больной человек. Пути и средства передачи- 1\ прямой контакт 2\ вода 3\пища 4\мухи 5\зараженные предметы. Известны водные, пищевые эпидемии. Часто это инфицированное молоко и молочные продукты, овощи, хлеб, мясо. Сезонность: июль- сентябрь. Патогенез. 8 звеньев. 1\ Энтеральное - попадание палочки в кишечник. 2\ Внедрение палочки в лимфоидную ткань через кишечник. 3\ Размножение в лимфоидной ткани. 4\ Гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы с образованием гранулем и воспалительной реакцией. 5\ Бактериемия. 6\ Гибель бактерий, выделение эндотоксина, дистрофия. 7\ Оседание микробов в тканях, местные и общие поражения. Места оседания: - лимфатические узлы тонкой кишки - селезенка и костный мозг - печень, желчный пузырь, желчные протоки - легкие - среднее ухо и мягкие мозговые оболочки - кости. В этих местах развиваются некротические, язвенно-некротические и воспалительные процессы. Общие изменения связаны с интоксикацией. Это: - поражение центральной нервной системы с потерей сознания и помрачением - нарушение терморегуляции - нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - дисфункция вегетативной нервной системы. 8\ Выделение микроба, очищение организма, иммунизация, восстановление. Одним из способов очищения является фиксация микроба в нейтральном месте, например, в костном мозге. Это перевод генерализованного процесса в локальный. Клинико - патоморфологическая характеристика болезни. Инкубационный период – 2 недели. 1\ Начальная стадия. Первые 3-4 дня болезни. Проявлени: лихорадка, головные боли, диспепсия \гороховый стул\. 2\ Стадия полного развития болезни. 5- 7 дни болезни. Проявления: к прежним симптомам присоединяется --- затемнение сознания. 3\ Стадия наивысшего напряжения. 7- 14 дни болезни. Проявления: присоединяются бред, кома, резкое снижение артериального давления. 4\ Стадия ослабления. 14- 21 дни болезни. 5\ Стадия реконвалесценции. 21- 42 дни болезни. Патоморфология. Местные изменения. Локализация - конечный отрезок подвздошной кишки. 5 стадий- 1\ мозговидного набухания 2\ некроза 3\ язвенно-некротическая 4\ чистых язв 5\ заживления. 1\ Стадия мозговидного набухания. 1я неделя болезни. Проявления: - увеличение лимфоидной ткани слизистой подвздошной кишки со значительным ее утолщением - покраснение, бугристость - сходство с головным мозгом ребенка \мозговидное набухание\. 2\ Стадия некроза. 2я неделя болезни. В области набухших лимфатических фолликулов отмечается некроз. Пораженные лимфатические узлы превращаются в грязно-серого цвета, пропитанную фибрином массу. 3\ Язвенно-некротическая стадия. 3я неделя болезни. Отмечаются явления распада некротических масс и образование язв различной глубины. Язвенные дефекты заполнены грязно-серыми массами. 4\ Стадия чистых язв. 3- 4 недели болезни. Образуются чистые язвы с гладкие дном и набухшими краями в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов по ходу подвздошной кишки. 5\ Стадия заживления. 5- 6 недели болезни. На месте язв остаются гладкие пигментированные участки аспидно-серого цвета. Микроскопическая картина характеризуется 2 видами изменений. 1\ Образованием брюшнотифозных гранулем. 2\ Крупноклеточной пролиферацией. 1\ Брюшнотифозная гранулема. Состав - большие светлые клетки, гистиоциты, макрофаги, лимфобласты в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов с некрозом в центре. 2\ Крупноклеточная пролиферация. Места скопления пролифератов крупных клеток - по ходу лимфатических сосудов, подслизистая, мышечная и серозная оболочки. Брюшнотифозные гранулемы и крупноклеточная пролиферация отмечаются не только в подвздошной кишке, но и в других органах. Это: - регионарные \брыжеечные\ лимфатические узлы - отдаленные лимфатические узлы \бронхиальные, трахеальные, медиастинальные, миндалины\ - селезенка и костный мозг. Общие изменения. Желудочно-кишечный тракт. Проявления: - тифозный язык: серо - белый налет + ярко - красный кончик - тифозная ангина: фибринозно - язвенный фарингит - метеоризм: токсический паралич кишечника - тифозный аппендицит \иногда с прободением\ Щитовидная желез – тироидит. Слюнные железы – паротит. Кожа. Сыпь на 8- 10 день болезни – розеолезные пятна размерами до 3 мм. Исчезают при надавливании. Локализация-живот, боковые поверхности грудной клетки. Патогенез- бактериемия – сенсибилизация – аллергическое воспаление. Пожелтение. Причина - эндогенная каротинемия. Пролежни и гнойное воспаление. Аллопеция. Органы дыхания. Варианты: 1\ бронхопневмония 2\ абсцедирующий плеврит 3\ тромбэмболии и инфаркт-пневмония 4\ язвенный ларингит, стеноз, асфиксия, смерть. Сердечно-сосудистая система. Проявления : - относительная брадикардия - тромбофлебиты и тромбоэмболия - дистрофия миокарда - послетифозный миокардит. Органы кроветворения. Проявления: - гиперплазия селезенки - некроз, кровоизлияния, гранулемы в селезенке и костном мозге. Нервная система. Проявления: - адинамия, расстройство сфинктеров , помрачение - отек мягких мозговых оболочек - серозный и гнойный менингит - энцефалит, абсцессы головного мозга - тромбоз мозговых синусов - моно и полиневриты. Мочеполовая система. Проявления : - некротический или геморрагический нефроз \ острая почечная недостаточность\ - гломерулонефрит - пиелит и цистит - нарушение менструального цикла,метрорагия, выкидыши. Костно-мышечная система. Проявления: - сухой некроз прямых мышц живота, грудных и бедерных мышц \Ценкеровский некроз\ - остеомиелит, спондилит. Осложнения. 1\ Кишечные кровотечения. Патогенез: 1\ повреждение сосудов, 2\ снижение свертываемости крови вследствие повреждении печени, 3\ метеоризм. Отличаются обилием и могут быть смертельно опасными. 2\ Прободение. Перитонит. Особенности: нет признаков острой патологии в органах брюшной полости вследствие тифозного состояния. Единственное значимое проявление перитонита - напряжение мышц живота. 3\ Инфаркт селезенки - разрыв – кровотечение. Исходы: 1\ выздоровление 2\ инвалидность 3\ смерть при явлениях острой сердечно - сосудистой недостаточности. 2\ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ. Группа острых кишечных инфекционных заболеваний. Проявления: 1\ дисфункция кишечника 2\ общая интоксикация 3\ лихорадка 4\ бактериемия. Этиология. Сальмонеллы. Целая группа микроорганизмов. Известны 10 видов и более 1000 серотипов. Болеют и люди, и животные. Морфология микробов- палочка размерами 5х0,5 мкм. Полиморфна. Устойчива к действию факторов внешней среды. Эпидемиология. Источники: 1\ животные –коровы, свиньи, птицы, кошки, собаки и т.д. 2\ человек - бациллоноситель, больной сальмонеллезом. Пути проникновения. 1\ Алиментарный- инфицированное мясо, рыба, молочные продукты 2\ Контактный - прямой \ контакт с больным человеком\ - непрямой \через зараженные предметы\. Сезонность: июнь- сентябрь. Патогенез. Звенья. 1\Попадание микробов в желудочно-кишечный тракт и накопление. 2\ Размножение, гибель, выделение эндотоксина, местная и общая интоксикация. Проявления : - дистрофия, отек, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте - гиперплазия и воспаление регионарных \брыжеечных\ лимфатических узлов - повреждение центральной нервной системы - дистрофия паренхиматозных органов - кожные высыпания и воспалительные процессы. - снижение иммунитета и септикопиемия. Классификация. 5 форм болезни. 1\ Типичная 2\ Тифоподобная. 3\ Септическая. 4\ Гриппоподобная. 5\ Локальная. Особенности клиники. 1\ Типичная. Пищевая токсикоинфекция. Интестинальная форма. Гастроэнтероколит. Инкубационный период - от нескольких часов до 2-3 суток. Начало - особенности: 1\ внезапность 2\ диспепсия \ рвота, понос, боли в животе 3\ интоксикация 4\ повышение температуры. Длительность – 5- 7 дней 2\ Тифоподобная. Проявления: - потеря сознания - кома, бред , возбуждение - психические расстройства 3\ Септическая. Это септикопиемия. Характеризуется длительным течением и наличием очагов гнойного воспаления в различных органах 4\ Гриппоподобная. Проявления: - невыраженная диспепсия - ангина, ларингит, бронхит - общая интоксикация. 5\ Локальная Преимущественно местные поражения. Это – 1\хондриты 2\ остеомиелиты 3\ артриты 4\ холецистит 5\ аппендицит 6\ менингит. Патоморфология. Патоморфологические изменения при сальмонеллезах зависят от формы болезни, от выраженности интоксикации и длительности патологии. 1\ Острейший токсический вариант. Проявления: - катаральное воспаление, кровоизлияния, полнокровие в желудочно-кишечном тракте - полнокровие и дистрофия внутренних органов. 2\ Острые формы, протекающие относительно длительное время. Проявления: воспалительные процессы дистальных отделов подвздошной кишки . Варианты: 1\ геморрагический энтерит 2\ язвенно-некротический энтерит 3\ фибринозно-язвенный энтерит. Отмечаются также колиты, гиперплазия селезенки, дистрофия и нарушение микроциркуляции в сердце, печени, почках, кровоизлияния в слизистых и на коже. В отличие от брюшного тиф отсуствуют выраженные изменения в лимфоидном аппарате подвздошной кишки и регионарных лимфатических узлах. 3\ Септико-пиемическая форма сальмонеллеза. Длительное течение. Патоморфологические проявления: - серозно-геморрагический гастрит, энтерит, колит, гиперплазия лимфоидной ткани - гнойная, межуточная бронхопневмония и эмфизема легких - гиперплазия и полнокровие лимфатических узлов и селезенки - отек мозга, гнойный менингит, гнойный отит - дистрофия и полнокровие печени, сердца, почек - миокардит. Особенности сальмонеллеза у детей раннего возраста: - высокая восприимчивость - контактная форма заражения - чаще легочная, диспепсическая, колитная формы - реже холероподобная и септические формы - нередкие осложнения: отиты, бронхопневмония, пиелонефрит - длительность, волнообразность течения и возможность летального исхода. 3\ ДИЗЕНТЕРИЯ. Кишечная инфекция. Проявления: 1\ учащение дефекации 2\ интоксикация. Этиология. Палочки размерами 3х0,5 мкм. 4 вида и десятки серотипов. Виды дизентерийных палочек: 1\ Григорьева- Шига 2\ Штутцера-Шмитца 3\ Флекснера 4\ Зонне. Особенности возбудителей дизентерии. Палочка Григорьева- Шига малоустойчива, но особо токсична потому, что выделяет экзотоксин. Она вызывает очень тяжелые форма дизентерии. Другие виды более устойчивы. Они не выделяют экзотоксин и вызывают менее тяжелые формы болезни. Эпидемиология. Источники- 1\ больной человек 2\ бациллоноситель. Пути инфицирования. 1\ Контактно-бытовой: грязные руки. 2\ Пищевой: овощи, хлеб, молоко и т д. 3\ Водный. В настоящее время преобладает инфицирование палочками Флекснера- Зонна. Патогенез. Звенья. 1\ Проникновение в толстую кишку - оральный путь. 2\ Размножение в слизистой и подслизистом слоях, лимфатических фолликулах. 3\Проникновение за пределы стенки толстой кишки до брыжеечных лимфатических узлов. 4\ Сенсибилизация слизистой толстой кишки токсинами. Местная и общая интоксикация. Местные проявления: - дистрофия и некроз мейснеровских и ауэрбаховских нервных сплетений - нарушение микроциркуляции: отек, скопления слизи, гиперемия - некроз эпителия и образование язв - вегетативные расстройства кишки \двигательные, секреторные, всасывающие\ - боль, слизь, тенезмы, запор, учащение позывов к дефекации - кишечный дисбактериоз. Общие изменения. Проявления: - нарушение белкового, углеводного, жирового обменов - дисфункция желудочно-кишечного тракта и печени. Клинико-морфологическая характеристика. 1\ Инкубационный период. Длительность - от 3 до 5 дней. 2\ Клинические проявления: - боли в животе - тенезмы - частый стул - мало фекалий: фекальный плевок \слизь, кровь,гной\. Формы .1\ Легкая форма. Стул: 2- 3 раза в день. Длительность болезни: 7- 8 дней. 2\Средне-тяжелая форма. Стул: 15- 20 раз в день. Длительность: до 2 недель. 3\ Тяжелая форма. Стул: 20-40 раз в день. Длительность: 2 недели. Патоморфология. Типичный вариант болезни. Локализация: нижние отделы толстой кишки - нисходящая, сигмовидная, прямая. Морфология - варианты воспаления. 4 формы \ стадии\. 1\ Катаральная 2\Фибринозно-некротическая 3\Язвенная 4\Заживление. 1\ Катаральная форма. В настоящее время встречается чаще всех других форм. Причины: 1\ смена возбудителя - преобладание менее вирулентных видов \Флекснера-Зонне\. 2\ влияние лечения. Макроскопическая картина. Проявления: - набухание, гиперемия, кровоизлияния в слизистой - слизисто-гнойный экссудат - отрубевидные наложения и поверхностный некроз. Микроскопическая картина. Проявления: - первые часы болезни: нарушение микроциркуляции - вторые-третьи сутки болезни: лейкоцитарная инфильтрация слизистой и под слизистого слоев - некрозы на 1\3 слизистой, мелкие язвочки - гиперплазия лимфоидных фолликулов. Исход: полное восстановление через 2-4 недели. 2\ Фибринозно-некротическая форма. Макроскопическая картина. Проявления: - грязно-серые наложенния на слизистой - утолщение и отек слизистой. Микроскопическая картина. Проявления : - фибринозно-лейкоцитарный экссудат, некроз слизистой до под слизистого слоя - мощная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация. Эта форма болезни через две недели переходит в язвенную форму. 3\ Язвенная форма. Характеризуется появлением глубоких язвенных дефектов, достигающих мышечного слоя. Язвы имеют неправильную форму. В тяжелых случаях они настольно многочисленны, что между ними остаются только островки слизистой. 4\ Заживление. При язвенно-некротических вариантах болезни заживление идет медленно с образованием грануляционной ткани, кист и полостей, заполненных гноем и микробами. Длительность заживления может достигать 6- 8 месяцев. Часто болезнь принимает хроническую форму. Исход- рубцевание, деформации, стенозирование. В других органах отмечаются следующие проявления : - дистрофия миокарда, печени, почек, надпочечника, клеток головного мозга - пневмония - гиперплазия селезенки. Осложнения . 1\ Кишечные 2\ Внекишечные. Кишечные- 1\ прободение 2\ кровотечение 3\ стеноз. Внекишечные: 1\ пневмония 2\ отит 3\абсцессы печени 4\гепатит 5\пиелит 6 \ нефрит. Особенности дизентерии у детей :1\ чаще катаральные формы 2\часто интоксикация головного мозга 3\алиментарно-диспептический токсикоз отиты и пневмония. 4\ в раннем возрасте - выпадение прямой кишки. 5\ энцефалопатия, психические расстройства и инфантилизм. |