|
|
Ишемический инсульт. Ишемический инсульт. Абдикарим А.Е. 669. Ишемический инсульт. Оказание неотложной помощи ао "медицинский университет астана" астана, 2018
Выполнила:
АО “МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА”
АСТАНА, 2018
Кровоснабжение ГМ Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Этиология В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы: - Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. - Синдром подключичного обкрадывания развивается в результате стеноза или окклюзии подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии, в результате чего возникает обратный ток крови из позвоночной артерии для обеспечения кровоснабжения руки, и кровь в указанную позвоночную артерию направляется из противоположной позвоночной и базилярной артерии, в результате чего происходит их «обкрадывание». - Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов). - Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда. Патогенез Снижение церебральной перфузии <18-22 мл на 100 г/мин более 6-8 мин-----> некроз мозговой ткани и формирование зоны “ишемической полутени”(пенумбра), через 3-6 часов( терапевтическое окно) -----> некроз данной зоны ----->ишемический отек мозга При благоприятном течении заболевания происходит резорбция некротизированной ткани с образованием глиомезодермального рубца или кистозной полости. Классификация На основе патофизиологических признаков по критериям TOAST: + Атеросклероз крупных артерий: инфаркт в бассейне внечерепных и внутричерепных артерий со стенозов выше 50% при отсутствии каких-либо других возможных причин инсульта + Кардиальная эмболия: инфаркт при наличии как минимум одного сердечного заболевания, непосредственно связанного с инсультом, например предсердной фибрилляции + Окклюзия мелких кровеносных сосудов: зона инфаркта диаметром меньше 1,5 см в бассейне мелкого пенетрирующего кровеносного сосуда. · Инсульт другой этиологии: инсульт, вызванный васкулитом, ангиопатией, гиперкоагуляцией. · Инсульт неопределённой этиологии: инфаркт у которого могут быть две или более вероятной этиологии, а также этиология не установлена при полном обследовании или обусловленная недостаточным обследованием. По локализации инфаркта мозга В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну: · внутренняя сонная артерия; · позвоночные артерии и их ветви, · основная артерия и ветви; · средняя мозговая артерия; · передняя мозговая артерия; · задняя мозговая артерия. · лёгкой степени тяжести – до 4 баллов; · средней степени тяжести – с 5 до 21 баллов; · тяжёлый инсульт – более 22 баллов. Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта - Атеротромботический инсульт (50 – 55%) развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий.
- Кардиоэмболический инсульт (20%) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
- Гемодинамический инсульт (15%) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.
- Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.
- Лакунарный инсульт (15 – 30%) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.
- Инсульт, обусловленный расслоением (диссекцией) сонной или позвоночной артерии в результате гиперэкстензионной («хлыстовой») травмы шейного отдела позвоночника, артериальной гипертензии, ангиопатии, редко во время манипуляций на шейном отделе при мануальной терапии.
Клиника патогенетических подтипов При атеротромботическом инсульте нередко наблюдается: - Внезапное или ступенеобразное начало, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое.
- Обычно происходит постепенное формирование неврологического дефицита, нередко ночью.
- Не редки ипсилатеральные (на стороне инфаркта) преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) в анамнезе.
- Характерно наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс,атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга, что подтверждается при ультразвуковой допплерографии или дуплексном сканировании артерий головного мозга и шеи
Для кардиоэмболического инсульта характерно: - Внезапное, острое развитие неврологической симптоматики и отсутствие последующего прогрессирования симптомов.
- Сердцебиения или боль в прекардиальной области в момент появления симптомов инсульта.
- Выявление аритмии при обследовании.
- Развитие афазии Вернике.
- Развитие изолированной гомонимной гемианопсии.
- Нередко выявляется кратковременная утрата сознания, ПНМК в анамнезе.
- Для гемодинамического инсульта характерно:
- Медленное развитие неврологической симптоматики на фоне внезапного снижения артериального давления.
- Сохранность сознания.
- Иногда удается выслушать систолический шум при аускультации сонных артерий на шее в области угла нижней челюсти, характерный для каротидного стеноза.
- При инсульте по типу гемореологической микроокклюзии обычно наблюдается:
- Постепенное развитие не резко выраженной симптоматики.
- Сохранность сознания.
- Минимальный характер общемозговых проявлений.
- При лакунарном инсульте:
- Начало чаще интермиттирующее.
- Симптоматика нарастает в течение часов или первых суток.
- АД как правило высокое.
- Клинически характерно наличие лакунарных синдромов, отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии.
- Течение часто по типу «малого инсульта» .
Общемозговые симптомы: Общемозговые симптомы: · головная боль; · тошнота/рвота; · головокружение; · боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз; · чувство жара, повышенная потливость; · ощущение сердцебиения; · сухость во рту; · нарушения сознания (оглушённость, сонливость/возбуждение, возможна потеря сознания). · невнятность речи (дизартрия); · онемение на лице; · гемианопсия; · диплопия; · одностороннее/двусторонние двигательные и чувствительные расстройства. NB! Клиническая картина ишемического инсульта характеризуется очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный бассейн-моно/гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи, нарушением зрения; вертебро-базилярный бассейн - вестибулярные и мозжечковые расстройства (системное головокружение, тошнота, атаксия). Диагностика (скорая помощь) клинико-диагностический FAS-тест (лицо-рука-речь - асимметрия лица (F), опущение руки (A), изменение речи (S); · сбор анамнеза заболевания и жизни (опрос пациента, друзей, родственников, свидетелей) с обязательным уточнением времени появления симптомов или времени, когда у пациента в последний раз не наблюдалось симптомов; · контроль пульса и АД; · экспресс анализ сахара в крови; · постановка внутривенного доступа · ЭКГ при подозрении на одновременное с инсультом развитие инфаркта миокарда. Диагностика (стационар) Перечень основных диагностических мероприятий: · общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов; · общий анализ мочи; · биохимический анализ (МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген, глюкоза крови, общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды, электролиты крови: калий, натрий, кальций, хлориды, печёночные трансаминазы, общий, прямой билирубин, мочевина, креатинин, общий белок); · газы крови; · анализ крови на ВИЧ, гепатиты В, С; · ЭКГ; · повторное КТ и/или МРТ головного мозга в динамике для верификации ишемического инсульта; · УЗДГ экстракраниальных сосудов головы для выявления стенозирующего или окклюзирующего процесса магистральных артерий; · осмотр глазного дна для выявления застойных изменений. Лечение (стационар) Медикаментозное лечение: Базисная терапия -Коррекция уровня оксигенации -Коррекция температуры тела -Коррекция водно-электролитного баланса: -Коррекция уровня глюкозы -Коррекция внутричерепной гипертензии -Снижение объема цереброспинальной жидкости: · Специфическая терапия: Тромболитическая терапия -Медикаментозный тромболизис · системный (внутривенный тромболизис); · внутриартериальный (селективный тромболизис); · комбинированный (внутривенный+ внутриартериальный, внутриартериальный+механический). -Механический тромболизис Механическая тромбоэкстракция - удаление тромба с использованием устройств ретриверов или тромбоаспирации Дозы и методика введения препарата: · в качестве тромболитика рекомендуется рекомбинантный тканевой активатор фибриногена (rt-PA) Алтеплаза (лиофилизат для приготовления раствора для в/в инфузий 50 мг) в дозе 0,9 мг\кг массы тела пациента, 10% препарата вводят внутривенно болюсно, остальную дозу внутривенно капельно в течении 60 минут как можно раньше в пределах 3 часов после начала ишемического инсульта. · доза актилизе в странах Азии предпочтительна 0,6 мг/кг. (у азиатской расы риск развития геморрагической трансформации высокий). Антикоагулянтная терапия: · Пациентам с ишемическим инсультом или ТИА и постоянной или пароксизмальной фибрилляцией предсердий рекомендуется антикоагулянтная терапия индивидуальной дозой варфарина (целевое МНО 2,0 – 3,0) или новыми оральными антикоагулянтами (НОАК) для профилактики повторного инсульта: дабигатран 110мг х 2 раза в день (150 мг х 2 раза в день) - при ТИА на 1-й день после инсульта; при инсульте легкой степени – на 3-5 день после появления симптомов; при средней степени тяжести – на 5-7 после появления симптомов; при тяжелой степени инсульта - через 2 недели после появления симптомов инсульта · Пациентам лишенным возможности применять антикоагулянты перорально аспирин 325мг/сут. в течении 48 часов после инсульта (если не планируется тромболизис). Антиагрегантная терапия: Пероральное применение аспирина (начальная доза составляет 325 мг) в течение 24 до 48 часов после начала инсульта рекомендуется для лечения большинства пациентов (если не планируется тромболизис). НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ -Коррекция уровня оксигенации -Коррекция температуры тела (нпвс) -Коррекция водно-электролитного баланса: -Коррекция уровня глюкозы -Купирование судорожного синдрома (ДИАЗЕПАМ) БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ! |
|
|
Скачать 1.91 Mb.