Микроэлементозы коз. История болезн коза микроэлементы1. История болезни 1 I. Регистрация животного
 Скачать 237.5 Kb.
|
Этиология и биологическое значение йодаОсновной общепринятый этиологический фактор, обусловливающий заболевание эндемическим зобом людей и животных - это недостаточность в почве, воде, растениях и воздухе йода, входящего в состав гормонов щитовидной железы. В связи с влиянием недостатка йода на появление и развитие зобной эндемии, считаем целесообразным остановиться на биологическом значении этого микроэлемента. В организм животных йод поступает с кормом, водой, отчасти воздухом. В растительных кормах он содержится в небольших количествах (в травах до 400 мкг / кг, корнеплодах - до 500, в зерне - до 300 мкг/кг). В воде содержание йода колеблется в пределах 0,2-20 мкг/л. Богаче йодом корма животного происхождения, особенно рыбная мука. В процессе хранения кормов теряется 30-50 % йода. Йод обладает широким спектром действия в организме: он необходим для нормального роста, развития и дифференцировки тканей, стимулирует белковый, углеводный и жировой обмен, усиливает поглощение кислорода тканями и увеличивает коэффициент его использования, теплопродукцию, синтез белка в клетках, синтез дыхательных ферментов, активность аденилатциклазы, стимулирует эритропоэз, лейкопоэз, трофические и иммунные процессы, секреторную функцию пищеварительных и молочных желез, синтез молочного жира, жизнедеятельность микроорганизмов в преджелудках жвачных, повышает резистентность организма. Он способствует росту шерсти, поддерживает воспроизводительную функцию, развитие плода. Птицам йод необходим для нормальной выводимости яиц, развития эмбриона. Развитию эндемического зоба способствует нарушение соотношения микроэлементов в рационе животных, причем, возникновению зоба может способствовать как избыток, так и недостаток поступающих в организм минеральных веществ. Недостаток йода часто сочетается с недостаточностью селена. Избыточное содержание в кормах фтора, серы, кальция, магния, свинца, железа, хлора, молибдена являются факторами, подавляющими усвоение йода. Рядом авторов отмечено способствующее влияние на возникновение зобной патологии недостаточного поступления в организм брома, цинка, меди, кобальта, селена. Экспериментальными исследованиями установлено, что кобальт способствует усвоению йода тканями щитовидной железы. На обмен йода в организме животных влияют также витамины А, Е, В6 и витамин С. При С - гиповитаминозе угнетается процесс синтеза тироксина. Имеются экспериментальные и клинические данные, подтверждающие гипотезу зобогенного влияния дефицита цинка - важного компонента многих метаболических процессов, особенно в условиях неадекватного потребления йода. Дефицит цинка может приводить к усиленному накоплению в организме кадмия, свинца, меди (функциональных антагонистов цинка) и железа, особенно на фоне дефицита белков в рационе. В возникновении заболевания немаловажную роль играет изменение ландшафтной сферы под влиянием антропогенных факторов (вынос йода из почв с урожаем и др.). Массовому проявлению эндемического зоба у телят и ягнят в неблагополучных очагах заболевания способствуют обильные осадки или засухи в период вегетации трав, однообразное кормление животных однолетними злаковыми травами (овес, рожь), выпас по рапсу или избыток его в рационе. Таким образом, реакция организма на геохимические условия окружающей среды зависит от комплексного действия различных (эндогенных и экзогенных) факторов, одним из которых является соотношение микроэлементов в природной среде. Несмотря на то, что дефицит йода является наиболее широко распространенным струмогенным фактором, в настоящее время в большинстве случаев имеет место зобная эндемия смешанного генеза. При этом зоб как популяционное, так и индивидуальное проявление является следствием сложных взаимоотношений различных экзо - и эндогенных причин. ПатогенезЭндемический зоб - это основное местное выражение сложного патологического процесса, вызванного дефицитом йода в окружающей среде и другими струмогенными факторами. Пусковым звеном патогенеза является нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов на разных этапах гормонообразования - от поглощения йода щитовидной железой до синтеза тироксина и трийодтиронина, а также изменение функциональных взаимоотношений в системе гипофиз - щитовидная железа. Регуляция синтеза и активности гормонов щитовидной железы осуществляется в процессе сложного взаимодействия нейромедиаторов, гормонов и ферментов на уровне центральной нервной системы, гипофиза, щитовидной железы, крови и периферических тканей. Центральная нервная система воздействует на гормональную активность через нейронные пути, идущие от таламуса к гипоталамусу. Катехоламины и серотонин стимулируют секрецию тиротропин-релизинг гормона гипоталамусом, тогда как соматостатин и дофамин ее угнетают. Кортизол и эстрогены, неоднозначно влияя на эффекты тиреоидных гормонов в специфических тканях, участвуют в регуляции секреции тиреотропина. При прохождении тиреоидных гормонов через ткани, особенно почки, печень, легкие и мышцы происходит дейодирование тироксина, в результате которого в кровяном русле повышается концентрацич трийодтиронина. Благодаря этой периферической конверсии образуется около 80% трийодтиронина, присутствующего в кровяном русле. Помимо системы "гипофиз-щитовидная железа" активное участие в регуляции уровня тиреоидных гормонов в крови принимает печень, которая является важнейшим потребителем тироксина. Регуляция потребления печенью тиреоидных гормонов осуществляется вегетативными нервными центрами через печеночные ответвления блуждающего нерва. В печени происходит дезаминирование, дейодирование тироксина и трийодтиронина, а также образование парных глюкуроновых и серных кислот гормонов, которые удаляются с желчью. Этим же путем покидают печень и небольшое количество йодсодержащих гормонов. В функциональной активности щитовидной железы наблюдаются сезонные и суточные колебания. Известно, что темнота повышает, а освещение подавляет ее функцию. Повышение температуры обычно снижает секрецию тиреоидных гормонов, тогда как охлаждение усиливает ее. В результате эволюционно выработанных механизмов адаптации 80-90 % организмов приспосабливаются к йодной недостаточности, и лишь 5-20 % популяции не способны справится с регуляцией метаболических процессов и развивают эндемическую патологию. Таким образом, метаболизм йода и механизмы превращения гормонов щитовидной железы из одного вида в другой довольно сложны и в большинстве случаев позволяют животным успешно адаптироваться к условиям незначительного дефицита йода. В случаях выраженной йодной недостаточности и при наличии в окружающей среде других струмогенных факторов, компенсаторные механизмы полностью не устраняют эти вредные воздействия. В этих случаях, под влиянием стойкого увеличения количества тиреотропного гормона гипофиза эпителиальные клетки вначале гипертрофируются, позже возникает их гиперплазия. Результатом является увеличение щитовидной железы, которая визуально становится заметной и появляются признаки эндемического зоба. Если вовремя не восполнить дефицит йода и тиреоидных гормонов, то эпителиальные клетки железы атрофируются, происходит рост соединительной ткани, а животные длительный срок страдают от гипофункции щитовидной железы. Это дает основания рассматривать эндемический зоб как заболевание адаптационной природы. Дефицит в организме животных тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового, гликопротеидного и витаминно-минерального обмена, замедлением их роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлезолитической функции преджелудков жвачных. В результате недостатка тиреоидных гормонов нарушается деятельность сердца, центральной нервной системы, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов. Патология обмена гликопротеидов приводит к накоплению муцина в тканях и появлению микседем (слизистых отеков). У сельскохозяйственных животных, образование гипотиреоидного зоба сопровождается снижением основного обмена, усиленным отложением жира и подавлением синтеза. |