История болезни. Беременность 37-38 недель, продольное положение плода. История болезни. Беременность 37-38 недель, продольное положени. История родов
 Скачать 73.94 Kb.
|
Внутриутробная гипоксия плодаПод гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Классификация Гипоксию плода классифицируют по длительности течения, интенсивности и механизму развития. В зависимости от длительности течения различают: хроническую, подострую, острую гипоксию. Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других поражений. Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода. Острая гипоксия, как правило, возникает в родах и реже - во время беременности. Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода. По интенсивности гипоксия может быть: Функциональной – имеют место лишь гемодинамические нарушения; Метаболической – более глубокая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы; Деструктивной (тяжелая форма) – необратимые изменения на уровне клеток. В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы гипоксии: Артериально-гипоксемическую гипоксическую, являющуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток, трансплацентарную - результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты; Гемическую: анемическую, в том числе гемолитическую и постгеморрагическую; гипоксию в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду; Ишемическую: гипоксию, развивающуюся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушений сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда; гипоксию в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за изменения реологических свойств крови; Смешанную, для которой характерно сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности у плода. Наиболее часто наблюдаются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии. Даже при неосложненной беременности снабжение плода кислородом значительно хуже, чем взрослого человека. Однако на всех этапах развития благодаря наличию компенсаторно-приспособительных механизмов кислородное снабжение находится в полном соответствии с потребностями плода. Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологическими особенностями его внутриутробного развития: большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг; наличием фетального гемоглобина, составляющего 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах; особенностями строения сердечно-сосудистой системы - наличием трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный, или боталлов, проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь, большим удельным весом анаэробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический ацидоз повышает его устойчивость к кислородному голоданию. Этиология и патогенез Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы. Экстрагенитальные заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.), синдром сдавления нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок различной этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери. Нарушения плодово-плацентарного кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение). Заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов. Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных процессов и в конечном итоге - к возникновению терминального состояния. Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существенные изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в жизненно важных органах. Наиболее значительными считаются изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизма. В начальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены. Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма: повышается активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода. Основной компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода, способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респираторно-метаболическому ацидозу. Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток. XIII. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ. Лечение беременных с ФПН При выявлении фетоплацентарной недостаточности беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла фетоплацентарная недостаточность. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от фетоплацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения. Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения фетоплацентарной недостаточности существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств. Лечение фетоплацентарной недостаточности начинают и проводят в стационаре не менее 4-х недель с последующим её продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения фетоплацентарной недостаточности является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание. Одним из ведущих патогенетических механизмов развития фетоплацентарной недостаточности являются нарушения маточно-плацентарного кровотока (МПК) и фетоплацентарного кровотока (ФПК), сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении фетоплацентарной недостаточности занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус. Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В этой связи в курсе терапии фетоплацентарной недостаточности у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-миметики). Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации перекисного окисления липидов, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты. Важное значение в терапии фетоплацентарной недостаточности имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты. Учитывая важнейшую дезинтоксикационную функцию печени, а также её определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы. Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты. Наличие неблагоприятных и усугубляющихся признаков фетоплацентарной недостаточности, которые свидетельствуют о декомпенсации фетоплацентарного комплекса, сопровождающихся выраженной сочетанной редукцией маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, значительным нарушением показателей КТГ и низким уровнем компенсаторно-приспособительных возможностей плода, служат показаниями для неотложного родоразрешения. В этой ситуации наиболее предпочтительно кесарево сечение. Если отсутствуют признаки декомпенсации фетоплацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившая клиническая ситуация, то родоразрешение возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий: головное предлежание плода; полная соразмерность головки плода и таза матери; достаточная готовность организма к родам. План лечения данной женщины. 1. Rp.: Sol. Actovegini 10%-5 ml D.t.d. N5 in ampullis S. в/в капельно в 10% растворе глюкозы через день. Улучшает микроциркуляцию в плаценте. Увеличивает маточно-плацентарный кровоток. 2. Rp.: Sol. Pentoxyphyllini 2% - 5 ml D.t.d. N5 in ampullis S. в/в капельно в 10% растворе глюкозы через день. Спазмолитик, улучшает маточно-плацентарный кровоток. 3. Rp.: Sol. Glucosae 40% -10 ml Sol. Ac. Ascorbinici 5% - 4 ml Cocarboxylasi 0,1 M.D.S. в/в болюсно N 10. Лечение фетоплацентарной недостаточности. Антиоксидантная терапия. 4. Rp.: Sol.: Platiphyllini 2,0 N10 D.S. в/м Спазмолитик 5. Rp.: Tabl. Ac. Glutamini 0,25 N20 D.S. по 1 таблетке 3 раза в день. Метаболический комплекс 6. Rp.: Tabl. Riboxyni 0,2 N20 D.S. по 1 таблетке 3 раза в день. Метаболический комплекс XIV. ДНЕВНИК. 27.04.09. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение тела активное, кожные покровы обычного цвета. Зрение ясное. Головных болей нет. Температура 36,2, дыхание над всей поверхностью легких везикулярное, хрипов нет, ЧДД 18 в минуту; тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов сохранено, АД 130/80 мм. рт. ст. на двух руках, пульс 80 уд. в мин. Сердцебиение плода приглушенное, ритмичное – 170 уд/мин. Плод в продольном положении, головном предлежании, первой позиции. Отеков нет. Диурез нормальный. Стул без особенностей. 28.04.09. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение тела активное, кожные покровы обычного цвета. Зрение ясное. Головных болей нет. Температура 36,7, дыхание над всей поверхностью легких везикулярное, хрипов нет, ЧДД 18 в минуту, тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов сохранено, АД 110/80 мм. рт. ст. , пульс 70 уд. в мин. Сердцебиение плода приглушенное, ритмичное – 180 уд/мин. Плод в продольном положении, головном предлежании, первой позиции. Отеков нет. Диурез нормальный. Стул без особенностей. XVI. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ. Основной: беременность 37-38 недель, продольное положение плода, тазовое предлежание, вторая позиция, передний вид. Осложнения: хроническая фетоплацентарная недостаточность, хроническая внутриутробная гипоксия плода. Сопутствующие: отягощенный акушерский анамнез (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с мертворождением, рубец на матке). XVII. ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ. Ф. И. О.: Ушкарева Валентина Евгеньевна, 43 года Дата поступления: 22.04.2009 Заключительный клинический диагноз: Основной: беременность 37-38 недель, продольное положение плода, тазовое предлежание, вторая позиция, передний вид. Осложнения: хроническая фетоплацентарная недостаточность, хроническая внутриутробная гипоксия плода. Сопутствующие: отягощенный акушерский анамнез (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с мертворождением, рубец на матке). Жалобы при поступлении: на боли в поясничной области и в нижней части живота, тянущего характера; на пониженную двигательную активность плода; слабость, головную боль. Анамнез: Последняя менструация 06.08.2008 г. Жалобы в первые недели беременности – тошнота. Первое шевеление плода 15 недель. Срок постановки на учет 6-7 недель в женскую консультацию Северного района. Настоящая беременность протекала с токсикозом первого триместра в легкой форме. Считает себя больной с 36 недели, когда на фоне общего благополучия появились боли в поясничной области и нижней части живота, тянущего характера, общая слабость, снизилась двигательная активность плода. Общая прибавка веса за 36 недель составила 8,5 кг. Давление на правой и левой руках 130/80 мм.рт.ст. Пульсовое давление 40 мм.рт.ст. Первая беременность была в 1998 году, был выставлен диагноз преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, закончилась рождением мертвого плода, вторая беременность - в 2003 г., закончилась срочными родами живым плодом, вес ребенка 3350 г, третья беременность - в 2005 году, закончилась абортом на сроке 10 недель, четвертая беременность - в 2006 г., также закончилась абортом на сроке 8 недель. Настоящая беременность – пятая. Данные обследования: Общий анализ крови. Эритроциты – 4,2 *1012 Гемоглобин – 125 г/л Лейкоциты – 4,8 *109 Тромбоциты – 300*104 Эозинофилы - 2% Нейтрофилы: палочкоядерные– 4% сегментоядерные– 55% Лимфоциты – 30% Моноциты – 9% СОЭ – 15 мм/час Заключение: без патологии Биохимический анализ крови Общий билирубин – 12,5 ммоль/л Прямой – 0 Непрямой – 6,2 ммоль/л Мочевина крови – 4,1 ммоль/л Глюкоза – 5,0 ммоль/л Амилаза крови – 33 г/л АЛТ – 27,3 МЕ АСТ – 33,5 МЕ ЩФ – 210 мм/л Белок – 65,6г/л Альбумин – 58,9 % Железо – 15,5 мкмоль/л Заключение: без патологии Гемостазеограмма: Протромбиновый индекс – 78% Время рекальфикации – 120 сек Общий фибриноген – 3.8г/л Заключение: без патологии Общий анализ мочи. Реакция – кислая Относительная плотность - 1020г/л Лейкоциты – 3-4 в п.з. Плоский эпителий – 3-4 в п.з Заключение: без патологии УЗИ: в полости матки один плод в головном предлежании, БПД 8,2 см, СДЖ 9 см, ДБ 6,4 см. сердцебиение плода ритмичное, 170 уд/мин, плацента расположена по задней стенке, толщина 4,2 см. II степень зрелости. Околоплодные воды в нормальном количестве. Матка в гипертонусе. Беременность 37-38 недель, ХФПН, ХВГП, на матке имеется рубец, расположенный в нижнем маточном сегменте. ЭКГ. Тоны сердца ритмичные, изменений на ЭКГ нет. Суточный диурез – нормальный. Выпито 1100 мл, выделено 1100 мл. Анализ мочи по Нечипоренко Лейкоциты - 1500 Эритроциты - 300 Заключение: без патологии Мазок Лейкоциты - 1 в п/зр Гонококки, трихомонады – abs Микрофлора - палочки Заключение: без патологии Исследование мочи на сахар в 3-х порциях: abs Посев из цервикального канала St.epidermidis, чувствительный к амоксиклаву. КТГ ЧСС - 170 уд/мин Допплерометрия Aus - 2,0 Aud - 1,8 А. umbilicalis - 2,2 Кровоток в пределах нормы Анализ крови на HBS, HCV, RW, ВИЧ – отрицательный Проведенное лечение: Режим палатный, диета ОВД. 1. Rp.: Sol. Actovegini 10%-5 ml D.t.d. N5 in ampullis S. в/в капельно в 10% растворе глюкозы через день. Улучшает микроциркуляцию в плаценте. Увеличивает маточно-плацентарный кровоток. 2. Rp.: Sol. Pentoxyphyllini 2% - 5 ml D.t.d. N5 in ampullis S. в/в капельно в 10% растворе глюкозы через день. Спазмолитик, улучшает маточно-плацентарный кровоток. 3. Rp.: Sol. Glucosae 40% -10 ml Sol. Ac. Ascorbinici 5% - 4 ml Cocarboxylasi 0,1 M.D.S. в/в болюсно N 10. Лечение фетоплацентарной недостаточности. Антиоксидантная терапия. 4. Rp.: Sol.: Platiphyllini 2,0 N10 D.S. в/м Спазмолитик 5. Rp.: Tabl. Ac. Glutamini 0,25 N20 D.S. по 1 таблетке 3 раза в день. Метаболический комплекс 6. Rp.: Tabl. Riboxyni 0,2 N20 D.S. по 1 таблетке 3 раза в день. Метаболический комплекс В настоящее время беременная продолжает лечение в отделении патологии ГКБ им. С.П. Боткина. XVIII. CПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. William W. Beck, Jr., M.D. Obstetrics and gynecology. 1997 Савельева Г.М. Акушерство. М.: Медицина, 2000. Радзинский В.Е. Акушерство. Практикум. Москва, изд. РУДН 2002. |