реферат. Изменения лабораторных показателей
Скачать 19.3 Kb.
|
1 тема: Изменения лабораторных показателей. В практической деятельности для диагностики и контроля лечения заболеваний печени используется ряд клинических и лабораторных показателей, которые объединяются в так называемые клинико-лабо-раторные синдромы (цитолиз, холестаз, печеночно-клеточная недостаточность, мезенхимально-воспалительный) (табл. 3.1). Ряд авторов дополнительно выделяют такие синдромы, как синдром токсического поражения и синдром опухолевого роста печени и др. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА Синдром цитолиза - это комплекс клинических, морфологических и биохимических изменений гепатоцитов в результате прогрессирующего структурного их расстройства вплоть до полного некроза. Он обусловлен нарушениями проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур или некрозом гепатоцитов с выходом в плазму крови ферментов. Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз ге-патоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран. Различают обратимую (собственно цитолиз) и необратимую (некробиоз) стадии цитолиза. Обратимая стадия характеризуется изменениями биохимических процессов в гепатоците. Она проявляется повышенным содержанием в плазме крови билирубина (за счет обеих фракций), железа, витамина В12, увеличением активности АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ5), α-глутатион-S-трансферазы (ГТ), глута-матдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназы, орнитинкарбамоилтрансфера-зы, фруктозо-1,6-бисфосфат-альдолазы и некоторых других ферментов 2 тема: Методы определения объема кровопотери. Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть которого обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объемом потерянной крови. Вот почему наряду с выяснением причины и локализации источника кровотечения одной из актуальных задач неотложной хирургии мирного и военного времени является определение объема кровопотери, в том числе операционной и послеоперационной кровопотери после травматичных оперативных вмешательств. До настоящего времени хирурги определяют объем кровопотери и судят о тяжести кровотечения по клиническим признакам и объективным данным (окраска кожи и слизистых оболочек, частота пульса и дыхания, величина артериального и центрального венозного давления, показатель почасового диуреза) и показателям гемограммы (количество эритроцитов, гемоглобина, уровень гематокрита), хотя установлено значительное несоответствие между величиной кровопотери и картиной периферической крови, величиной артериального давления и другими относительными показателями. На основании этих данных удается составить самое приблизительное представление об объеме кровопотери, что не отражает истинного состояния пациента (Горбашко А.И., 1982). Все существующие методы определения объема кровопотери, исследования операционной и послеоперационной кровопотери можно разделить на непрямые (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) и прямые (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводности, плотности крови и др.). В то же время каждый из данных методов не может быть точным, так как между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи в связи с тем, что из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и депонированная кровь. Острая кровопотеря клинически проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%. 3 темы: Система спонтанного гемостаза. В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Часто наблюдают небольшие кровотечения, на которые порой просто не обращают внимания. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, инъекция и др.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза, такое повреждение могло бы привести к смерти пострадавшего. Гемостаз осуществляют благодаря трём основным механизмам. 1. Реакция сосудов. 2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм). 3. Свёртывающая система крови (плазменный механизм). Реакция сосудовПри повреждении сосуда возникает вазоконстрикция - повышение тонуса повреждённого сосуда. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отёчные зоны, нарушается проницаемость стенки сосуда. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего внутрисосудистому свёртыванию и способствующему быстрому растворению сгустка. Важный момент в обеспечении гемостаза - состояние гемодинамики. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери происходит в результате вазоконстрикции, нарушения реологических свойств крови, снижения АД. Всё это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Кроме того, именно повреждение сосудистой стенки запускает два следующих механизма - клеточный и плазменный. Активация тромбоцитов (клеточный механизм гемостаза)Клеточный механизм спонтанного гемостаза - преимущественно биофизический процесс, основу которого составляют электрокинетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождающихся биологически активных веществ. В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы: • адгезия тромбоцитов; • агрегация тромбоцитов; • образование тромбоцитарного сгустка. 1.г 2.г 3.д 4.д 5.г 6.б 7.д 8.г 9.г 10.д 11.д 12.г 13.д 14.в 15.б 16.а 17.г 18.г 19.д 20.в 21.г 22.г 23.е 24.г 25.д |