Желанию студентов учиться медицине
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Онлайн-курс «Патофизиология» составлен с учетом учебной программы по патофизиологии. В обучении главная роль отводится желанию студентов учиться медицине , что, в свою очередь, приводит их к активному участию в своем образовании. Ответственность за образование и достижение результатов ложится на студентов. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции Основными формами расстройств периферического кровообращения являются: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия. Значение расстройств местного кровообращения для организма исключительно велико. Они лежат в основе таких патологических процессов, как инфаркты, инсульты, гангрена и ряд других тяжёлых, а нередко, – и смертельных заболеваний. Во многих странах от тромбоэмболической болезни и её последствий ежегодно умирает людей больше, нежели от злокачественных опухолей. Поэтому правильное понимание механизмов возникновения и развития расстройств местного кровообращения очень важно как для постановки диагноза в клинике, так и для проведения своевременной и эффективной терапии. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (АГ) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови к ним по артериям. В основе артериальной гиперемии лежит местное расширение артериальных сосудов (вазодилатация). Вазодилятация — расширение периферических артерий (все последовательные ветвления органных артерий, включая мельчайшие), но не капилляров и вен. Ибо только артерии имеют строение и функцию, позволяющие менять свой просвет в широких пределах. Физиологическая АГ подразделяется на: 1) рабочую гиперемию — при усилении функции органа или ткани (скелетной мускулатуры при ее сокращении, поджелудочной железы при пищеварении, головного мозга при психоэмоциональной нагрузке и т. д.); 2) реактивную гиперемию — увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (например, после приступа стенокардии). Патологическая АГ возникает под действием патологических (сильных) раздражителей. Механизмы развития АГ см. рис. 1 Откройте рисунки в отдельном окне ВИДЫ артериальной гиперемии Нейротоническая АГ – повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы → выделение ацетилхолина → расслабление гладкой мускулатуры артерий → вазодилятация → увеличение притока крови. Нейропаралитическая АГ - снижение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы поддерживающего постоянный тонус сосудов мышечного типа → расслабление гладкой мускулатуры артерий → вазодилятация → увеличение притока крови. Метаболическая АГ – вследствие выделения клетками вазоактивных веществ (СО 2 , NO) → расслабление гладкой мускулатуры артерий → вазодилятация → увеличение притока крови. Признаки АГ: 1) цвет органа или ткани — ало-красный, из-за переполнения сосудов алой артериальной кровью; 2) температура органа или ткани повышается, из-за прилива теплой крови и усиления обмена веществ; 3) объем ткани увеличивается с повышением тургора (напряжение) из- за переполнения микрососудистого русла кровью. Значение. 1) Положительное (компенсаторное) — усиление притока крови с пластическими и энергетическими резервами и кислородом способствует активации обменных процессов. Это обеспечивает усиление функциональной активности тканей и органов, особенно при повышении 2 функциональной нагрузки при постишемических состояниях. 2) Отрицательное (патогенное) — способствует кровоизлияниям при разрыве расширенных сосудов. Особенно опасно в ЦНС. Усиленный приток крови — головная боль, головокружение, шум в голове, могут быть мелкие кровоизлияния. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. ПАТОГЕНЕЗ венозной гиперемии см. рис. 2 Уменьшение оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему возникает при: 1) закупорке вен тромбом; 2) сдавлении вен извне; 3) повышение давления в крупных венах (например, при правожелудочковой недостаточности сердца) Симптомы венозного застоя: 1) цвет органа или ткани — синюшный (цианотичный) из-за переполнения сосудов венозной кровью. Кислород крови при застое максимально используется тканями, большая часть Hb оказывается восстановленной следовательно кровь приобретают темно-вишневый цвет; 2) температура органа или ткани уменьшается из-за понижения интенсивности кровотока и замедления метаболизма; 3) объем ткани увеличивается с понижением тургора из-за усиления транссудации, и, как следствие развития отека. Значение. 1) Положительное — уменьшение оттока крови способствует снижению попаданию токсинов и микроорганизмов из очага воспаления в общий кровоток. 2) Отрицательное — замедление метаболизма и функциональной активности вследствие недостатка резервов. ИШЕМИЯ — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока артериальной крови. ПАТОГЕНЕЗ ишемии рис. 3 Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета приносящих артерий может быть обусловлено: 1) патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом) из-за повышения тонуса симпатической нервной системы передающей тонические импульсы на артериальные сосуды или выброса адреналина надпочечниками — ангиоспастическая ишемия; 2) полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка) — обтурационная ишемия; 3) сдавлением артерий извне (рубцовая ткань, опухоль) — компрессионная ишемия. Признаки ишемии: 1) цвет органа или ткани — бледный, из-за снижения притока алой артериальной крови; 2) температура органа или ткани снижается, из-за уменьшения теплой крови и усиления обмена веществ; 3) объем ткани уменьшается, из-за запустевания микрососудистого русла. Значение. 1) Положительное — перераспределение крови в организме между интенсивно работающими и временно неработающими органами. 2) Отрицательное — длительное уменьшение поступления крови приводит к повреждению клеток (инфаркт, инсульт) СТАЗ — это замедление и остановка тока крови в микроциркуляторном русле сосудов, органов или тканей. Явлению стаза предшествует престаз – маятникообразное движение крови в сосудах. Механизм этого процесса связан с особенностями капиллярного кровотока. Если давление в венах повышается настолько, что превышает диастолическое давление в приносящих артериях, то ортоградный (нормальный) ток крови наблюдается только во время систол, а во время диастол, из- за извращений градиента давлений, наступает ретроградный (обратный) толчок крови. Такой кровоток называется маятникообразным. Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные Первичный (истинный капиллярный) стаз. Пусковым моментом в развитии этого стаза является повышение проницаемости сосудистой стенки, это приводит к выходу плазмы из сосудов, что приводит к уменьшению отрицательного заряда эритроцитов их агрегацией и сгущением крови. Таким образом, несмотря на нормальный приток и отток крови в капиллярном 3 русле наблюдается остановка кровотока. В дальнейшем «монетные столбики» агрегированных эритроцитов могут выходить в венозные сосуды, активировать свертывающую систему крови и это приводит к развитию сладж-феномена. Дальнейшее распространение процесса свертывания крови в организме называют ДВС-синдромом (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). рис. 4 Вторичный стаз подразделяется на ишемический и венозный (застойный). Ишемический стаз является исходом ишемии, при которой снижается приток артериальной крови в ткань, снижается артериовенозная разница давлений, резко замедляется скорость кровотока по микрососудам, отмечается агрегация форменных элементов крови и остановка крови в сосудах. Венозный стаз является исходом венозной гиперемии, при которой снижается отток венозной крови, снижается артериовенозная разница давлений, отмечается застой крови в микрососудах, повышается вязкость крови, отмечается агрегация эритроцитов, и это обеспечивает остановку тока крови. ТРОМБОЗ — прижизненное свертывание крови в сосудах. По составу различают белые тромбы, состоящие из тромбоцитов, волокон фибрина и нейтрофилов (образуется медленно при быстром токе крови - в артериях, полостях сердца) и красные , состоящие из тромбоцитов, волокон фибрина и эритроцитов (образуются быстро при медленном кровотоке – в венах). Смешанные тромбы образуются в сосудах с переменным кровотоком (сосуды кишечника, мышц) Механизмы тромбообразования (триада Вирхова): 1) повреждение эндотелия сосудистой стенки; 2) замедление кровотока; 3) активация свертывающей системы и снижение фибринолитических свойств крови. Повреждение эндотелия сосудистой стенки приводит к выделению тромбопластина запускающего сосудисто-тромбоцитарное звено свертывания крови, это приводит к образованию нитей фибрина с образованием сети, в которой запутываются форменные элементы крови – образуется тромб. Снижение скорости кровотока активирует плазменное звено гемостаза и ускоряет образование тромба. ЭМБОЛИЯ — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования (эмбола), в норме в нем не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда. Эмболы могут иметь: рис. 5 эндогенное происхождение: оторвавшиеся тромбы (тромбоэмболия), капельки жира при переломе трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки (жировая эмболия), пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления (газовая эмболия); экзогенное происхождение — пузырьки воздуха (воздушная эмболия), попавшие из окружающей атмосферы в крупные вены (во время вдоха давление в них становится ниже атмосферного), инородные тела при травмах, гельминты. Эмбол может локализоваться: 1) в артериях малого круга кровообращения (заносятся из большого круга кровообращения); 2) в артериях большого круга кровообращения (заносятся из левого сердца или легочных вен); 3) в системе воротной вены печени (заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости). Не забывайте отметить раздел как выполненный! |