Ответы на тесты по аллергологии иммунологии. рк 1 тесты с учебника. К периферическим органам иммунной системы относятся 1 Селезенка. 2 Печень. 3 Лимфатические узлы
Скачать 19.88 Kb.
|
1. К ЦЕНТРАЛЬНЫМ ОРГАНАМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ 1) Селезенка. 2) Печень. 3) Красный костный мозг. 4) Щитовидная железа. 5) Тимус. 2. К ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ ОРГАНАМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ 1) Селезенка. 2) Печень. 3) Лимфатические узлы. 4) Щитовидная железа. 5) Тимус. 3. В ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОРГАНАХ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОХОДИТ 1) Распознавание антигена. 2) Иммунный ответ. 3) Антигеннезависимая дифференцировка лимфоцитов. 4) Антигензависимая дифференцировка лимфоцитов. 5) Активация системы комплемента. 4. В ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ОРГАНАХ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОХОДИТ 1) Антигеннезависимая дифференцировка лимфоцитов. 2) Антигензависимая дифференцировка лимфоцитов. 3) Образование стволовых клеток. 4) Пролиферация клонов лимфоцитов. 5) Активация системы комплемента. 5. К ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМ КЛЕТКАМ ОТНОСЯТСЯ 1) Т-лимфоциты. 2) Макрофаги. 3) Гепатоциты. 4) NK-клетки. 5) Дендритные клетки. 6. К КЛЕТОЧНЫМ ФАКТОРАМ СИСТЕМЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ОТНОСЯТСЯ 1) В-лимфоциты. 2) Макрофаги. 3) Т-киллеры. 4) Тромбоциты. 5) NK-клетки. 7. Т-ЛИМФОЦИТЫ МОГУТ РАСПОЗНАВАТЬ 1) Опсонизированные антителами антигены 2) Антигены в составе молекул главного комплекса гистосовместимости. 3) Фагоцитированные антигены. 4) Антигены в чистом виде. 5) Бактериальные компоненты. 8. АНТИГЕНЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ЛИМФОЦИТОВ ПРОИСХОДИТ В 1) Красном костном мозге. 2) Печени. 3) Лимфатических узлах. 4) Селезенке. 5) Тимусе. 9. ПОПУЛЯЦИЯМИ ЛИМФОЦИТОВ ЯВЛЯЮТСЯ 1) Т-лимфоциты. 2) NK-клетки. 3) Дендритные клетки. 4) Моноциты. 5) В-лимфоциты. 10. ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ ЯВЛЯЮТСЯ 1) Антителообразующими клетками. 2) Профессиональными антигенпрезентирующими клетками. 3) Непрофессиональными антигенпрезентирующими клетками. 4) Активными фагоцитами 5) Клетками — регуляторами иммунного ответа 1. АНТИГЕНЫ — ЭТО 1) Компоненты патогенных микроорганизмов. 2) Бактериальные токсины. 3) Вещества и объекты, поступающие в организм из внешней среды. 4) Вещества и объекты, имеющие признаки генетической чужеродности. 5) Болезнетворные факторы. 2. СВОЙСТВАМИ АНТИГЕНОВ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИМИ СИЛУ ИММУННОГО ОТВЕТА, ЯВЛЯЮТСЯ 1) Специфичность. 2) Реактивность. 3) Антигенность. 4) Иммуногенность. 5) Чужеродность. 3. НАИБОЛЬШЕЙ ЧУЖЕРОДНОСТЬЮ БЛАДАЮТ 1) Изоантигены. 2) Аутоантигены. 3) Ксеноантигены. 4) Аллоантигены. 5) Толерагены. 4. СВОЙСТВО АНТИГЕНА, ОПРЕДЕЛЯЮЩЕЕ ЕГО СПОСОБНОСТЬ ФОРМИРОВАТЬ ИММУННУЮ ПАМЯТЬ 1) Специфичность. 2) Реактивность. 3) Антигенность. 4) Иммуногенность. 5) Чужеродность. 5. НАИМЕНЬШЕЙ ЧУЖЕРОДНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ 1) Изоантигены. 2) Ксеноантигены. 3) Аллоантигены. 4) Аутоантигены. 5) Толерагены. 6. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИГЕНА ОПРЕДЕЛЯЕТ 1) Антигенная детерминанта (эпитоп). 2) Степень гликозилирования. 3) Молекулярная масса. 4) Видовая принадлежность. 5) Фиксация на поверхности клетки. 7. МОЛЕКУЛА ПЕНИЦИЛЛИНА ОБЛАДАЕТ МАЛОЙ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАССОЙ И НЕ СПОСОБНА ВЫЗЫВАТЬ ВЫРАБОТКУ АНТИТЕЛ, ОДНАКО ПРИ СОЕДИНЕНИИ С СЫВОРОТОЧНЫМИ БЕЛКАМИ ОНА ОБРАЗУЕТ КОМПЛЕКС, КОТОРЫЙ СПОСОБЕН У НЕКОТОРЫХ ЛЮДЕЙ ВЫЗЫВАТЬ ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ, ПРИВОДЯ К РАЗВИТИЮ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ. ПЕНИЦИЛЛИН ЯВЛЯЕТСЯ 1) Полноценным антигеном. 2) Гаптеном. 3) Иммуногеном. 4) Аллергеном. 5) Антигеном и иммуногеном. 8. ГАПТЕН ПРИОБРЕТАЕТ СВОЙСТВА ПОЛНОЦЕННОГО АНТИГЕНА ПРИ СВЯЗЫВАНИИ: 1) С высокомолекулярной молекулой носителя. 2) Антителом. 3) Fc-рецептором. 4) T-клеточным рецептором. 5) В-клеточным рецептором. 9. С АНТИТЕЛАМИ И РЕЦЕПТОРАМИ ЛИМФОЦИТОВ ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ 1) Паратоп. 2) Fc-фрагмент. 3) С-домен. 4) Антигенная детерминанта (эпитоп). 5) V-домен. 10. РАСПОЗНАВАНИЕ ТИМУСЗАВИСИМЫХ АНТИГЕНОВ ПРОИСХОДИТ 1) В красном костном мозге. 2) С обязательным участием Т-хелперов. 3) С участием цитотоксических Т-лимфоцитов. 4) В тимусе. 5) С участием В-лимфоцитов. 1. АНТИТЕЛА ОБЛАДАЮТ СПОСОБНОСТЬЮ 1) Специфически расщеплять антиген. 2) Активировать комплемент. 3) Специфически связывать антиген. 4) Помогать Т-киллерам распознавать антиген. 5) Фагоцитировать антиген. 2. СТРУКТУРА АНТИТЕЛА ВКЛЮЧАЕТ 1) 3 полипептидные цепи (2 Fab и 1 Fc). 2) 4 полисахаридные цепи (2 легких и 2 тяжелых). 3) От 2 до 5 полипептидных цепей. 4) 4 полипептидные цепи (2 легких и 2 тяжелых). 5) Вариабельные и константные домены. 3. К ЭФФЕКТОРНЫМ ФУНКЦИЯМ АНТИТЕЛ ОТНОСЯТСЯ 1) Активация системы комплемента. 2) Лизис клетки мишени. 3) Представление антигена. 4) Связывание с Fc-рецепторами на клетках врожденного иммунитета. 5) Привлечение Т-лимфоцитов. 4. ИЗОТИПЫ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ РАЗДЕЛЯЮТ ПО 1) Строение легких цепей. 2) Строение тяжелых цепей. 3) Способность образовывать пентамеры и димеры. 4) Способность активировать комплемент. 5) Все перечисленное верно. 5. КОМПЛЕМЕНТ АКТИВИРУЮТ 1) IgM. 2) IgA. 3) IgG. 4) IgE. 5) IgD. 6. В ПЕРВИЧНОМ ИММУННОМ ОТВЕТЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО УЧАСТВУЕТ 1) IgM. 2) IgA. 3) IgG. 4) IgE. 5) IgD. 7. ПРИ СВЯЗЫВАНИИ АНТИТЕЛ С Fc-РЕЦЕПТОРАМИ НА КЛЕТКАХ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ 1) Активация системы комплемента. 2) Запуск цитотоксического действия. 3) Образование поры в клетке. 4) Усиление фагоцитарной активности. 5) Привлечение Т-лимфоцитов. 8. ПРИНЦИПИАЛЬНОЕ ОТЛИЧИЕ IGG ОТ IGD ЗАКЛЮЧАЕТСЯ 1) В строении легких цепей. 2) В строении тяжелых цепей. 3) В способности образовывать полимеры. 4) Способности закрепляться в мембране B-лимфоцитов. 5) Все перечисленное верно. 9. ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТАРНЫЙ БАРЬЕР МОГУТ ПРОХОДИТЬ 1) IgM. 2) IgA. 3) IgG. 4) IgE. 5) IgD. 10. ВО ВТОРИЧНОМ ИММУННОМ ОТВЕТЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО УЧАСТВУЕТ 1) IgM. 2) IgA. 3) IgG. 4) IgE. 5) IgD. 1. Toll-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ ОТНОСЯТСЯ К 1) Антигенраспознающим рецепторам лимфоцитов. 2) Рецепторам цитокинов. 3) Рецепторам врожденного иммунитета. 4) Рецепторам гормонов. 5) Рецепторам хемокинов. 2. МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО АЛЬТЕРНАТИВНОМУ ПУТИ СВЯЗАН С 1) Участием комплекса антиген−антитело. 2) Активацией специфическими сахарами бактериальной мембраны. 3) Активацией продуктами фагосом активированных фагоцитов. 4) Активацией цитокинами естественных киллеров. 5) Активацией каскада каспаз. 3. КЛЕТКИ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА НЕ УЧАСТВУЮТ В РЕАКЦИЯХ 1) Воспаление. 2) Цитолиз. 3) Фагоцитоз. 4) Клиренс обломков клеток и бактерий. 5) Синтез антител. 4. ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ 1) Моноцитарно-макрофагальные клетки. 2) Нейтрофилы. 3) Тромбоциты. 4) NK-клетки. 5) Т-лимфоциты. 5. ЛИЗИС КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ ПРИ ПОМОЩИ ПЕРФОРИНГРАНЗИМОВОГО МЕХАНИЗМА ОСУЩЕСТВЛЯЮТ 1) NK-клетки. 2) В-лимфоциты. 3) Макрофаги. 4) Т-хелперы. 5) Эозинофилы. 6. АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ НЕ ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ 1) Фагоцитоза. 2) Хемотаксиса. 3) Синтеза цитокинов. 4) Синтеза иммуноглобулинов. 5) Выработки активных форм кислорода. 7. В АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ УЧАСТВУЮТ 1) IgA и IgD. 2) IgA и IgE. 3) IgA и IgM. 4) IgE и IgG. 5) IgG и IgM. 8. ПРИ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА ОБРАЗУЮТСЯ 1) Мембраноатакующий комплекс. 2) Антитела. 3) Хемоаттрактанты. 4) Гранзимы. 5) Опсонины. 9. ДЛЯ УНИЧТОЖЕНИЯ ЗАРАЖЕННЫХ ВИРУСОМ И ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК NK-КЛЕТКИ ИСПОЛЬЗУЮТ ЭФФЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ 1) Фагоцитоз. 2) Лизис, опосредованный выбросом в клетку-мишень перфорина и гранзимов. 3) Антителозависимую клеточноопосредованную цитотоксичность. 4) Опсонизацию. 5) Комплементзависимый лизис. 10. НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ УЧАСТВУЮТ В ИММУННЫХ ПРОЦЕССАХ И ОБЛАДАЮТ В ТОМ ЧИСЛЕ ФУНКЦИЕЙ 1) Фагоцитоза. 2) Выработки активных форм кислорода. 3) Представления антигена Т-хелперам. 4) Антителообразования. 5) Специфического распознавания антигена. 1. МОЛЕКУЛЫ МНС II УЧАСТВУЮТ В ПРЕДСТАВЛЕНИИ АНТИГЕНА И ПРИСУТСТВУЮТ НА ПОВЕРХНОСТИ 1) Нейронов. 2) Всех ядросодержащих клеток. 3) Антигенпрезентирующих клеток. 4) Гепатоцитов. 5) Тучных клеток. 2. Т-ЛИМФОЦИТЫ РАСПОЗНАЮТ АНТИГЕН, ПРЕДСТАВЛЯЕМЫЙ В АССОЦИАЦИИ С МОЛЕКУЛАМИ 1) Цитокинов. 2) Главного комплекса гистосовместимости (HLA). 3) Иммуноглобулинов. 4) Белков острой фазы. 5) Комплемента. 3. КОРЕЦЕПТОР Т-ЛИМФОЦИТОВ CD8 СВЯЗЫВАЕТСЯ С 1) CD3. 2) Экзогенным антигенным пептидом. 3) Молекулой MHC II класса. 4) Т-клеточным рецептором. 5) Молекулой MHC I класса. 4. С УЧАСТИЕМ МОЛЕКУЛ MHC I МОГУТ БЫТЬ ПРЕЗЕНТИРОВАНЫ 1) Бактериальные антигены. 2) Гаптены. 3) Опухолевые антигены. 4) Тимуснезависимые антигены. 5) Вирусные антигены. 5. ГЕНЕТИЧЕСКИЙ РЕГИОН, ВКЛЮЧАЮЩИЙ ГЕНЫ СИСТЕМЫ MHC У ЧЕЛОВЕКА, РАСПОЛОЖЕН В 1) 14 паре хромосом. 2) 10 паре хромосом. 3) 6 паре хромосом. 4) 5 паре хромосом. 5) 9 паре хромосом. 6. ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЕНОТИПА МНС (ГЕНОТИПИРОВАНИЕ) ИСПОЛЬЗУЮТ 1) Иммуноферментный анализ. 2) Полимеразную цепную реакцию. 3) Проточную цитофлуориметрию. 4) Иммуногистохимические методы. 5) Все перечисленные. 7. ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ HLA-ФЕНОТИП 1) Представлен антигенами главного комплекса гистосовместимости. 2) Представлен двумя основными классами. 3) Различается у разных клонов лимфоцитов. 4) Определяет специфичность антигенных рецепторов лимфоцитов. 5) Имеет отношение к интенсивности иммунного ответа. 8. ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ ВКЛЮЧАЕТ 1) CD-антигены. 2) Антигенраспознающие рецепторы Т-лимфоцитов. 3) МНС/HLA-I. 4) MHC/HLA-II. 5) MHC/HLA- пептиды (антигенные пептиды). 9. МОЛЕКУЛА MHC I КЛАССА СОСТОИТ ИЗ 1) 1 полипептидной цепи (α-цепь). 2) 1 полипептидной цепи (β-цепь). 3) 2 полипептидных цепей (α-и β-цепь) одинакового размера 4) 2 полипептидных цепей (α-и β-цепь), α-цепь крупнее β-цепи. 5) 2 полипептидных цепей (α-и β-цепь), β-цепь крупнее α-цепи. 10. МОЛЕКУЛА MHC II КЛАССА СОСТОИТ ИЗ 1) 2 легких и 2 тяжелых цепей. 2) 4 легких цепей. 3) α- и β-цепей. 4) α-, β- и γ-цепей. 5) 1 полисахаридной цепи 1. АНТИГЕННЕЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА T-ЛИМФОЦИТОВ ПРОИСХОДИТ В 1) Лимфатических узлах. 2) Селезенке. 3) Гипофизе. 4) Щитовидной железе. 5) Тимусе. 2. ФУНКЦИЕЙ TCR ЯВЛЯЕТСЯ 1) Взаимодействие с цитокинами. 2) Связывание липополисахаридов. 3) Активация комплемента. 4) Распознавание комплекса MHC−антигенный пептид. 5) Связывание антител. 3. СПЕЦИФИЧНОСТЬ TCR ЗАКЛАДЫВАЕТСЯ 1) На стадии двойной негативной клетки. 2) На стадии двойной позитивной клетки. 3) На стадии одинарной позитивной клетки. 4) После выхода T-лимфоцита из тимуса. 5) При взаимодействии с макрофагами. 4. ПРОЦЕСС ПЕРЕГРУППИРОВКИ ГЕНОВ TCR НЕОБХОДИМ 1) Для обеспечения иммунологической толерантности. 2) Устранения последствий ошибок селекции T-клеток. 3) Создания разнообразия антигенраспознающих рецепторов. 4) Разделения T-лимфоцитов на субпопуляции (CD4+, CD8+). 5) Модификации T-клеток во время распознавания антигена. 5. ОБЩИМ МАРКЕРОМ T-ЛИМФОЦИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ 1) CD3. 2) CD4. 3) CD8. 4) CD16. 5) CD34. 6. АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩАЯ ЧАСТЬ TCR СОСТОИТ 1) Из двух легких и двух тяжелых цепей. 2) Молекулы MHC I класса и CD8. 3) Молекулы MHC II класса и CD4. 4) α- и β-цепей, имеющих по 2 внеклеточных домена. 5) α- и β-цепей, имеющих по 3 и 1 внеклеточных домена, соответственно. 7. НЕОБХОДИМОСТЬ ПОЗИТИВНОЙ И НЕГАТИВНОЙ СЕЛЕКЦИИ T-ЛИМФОЦИТОВ В ТИМУСЕ ВЫЗВАНА 1) Отсутствием корецепторных молекул у некоторых тимоцитов. 2) Случайностью процесса перегруппировки генов TCR. 3) Наличием у некоторых тимоцитов BCR. 4) Позитивная и негативная селекция характерна только для B-клеток. 5) Снижением выработки тимических гормонов при старении. 8. ПЕРЕГРУППИРОВКА ГЕНОВ TCR ПРОИСХОДИТ НА СТАДИИ 1) Двойной негативной клетки. 2) Двойной позитивной клетки. 3) Одинарной позитивной клетки (CD4+). 4) Одинарной позитивной клетки (CD8+). 5) Постоянно в течение жизни T-лимфоцита. 9. ДЛЯ T-ХЕЛПЕРОВ ХАРАКТЕРНЫ МАРКЕРЫ 1) CD3, CD4. 2) CD3, CD8. 3) CD4, CD8. 4) CD16, CD56. 5) CD34, CD117. 10. ПРИ СОЗРЕВАНИИ Т-ЛИМФОЦИТОВ В ТИМУСЕ ПРОИСХОДИТ 1) Позитивная селекция. 2) Формирование антигенраспознающего репертуара TCR. 3) Антигензависимая активация. 4) Элиминация аутореактивных клонов. 5) Синтез антител. 1. АНТИГЕННЕЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В-ЛИМФОЦИТОВ ПРОИСХОДИТ 1) Тимус. 2) Пейеровы бляшки. 3) Миндалины. 4) Лимфатические узлы. 5) Красный костный мозг. 2. В-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР ЭТО 1) Трансмембранный гликопротеин, состоящий из двух полипептидных цепей и имеющий антигенсвязывающий участок. 2) Трансмембранный гликопротеин, состоящий из четырех полипептидных цепей и имеющий антигенсвязывающий участок. 3) Трансмембранный гликопротеин, состоящий из четырех полипептидных цепей и имеющий 2 антигенсвязывающих участка. 4) Белок, имеющий в своем составе легкую и тяжелую цепи, связанный с мембраной нековалентно. 5) Гетеродимер, состоящий из α- и β-цепей. 3. ЗАРОДЫШЕВЫЕ ГЕНЫ ТЯЖЕЛЫХ ЦЕПЕЙ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ ВКЛЮЧАЮТ РЕГИОНЫ 1) B. 2) DP. 3) V. 4) D. 5) E. 6) J. 4. СЕЛЕКЦИЯ В-ЛИМФОЦИТОВ ПРЕДСТАВЛЯЕТ 1) Отбор жизнеспособных лимфоцитов. 2) Выбраковка дефектных клеток. 3) Выбраковка аутореактивных клонов лимфоцитов. 4) Поиск наиболее аффинных клонов лимфоцитов. 5) Создание новых клонов В-лимфоцитов. 5. ОСНОВНЫМИ МАРКЕРАМИ В-ЛИМФОЦИТОВ ЯВЛЯЮТСЯ 1) CD21. 2) CD19. 3) CD3. 4) TCR. 5) CD34. 6. РЕАРАНЖИРОВКА ГЕНОВ, ПРОХОДЯЩАЯ ВО ВРЕМЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ В-ЛИМФОЦИТОВ, ЯВЛЯЕТСЯ 1) Считыванием генов, отвечающих за синтез маркеров В-лимфоцитов. 2) Перестройкой зародышевых генов тяжелых цепей иммуноглобулинов. 3) Удалением интронов из цепи ДНК. 4) Перестройкой зародышевых генов TCR. 5) Запуском считывания генов. 7. НА ПОВЕРХНОСТИ ЗРЕЛЫХ В-ЛИМФОЦИТОВ ПРИСУТСТВУЮТ 1) IgM. 2) IgG. 3) IgD. 4) CD19. 5) TCR. 8. ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ B-ЛИМФОЦИТОВ НЕОБХОДИМО ПРИСУТСТВИЕ 1) ФСК. 2) ИЛ-1. 3) ИЛ-7. 4) ИЛ-12. 5) ИЛ-6. 9. КОНЕЧНОЙ СТАДИЕЙ АНТИГЕНЗАВИСИМОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ В-ЛИМФОЦИТОВ ЯВЛЯЮТСЯ 1) Фолликулярные клетки. 2) Зрелые В-лимфоциты. 3) Естественные киллеры. 4) В1-лимфоциты. 5) Плазматические клетки. 10. АНТИТЕЛА ПРОДУЦИРУЮТСЯ 1) Т-лимфоцитами. 2) Нейтрофилами. 3) Плазмоцитами. 4) В-лимфоцитами. 5) NK-клетками. 1. ЦИТОКИНЫ ЭТО 1) Цитотоксические клетки. 2) Иммунорегуляторные пептиды. 3) Бактериальные токсины. 4) Циркулирующие иммунные комплексы. 5) Мембранные маркеры. 2. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ 1) ИЛ-1. 2) ИЛ-6. 3) ФНО-α. 4) ИЛ-10. 5) ИЛ-18. 3. ИЛ-1 ЯВЛЯЕТСЯ 1) Основным медиатором воспалительных реакций. 2) Противовоспалительным цитокином. 3) Фактором некроза опухолевых клеток. 4) Хемокином. 5) Фактором роста нелимфоидных тканей. 4. ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ ТФР-β 1) Регуляция иммунопоэза. 2) Регуляция роста и репарации тканей. 3) Провоспалительное действие. 4) Хемотаксис нейтрофилов. 5) Поддержка роста популяции Тh. 5. ОСНОВНЫМИ ИНДУКТОРАМИ СИНТЕЗА ЦИТОКИНОВ КЛЕТКАМИ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ЯВЛЯЮТСЯ 1) Комплемент. 2) РАМР. 3) Взаимодействие молекул CD40–CD40L. 4) Взаимодействие молекул CD28–CD80/86. 5) Иммуноглобулины. 6. ЦИТОКИНЫ ВОЗДЕЙСТВУЮТ НА КЛЕТКУ-МИШЕНЬ ЧЕРЕЗ 1) Молекулы MHC I и II классов. 2) Антигенраспознающие рецепторы. 3) Цитоплазматическую мембрану. 4) Растворимые рецепторы цитокинов. 5) Мембранные рецепторы цитокинов. 7. ОСНОВНЫМИ ЦИТОКИНАМИ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ЯВЛЯЮТСЯ 1) ИЛ-2. 2) ИЛ-4. 3) Провоспалительные цитокины. 4) Интерфероны типа I. 5) Белки комплемента. 8. В ИНИЦИАЦИИ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО Т-КЛЕТОЧНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА УЧАСТВУЮТ 1) ИЛ-4, ИЛ-5. 2) ИЛ-2, ИФН-γ. 3) Белки острой фазы. 4) Хемокины. 5) Иммуноглобулины. 9. ОСНОВНЫМИ ЦИТОКИНАМИ, ПРОДУЦИРУЕМЫМИ Тh2, ЯВЛЯЮТСЯ 1) ИЛ-2, ИЛ-3, ИФ-γ, ФНО-α. 2) ИЛ-1, ИЛ-12. 3) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13. 4) ИЛ-1, ТФР, КСФ. 5) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17. 10. ПОНЯТИЕ «ЦИТОКИНОВАЯ СЕТЬ» СВЯЗАНО СО СЛЕДУЮЩИМИ СВОЙСТВАМИ ЦИТОКИНОВ 1) Полифункциональность. 2) Ограниченность эффекта определенной категорией клеток. 3) Сочетание высокой специфичности цитокиновых рецепторов с возможностью их экспрессии на разных типах клеток. 4) Низкая специфичность цитокиновых рецепторов. 5) Эффекты in vivo могут не совпадать с эффектами in vitro. 1. ФАКТОРАМИ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИМИ ТИП РАЗВИТИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА, ЯВЛЯЮТСЯ 1) Природа антигена. 2) Тип Тh. 3) Уровень иммуноглобулинов в сыворотке. 4) Локализация антигена по отношению к клетке. 2. ИММУННЫЙ ОТВЕТ КЛЕТОЧНОГО ТИПА ИНДУЦИРУЮТ 1) Вирусы. 2) Гельминты. 3) Аллергены. 4) Трансплантационные антигены. 5) Бактериальные токсины. 3. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АНТИТЕЛ С ФАГОЦИТАМИ ОПРЕДЕЛЯЮТ 1) Вариабельные домены антител. 2) Константные домены антител. 3) Fab-фрагмент антител. 4) Fс-фрагмент антител. 5) Fc-рецепторы фагоцитов. 4. ПРИ ПЕРВИЧНОМ ИММУННОМ ОТВЕТЕ ПРЕОБЛАДАЮТ 1) IgM. 2) IgG. 3) IgD. 4) IgE. 5) IgA. 5. К МЕХАНИЗМАМ ЦИТОЛИЗА ЦТЛ ОТНОСЯТСЯ 1) Антителозависимая клеточная цитотоксичность. 2) Перфорин-гранзимовый механизм. 3) Взаимодействие FasR-Fas-лиганд. 4) Продукция ФНО. 5) Комплементзависимый цитолиз. 6. ФУНКЦИЯМИ АНТИТЕЛ ЯВЛЯЮТСЯ 1) Нейтрализация патогенов. 2) Активация Т-лимфоцитов. 3) Привлечение макрофагов. 4) Стимуляция Fc-опосредованного фагоцитоза. 5) Стимуляция антителозависимой клеточной цитотоксичности. 7. ЦИТОКИНЫ УЧАСТВУЮТ В 1) Переключении изотипов иммуноглобулинов. 2) Механизмах Т-клеточного цитолиза. 3) Образовании комплекса антиген−антитело. 4) Взаимодействии Тh−дендритная клетка. 5) Комплементопосредованном лизисе. 8. В РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА УЧАСТВУЮТ 1) Т-хелперы. 2) Антитела. 3) Fc-рецепторы. 4) NK-клетки. 5) Цитокины. 9. ЭЛИМИНАЦИЯ ПАТОГЕНА, ЛОКАЛИЗОВАННОГО В ВЕЗИКУЛАХ МАКРОФАГОВ, ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ 1) Антителами. 2) NK-клетками. 3) Активацией механизмов бактерицидности под действием Th 1 цитотоксическими Т-лимфоцитами. 4) Комплементопосредованным бактериолизисом. 10. ВИРУСЫ, ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ В ЦИТОЗОЛЕ КЛЕТКИ, ВЫЗЫВАЮТ 1) Развитие цитотоксического. Т-клеточного иммунного ответа 2) Развитие Th 1 индуцированного воспаления. 3) Выработку интерферонов I типа. 4) Секрецию гистамина. 5) Нейтрализацию его антителами. |