Капсула Жгутики Забарвлення Gr Дихання Фак. Анаероб Спец. Забарв
 Скачать 56.28 Kb.
|
|
Патогенез: После проникновения в желудок возбудителя происходит его адгезия к клеткам желудочного эпителия с максимальной концентрацией в области межклеточных промежутков. Бактерии продуцируют уреазу и расщепляют мочевину до аммиака и углекислого газа, которые создают вокруг колоний микробов защитный слой, предохраняющий их от неблагоприятного рН в желудке. Вместе с тем аммиак является одним из факторов, повреждающих слизисто бикарбонатный барьер и слизистую оболочку желудка. После адгезии бактерий к эпителию желудка могут возникнуть два варианта течения инфекционного процесса: длительная персистенция возбудителя, при которой отсутствуют клинические проявления заболевания, однако возможно обнаружение минимально выраженных морфологических изменений слизистой оболочки и острый гастрит, сопровождающийся клинической симптоматикой и характерной морфологией. Отмечается инфильтрация слизистой оболочки желудка сегментоядерными лейкоцитами и макрофагами, которые фагоцитируют часть бактерией. 10.Холерний вібріон (Родина Vibrionaceae Рід Vibrio Вид V. Cholerae) Спори: - Капсула: - Жгутики: + Забарвлення: Gr - Дихання: фак. анаероб Прост. Сер: кров. Агар, шоколад агар Спец. Забарв: карбол фукцин Циля, водний фукцин Файфера АГ ферменти:O, H-антиген Токсини: Екзо +; Ендо + Дж. Інф:Хворий + ;Носій + ;Тварина - Шл. Перед.:Контакт + ;аероген - ;аліменти+ ;трансміс - Матеріал:Кров, фекалії, рвотні маси Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч - Сер. , ІФА, РІФ, ПЛР, РНГА Імунітет: гуморально-клітин, напруж, нетривалий, анти мікроб. Лік: антибіотики Проф.:холерний бактеріофаг, препарати тетрациклінового ряду Патогенез: преодоления вибрионами кислотного желудочного барьера -> попадания в тонкую кишку -> интенсивное размножение с выделением нейраминидазы и экзотоксина (холерогена), состоящий из двух компонентов - А и В -> связывания компонента В со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом, модифицированным под действием нейраминидазы для обеспечения проникновения в энтероцита компонента А, активирующего аденилатциклазу -> увеличение внутриклеточного цАМФ -> нарушение работы ионных насосов -> секреция в просвет кишки огромного количества Изотон ческой жидкости, не успевает впитывать толстая кишка (до 1 л / ч) -> профузное диарея, внутриклеточная дегидратация, гиповолемический шок 11. Ієрсинії (Родина Еnterobacteriaceae Рід Yersinia Види: Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis) Спори: - Капсула: + Жгутики: + Забарвлення: Gr - Дихання: фак. анаероб Прост. Сер: МПБ, МПА Спец. Забарв: ендо,серова, плоскерева АГ ферменти:O, H-антиген уреаза Токсини: Екзо -; Ендо + Дж. Інф:Хворий + ;Носій + ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт + ;аероген - ;аліменти+(вода) ;трансміс - Матеріал:Кров, фекалії, сеча, слиз, продукти Методи досл.: Мікрос +(РІФ); Бактер. +;Біологіч - Сер. Реакц.,РРА, РНГА, ІФА Імунітет: кліт. Типоспецифіч., кліт.-видоспецифіч. Лік: антибіотики Проф.:неспецифічна Патогенез: После инвазии слизистой оболочки кишечника трансцитоза через М-клетки, выделив при этом цитотоксин возбудитель в условиях незавершенного фагоцитоза попадает в мезентеральных лимфатические узлы, вызывая мезентеральных лимфаденит (характерно боль в эпигастральной области, симптомы острого аппендицита). После преодоления лимфатического барьера наблюдается бактериемия, которая приводит к образованию гранулем в макрофагах печени, селезенки, легких, суставов. Наблюдается аллергизация организма 12.Кампілобактеріоз (РодинаCampylobacterіасеае Рід Campylobacter Види: С. jejuni, С. fetus, С. coli, C. Lari) Спори: - Капсула: - Жгутики: + Забарвлення: Gr - Дихання: фак. анаероб(мікроаерефіли) Прост. Сер: серед. Бутулера, шоколад, кров. агар Спец. Забарв: фуксин, імпрегн. сріблом АГ ферменти:O, H-антиген Токсини: Екзо +; Ендо - Дж. Інф:Хворий + ;Носій - ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт + ;аероген - ;аліменти+ ;трансміс - Матеріал:Кров, фекалії, продукти блювотні маси, промив води шлунка, вода Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч - Сер. Реакц.,РЗК, РНГА, ІФА Імунітет: гуморал, видоспецифіч., місц. Лік: антибіотики Проф.:неспецифічна Патогенез: Возбудитель попадает алиментарным путем к ЖКТ, где размножается и продуцирует энтеро- и цитотоксин. Начало заболевания острое. Выраженная интоксикация, диарея. Возбудитель легко проникает через мембрану эпителия и межклеточные пространства. Колонизация тонкой кишки приводит к развитию воспалительных изменений, отека, гиперплазии слизистой оболочки, появления эрозий. В кале будут имеющиеся примеси крови 13.Чума (Родина: Enterobacteriacae Рід: Yersinia Вид:Y.pestis) Спори: - Капсула: + Жгутики: - Забарвлення: Gr - Дихання: фак. анаероб Прост. Сер: МПБ, МПА Спец. Забарв: метод Гімзи, Вейсона АГ ферменти:O, H,F1,V, W -антиген Токсини: Екзо +; Ендо + Дж. Інф:Хворий + ;Носій - ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт + ;аероген + ;аліменти+ ;трансміс + Матеріал:Кров, харкотиння, відокремлення ран, пунктат бубона, сеча, блювотні маси, труп матер. Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц.,РЗК, РНГА, РІФ,РРА, РП Імунітет: стійкий, клітинний за запал. типом Лік: антибіотики Проф.:жива вакцина EV, протичумний імуноглобулін Патогенез: Бактерия проникает в организм при укусе блохи. С места первичного проникновения лимфогенно возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы, где он размножается и вызывает воспаление. Отсюда возбудитель чумы проникает в кровь (бактериемия) и гематогенно распространяется в забарьерни органы. В зависимости от характера поражения различают кожную, бубонной, септической, легочной формы чумы 14.Туляремія (Francisella tularensis) Спори: - Капсула: + Жгутики: - Забарвлення: Gr - Дихання: фак. анаероб Прост. Сер: - Спец. Забарв: метод Гімзи, Вейсона АГ ферменти: Оболонковий Vi-антиген, соматичний О-антиген Токсини: Екзо -; Ендо + Дж. Інф:Хворий + ;Носій - ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт + ;аероген + ;аліменти+ ;трансміс + Матеріал:Кров, харкотиння, відокремлення ран, пунктат бубона, сеча, блювотні маси, труп матер. Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц.,РЗК, РНГА, РРА Імунітет: стійкий, клітинний за запал. типом Лік: антибіотики Проф.:жива туляремійна вакцина Патогенез: После проникновения в организм возбудитель распространяется с током лимфы. Фагоциты активно поглощаются и способствуют депонированию возбудителя в лимфатических узлах, что приводит к формированию бормотал. Прорыв бактерий в кровь способствует их гематогенной диссеминации и формированию вторичных очагов. В зависимости от пути заражения и локализации входных ворот может развиться: бубонная, легочная, генерализованная, желудочно-легочная клиническая форма туляремией 15.Бруцельоз (Brucella melitensis) Спори: - Капсула: + Жгутики: - Забарвлення: Gr - Дихання: аеробне Прост. Сер: - Спец. Забарв: метод Гімзи, Вейсона АГ ферменти: О,К,А,М,Р-антиген Токсини: Екзо -; Ендо + Дж. Інф:Хворий + ;Носій - ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт + ;аероген + ;аліменти+ ;трансміс - Матеріал:Кров, пунктат кіст. Мозку. Сеча, лімф вузли, молоко, навколоплід води Методи досл.: Мікрос -; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц.,Райта, Хедельсона, РНГА, ІФА Шкірно-алергічна проба Бюрне з використанням бруцеліну Імунітет: стійкий, клітинний за запал. типом Лік: антибіотики Проф.:жива вакцина, вбита бруцельозна вакц. Патогенез: Из первичных ворот проникновения бруцеллы распространяются лимфогенно и сдаются лимфатических узлах. Микроорганизмы могут размножаться внутри-клеточно и длительно персистировать в виде L-форм, что приводит к формированию гранулем. При разрушении макрофагов бруцеллы попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая некроз различных клеток и тканей. Выделяют пять форм бруцеллеза: первично и вторично-латентную, первично и вторично хронический, остро септическая 16.Сибірка (Bacillus anthracis) Спори: + Капсула: + Жгутики: - Забарвлення: Gr + Дихання: аероб Прост. Сер: +- Спец. Забарв: за романовським-Гімзою АГ ферменти: К полівалентний-антиген, О-антиген Токсини: Екзо +; Ендо - Дж. Інф:Хворий + ;Носій - ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт + ;аероген + ;аліменти+ ;трансміс - Матеріал:вміст везикул. Виділення з виразок, харкотиння, кал Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц.,РІФ, РНГА, ІФА,РЗК,РП шкірно-алерг проба з антракцином Імунітет: стійкий, клітинно-гуморальний. антитоксичний Лік: антибіотики Проф.:жива протисибіркова вакцина, імуноглобулін пролтисиб. Патогенез: Входными воротами является поврежденная кожа, реже слизистые респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возникает карбункул с регионарным лимфаденитом-результат действия экзотоксина, отдельные составляющие токсина вызывают отек, нарушения микроциркуляции и некроз. Далее происходит генерализация процесса. Выделяют кожную и септическая формы 17.Туберкульоз (M.Tuberculosis) Спори: - Капсула: + Жгутики: - Забарвлення: Gr + Дихання: фак. анаеробне Прост. Сер: жовткове,гліцерин. Сухі середов. Спец. Забарв: метод Ціля-нільсена АГ ферменти: фосфат, А протеїн-антиген Токсини: Екзо -; Ендо - Дж. Інф:Хворий + ;Носій + ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт - ;аероген + ;аліменти- ;трансміс - Матеріал:харкотиння. Сеча. промив води бронхів. Шлунку Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц РНГА,РІА ІФА РІФ,ПЛР Імунітет: клітинний, загальний, нестерильний Лік: антибіотики, ПАСК Проф.: вакцина БЦЖ(жива) Патогенез: Различают первичный и вторичный туберкулез. Организм человека обладает высокой устойчивостью к действию патогенных микобактерий, поэтому большое значение в возникновении инфекции играет длительность контакта с микобактериями, массивность инфицирования, общая резистентность. Первичное инфицирование происходит микобактериями в детстве. Чаще всего микобактерии попадают в легкие, где поглощаются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы. В центре каждой гранулемы является участок казеозного некроза в котором содержится большое количество микобактерий.Розризняють три клинические формы: первичная тубинтоксикация, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем. Вторичный туберкулез возникает, как правило, у взрослых после реактивации микобактерий в первичных очагах или после повторного инфицирования на фоне иммуносупрессии 18.Дифтирія(Рід: Corynebacterium Вид:Corynebacterium diphtheriaе) Спори: - Капсула: + Жгутики: - Забарвлення: Gr + Дихання: фак. анаеробне Прост. Сер: -МПБ Спец. Забарв: за нейсером АГ ферменти: К,О-антиген, Токсини: Екзо +; Ендо - Дж. Інф:Хворий + ;Носій + ;Тварина - Шл. Перед.:Контакт + ;аероген + ;аліменти+ ;трансміс - Матеріал:харкотиння. Кров, слиз та плівки з вогнищ запал. Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч - Сер. РНГА,ІФА, ПЛР Імунітет: довготривалий. Напружений. Гуморал. Антитокс, Лік: специ. протидефтирійна (сироватка) (імуноглоб) – людський. Протидифт. Проф.: дифтир. Анатоксин,АКДС,АДС(за календар.щеплень, та за єпід показниками) Патогенез: - Адгезия возбудителя в месте входных ворот; -розмноження и выделения гистотоксину; -развитие воспалительной реакции в месте локализации с образованием фибринозных пленок; -потрапляння продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в кровь с последующим проникновением в ткани; специфической поражения органов (сердца, надпочечников, периферической нервной системы) 19. Кашлюк (B.Pertussis) Спори: - Капсула: + Жгутики: - Забарвлення: Gr - Дихання: аеробне Прост. Сер: кров. Агар.,цукр. бульйон Спец. Забарв: за нейсером АГ ферменти: К,О -антиген, Токсини: Екзо +; Ендо - Дж. Інф:Хворий + ;Носій + ;Тварина - Шл. Перед.:Контакт - ;аероген + ;аліменти- ;трансміс - Матеріал:харкотиння. Кров, слиз та плівки з вогнищ запал. Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч - Сер. РНГА,ІФА, ПЛР Імунітет: стійкий. гуморал, антибакт, антитокс Лік: антибіотики Проф.: спец. Імуноглоб, АКДС Патогенез: Попадая в респираторного тракта, бактерии адгезируются к эпителия, где размножаются и выделяют токсины. Токсины вызывают нарушения функции эпителия дыхательных путей с последующим развитием интерстициального воспаления и некроза. Кроме местного действия токсины, в частности коклюшный токсин, осуществляют генерализованный влияние на кашлевой центр в продолговатом мозге 20.Правець (с Tetani) Спори: + Капсула: - Жгутики: - Забарвлення: Gr + Дихання: анаеробне Прост. Сер: кров. Агар. Спец. Забарв: - АГ ферменти: Н -антиген, Токсини: Екзо +; Ендо - Дж. Інф:Хворий + ;Носій + ;Тварина - Шл. Перед.:Контакт + ;аероген - ;аліменти- ;трансміс - Матеріал:кров, рани. Перевяз матер. Гній, виділ з матки Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц - Імунітет: - Лік: антитокс протиправц. Сироватка, і-глобулін,антибіотики Проф.: правц. анатоксин,АКДП, АДП, антитокс сироватка, секст. анатоксин патогенез : Входными воротами для возбудителя является раны, где споры превращаются в вегетативные клетки и производят экзотоксин. Столбнячный токсин распространяется в организме тремя путями: с током крови, лимфы и нервными стволами. Достигая спинного и продолговатого мозга, токсин вызывает паралич вставочных нейронов, снимая их тормозящее влияние на мотонейроны. Следствием этого является некоординированными стимуляция скелетных мышц и возникновения судомин 21.Бутулізм (C. Botulinum) Спори: + Капсула: - Жгутики: + Забарвлення: Gr + Дихання: анаеробне нерух Прост. Сер: кров. Агар. МПБ,МПА Спец. Забарв: за цилем нільсоном, АГ ферменти: А,В,С,Д,Е,F,G -антиген, Токсини: Екзо +; Ендо - Дж. Інф:Хворий - ;Носій - ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт - ;аероген - ;аліменти+ ;трансміс - Матеріал:кров, харч продукт, промив води шлунка Методи досл.: Мікрос -; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц РНГА, РП Імунітет: - Лік: антитокс Сироватка Проф.: антитокс Сироватка, секст-анатоксин Патогенез: Возбудитель вызывает тяжелую токсикоинфекцию, которая возникает при употреблении в пищу продуктов, содержащих экзотоксин. Токсин сорбируется клетками слизистой оболочки кишечника, попадает в кровь и периферические нервные окончания. Преимущественно поражаются двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, подавляется выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, что тормозит передачу импульсов от мотонейронов к мышцам и, как следствие, приводит к возникновению параличей. 22. Анаеробна газова інфекція (c.perfringens) Спори: + Капсула: + Жгутики: - Забарвлення: Gr + Дихання: анаеробне Прост. Сер: кров. Агар. Спец. Забарв: - АГ ферменти: A,B,C,D,E,F -антиген, Токсини: Екзо +; Ендо - Дж. Інф:Хворий + ;Носій + ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт + ;аероген - ;аліменти- ;трансміс - Матеріал:некрот тканина, перевяз. Матер.фекалії, кров, блювотні маси Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц - Імунітет: - Лік: антитокс протигангр. Сироватка, антибіотик Проф.: протигангреноз анатоксин, антитокс сироватка, секст. анатоксин Патогенез: Возбудитель попадает в раны, где производит токсины и ферменты, которые катализируют гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости. Это приводит к отеку в области поражения и аутолиза тканей 23.Сифіліс (Treponema pallidum) Спори: - Капсула: + Жгутики: + Забарвлення: Gr - Дихання: аеробне Прост. Сер: - Спец. Забарв: за романовським гімзою АГ ферменти: A,B,C,D,E,F -антиген, Токсини: Екзо +; Ендо - Дж. Інф:Хворий + ;Носій + ;Тварина - Шл. Перед.:Контакт +(статевий) ;аероген - ;аліменти- ;трансміс - Матеріал:шанкр, лімфовузли, кров, сеча, пунктат з кісток, ліквор Методи досл.: Мікрос +; Бактер. -;Біологіч - Сер. Реакц РМП,РВ,реак. Імобіліз. Блідих трепонем Імунітет: нестерильний, клітинно-гуморал, видоспец.непротективний Лік: антитокс протигангр. Сироватка, антибіотик Проф.: - Патогенез: В организм человека возбудитель проникает через микротравмы слизистых оболочек и кожи. Болезнь имеет стадийный течение. В месте внедрения формируется первичный эффект в виде безболезненной с плотными краями язвы (твердый шанкр) и регионарный лимфаденит. В первые три недели заболевания серологические реакции отрицательные, с четвертой недели они становятся положительными (первичный сероположительный сифилис). Через 6-7 недель после появления твердого шанкра начинается вторичный сифилис. Для него характерна генерализованная спирохетемия с поражением внутренних органов и нервной системы. Клинически на данной стадии наблюдается появление папулёзно-розеолезно сыпи (сифилиды) на коже. Под влиянием специфических антител трепонемы погибают и сыпь временно исчезает. А затем при снижении иммунной защиты бактерии выходят из лимфатических узлов и появляется новый сыпь 24. Лептоспіроз (Родина: Leptospiraceae.Рід: Leptospira. Вид: L. interrhogans.) Спори: - Капсула: - Жгутики: - Забарвлення: Gr - Дихання: аеробне Прост. Сер: уленгута, терпких, фервольта-вольфа Спец. Забарв: за романовським гімзою АГ ферменти: поверхневий ліпо-полісахарид, білковий- антиген Токсини: Екзо +; Ендо - Дж. Інф:Хворий + ;Носій - ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт + ;аероген - ;аліменти+ ;трансміс - Матеріал:шанкр, лімфовузли, кров, сеча, пунктат з кісток, ліквор Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц РЗК,ІФА,РНГА, реакція мікроаглютинації лепто спір Імунітет: клітинно-гуморал, напруж, типоспециф. Лік: імуноглоб, антибіотик Проф.: вбита лептоспіроз на вакцина Патогенез: Лептоспиры проникают через слизистые оболочки и микротравмы кожи в кровь и циркулем в ней, инфицируя почки и печень и вызывая их поражение. Клинически это проявляется желтухой и почечной недостаточностью, повреждением ЦНС 25. Поворотний тиф (Borrdelia recurrentis.) Спори: - Капсула: - Жгутики: + Забарвлення: Gr - Дихання: анаеробне Прост. Сер: - Спец. Забарв: за романовським гімзою АГ ферменти: поверхневий ліпо-полісахарид, білковий- антиген Токсини: Екзо +; Ендо - Дж. Інф:Хворий + ;Носій - ;Тварина - Шл. Перед.:Контакт + ;аероген - ;алімент+ ;трансміс + Матеріал:кров, лімфа Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч + Сер. РЗК,РІФ, Імунітет: постінфекц, нестійк. гуморал Лік: - Проф.: - Патогенез: Боррелии в организме поглощаются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме. Гибель бактерий приводит к высвобождению эндотоксинов, действующих системно (сосудистые расстройства и проявления общей интоксикации) и местно (очаговый некроз, кровоизлияния, некрозы). Иммунная система уничтожает микроорганизмы, которые находятся в сосудистом русле, однако часть бактерий остается недостижимой для факторов иммунной системы и обладает отличной антигенной структуре. При их выходе в кровь возникает новый приступ и стимулируется продукция нового пула антител. После нескольких нападений происходит полная элиминация возбудителя и выздоровление 26. Мікоплазми (Mycoplasma genitalium) Спори: - Капсула: - Жгутики: + Забарвлення: Gr - Дихання: анаеробне (факультат) Прост. Сер: серед. клодницького Спец. Забарв: за Грамом АГ ферменти: фосфор- гліко - ліпіди Токсини: Екзо +; Ендо + Дж. Інф:Хворий + ;Носій - ;Тварина - Шл. Перед.:Контакт + ;аероген + ;аліменти- ;трансміс - Матеріал:кров, харкотиння, слиз з носоглотки, виділ з дих. І сечостат. шляхів Методи досл.: Мікрос +(РІФ); Бактер. +;Біологіч - Сер. Реакц. РЗК,РНГА,ІФА,РНІФ Імунітет: гуморальний, стійкий. видоспец. Лік: антибіотики Проф.: - Патогенез: Микоплазмо- мембранные паразиты. Попадая в организм, микроорганизмы прикрепляются к эпителиальных клеток и вызывают нарушения функциональных свойств клеток с последующим развитием воспалительных реакций. В зависимости от механизма инфицирования и первичного аффекта различают разные клинические формы микоплазмозов: пневмония, урогенитальный микоплазмоз, микоплазменные артриты, внутренне утробное инфицирования плода 27. Рикетсії (Rickettsia) Спори: - Капсула: + Жгутики: + Забарвлення: Gr - Дихання: анаеробне (факультат) Прост. Сер: культури кліт, курячі ембр, тварин Спец. Забарв: за романовським гімзою АГ ферменти: поверх ліпо-полісахарид, термолабільний білковополісахаридн компл. Токсини: Екзо +; Ендо + Дж. Інф:Хворий + ;Носій - ;Тварина - Шл. Перед.:Контакт - ;аероген - ;аліменти- ;трансміс + фекал-орал Матеріал:кров переносників, органи інфіков тварин Методи досл.: Мікрос +; Бактер. -;Біологіч + Сер. Реакц. РЗК,РНГА,РА Імунітет: гуморальний, стійкий. видоспец. Лік: антибіотики Проф.: жива сипно-тифозна вакцина Патогенез: 1. Проник возбудителя в кровь при укусе. 2. Поражение эндотелия с образованием гранулем и тромбов. 3. Появление розеолезно-петехиальной сыпи. 4. Интоксикация 28. Хламідії (порядку Chlamydiales, родини Chlamydiaceae, роду Chlamydia.) Спори: - Капсула: - Жгутики: - Забарвлення: Gr - Дихання: анаеробне (факультат) Прост. Сер: культури кліт, курячі ембр, тварин Спец. Забарв: за романовським гімзою у пурпур АГ ферменти: поверх ліпо-полісахарид, родоспециф. Токсини: Екзо +; Ендо + Дж. Інф:Хворий + ;Носій - ;Тварина - Шл. Перед.:Контакт + ;аероген - ;аліменти- ;трансміс , статевий Матеріал:гній слиз з очей, кров, харкотиння, зішкреб з уретри та шийки матки Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч - Сер. Реакц. РІФ,РНГА,ІФА Імунітет: - Лік: антибіотики Проф.: - Патогенез: Инфицированные клетки погибают, что приводит к местного воспаления и формирования очагов некротические-гранулематозного поражения с многочисленными кровоизлияниями. Тропность возбудителя в ткани определяет специфичность клинической картины 29. Синьогнійна паличка (Pseudomonas aeruginosa) Спори: - Капсула: - Жгутики: +(монотрихії) Забарвлення: Gr - Дихання: анаеробне (факультат) Прост. Сер: МПА,МПБ,ЦПХ-агар Спец. Забарв: за романовським гімзою у пурпур АГ ферменти: колаген аза, протеаза, нейромінідаза, лецитиназа, О,Н-антигени Токсини: Екзо +; Ендо + Дж. Інф:Хворий + ;Носій + ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт + ;аероген + ;аліменти- ;трансміс + фекал-орал Матеріал:патологіч. Матеріал, кров, харкотиння Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц. РНГА,РА Імунітет: - Лік: асоційована вакцина Проф.: асоційована вакцина Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис. 30. Клебсієли (Enterobacteriaceae, роду Klebsiella) Спори: - Капсула: + Жгутики: - Забарвлення: Gr - Дихання: анаеробне (факультат) Прост. Сер: МПА,МПБ, Спец. Забарв: - АГ ферменти: О,К,R -антигени Токсини: Екзо -; Ендо + Дж. Інф:Хворий + ;Носій + ;Тварина + Шл. Перед.:Контакт + ;аероген + ;аліменти- ;трансміс - Матеріал: харкотиння, мазок зі слиз. Оболон., кров, шмат тканини із гранульом Методи досл.: Мікрос +; Бактер. +;Біологіч + Сер. Реакц. РА,РЗК, шкірно-алерг проба Імунітет: нестійкий Лік: антибіотики, вакцино-терапія Проф.: неспец+ Патогенез: При разрушении бактериальных клеток освобождается эндотоксин. клебсиеллы секретируют термостабильный энтеротоксин, играет существенную роль в патогенезе ОКЗ, и мембранотоксин с гемолитической активностью. Клебсиеллы являются возбудителями пневмонии. Они также могут вызвать поражение мочеполовых органов, мозговых оболочек взрослых и детей, токсико-сеп-ческие состояния и ОКЗ у новорожденных. Клебсиеллы могут вызвать внутрибольничные инфекции. Возможно образование гнойных очагов в других органах и развитие сепсиса. При склероме, вызванной К. rhinoscleromatis, поражается слизистая оболочка носа (риносклерома), носоглотки, трахеи, бронхов. В тканях образуются гранулемы со следующими склеротическими изменениями. При озене, вызванной К. ozenae, поражается слизистая оболочка носа и придаточных полостей с последующей атрофией носовых раковин и выделением зловонного секрета. 31. Ортоміксовіруси Родина, типи: Orthomyxoviridae Морфологія: сферичні, Геном: одноланц. РНК- Зовн. Оболон: суперкапсид Місце репрод: в цитоплазмі Антигени: Гемаглютинін, нейромінідаза Хворий: + носій:- тварини: кури Шл передач: Аерогенний, контактний Імунітет: постінфекц, типоспец. Клітинно-гуморал Матеріал: слиз, кров,виділ з носоглотки, мазки Накопичення: Курячий ембріон +;Культура кліт +;лаб. Твар - Індикація: ІФА Ідентифікація: РЗК,РПГА ЛіК:інтерферон та його похідні, протигрип. Імуноглоб. Проф: жива атенуйована вакцина, вбита Патогенез: Возбудитель реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, вызывает гибель клеток. Вирусы и продукты распада клеток попадают в кровь, вызывают интоксикацию и повышение температуры тела. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров и кровоизлияниями (от точечных до обширных геморрагий) в бронхах, трахеи, легких, миокарде, различных паренхиматозных органах. Вирус оказывает выраженное действие на иммунную систему - вызывает преходящий иммунодефицит с элементами аутоиммунопатологии. Частое следствие этого - присоединение вторичных вирусных и бактериальных осложнений. 32. Параміксовіруси Родина, типи: Paramyxoviridae Морфологія: сферична Геном: одно-ланц нефрагментов. ДНК- Зовн. Оболон: суперкапсид Місце репрод: цитоплазма Антигени: HN-глікопротеїд,F,M -білок Хворий: + носій:- тварини: - Шл. передач: Аерогенний, контакт. Імунітет: видоспец, постінфекц.,стійкий Матеріал: фекалії, кров,змив з носоглотки, виділ. З конюктиви, мокрота Накопичення: Курячий ембріон -;Культура кліт +;лаб. Твар - Індикація: РГА,РН,РЗК,ІФА Ідентифікація: РГА,РН,РЗК,ІФА ЛіК:противовір. препарати, донорський імуноглоб. Проф: - Патогенез: Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами в эпителиальных клеток и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушаются. 33.Аденовірусна інфекц. Родина, типи: Adenoviridae Морфологія: ікосаедр, Геном: дво-ланц. ДНК Зовн. Оболон: капсид Місце репрод: Антигени: А,В,С, Хворий: + носій:- тварини: - Шл. передач: Аерогенний, фекал-орал. Імунітет: постінфекц, типоспец. нестійкий Матеріал: фекалії, кров,змив з носоглотки, виділ. З конюктиви, мокрота Накопичення: Курячий ембріон -;Культура кліт +;лаб. Твар - Індикація: РГА,РН,РЗК,ІФА Ідентифікація: РГА,РН,РЗК,ІФА ЛіК:противовір. препарати, донорський імуноглоб. Проф: вакцина інактивов., Патогенез: Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами в эпителиальных клеток и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушаются. 34. Тогавіруси Родина, типи: Togaviridae, рід Alphavirus і рід Rubivirus Морфологія: сферичні, Геном: одноланц. РНК+ Зовн. Оболон: капсид+суперкапс6 Місце репрод: в цитоплазмі Антигени: глікопротеїн Хворий: + носій:- тварини: членистоногі Шл передач: Аерогенний, контактний Імунітет: тривалий, пост-вакц., активний Матеріал: ліквор, кров,виділ з носоглотки, мазки Накопичення: Курячий ембріон +;Культура кліт +;лаб. Твар + Індикація: ІФА, РІА Ідентифікація: РЗК,РПГА ЛіК: Проф: вакцинація, КПК Патогенез: |