Воспаление. Катаральный язвенный
 Скачать 19.33 Kb.
|
|
Воспаление (греч, — phlogosis; лат. — inflammatio) — типический патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитноприспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющаяся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера Стоматит Гингивит катаральный язвенный Гингивит гипертрофический атрофический Парадонтит Глоссит Хейлит Острое неспецифическое воспаление по преобладанию компонента воспаления Экссудативное – преобладание 2-го компонента подразделяется в зависимости от характера экссудата (серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое) на слизистых оболочках - катаральное Клинические признаки воспаления rubor- покраснение, tumor- отек, calor- тепло, dolor-боль, functio laesa-нарушение функции Миграция лейкоцитов определяется активным целенаправленным сфокусированным движением клеток, привлекаемых в очаг воспаления хемотаксическими факторами (БАВ, комплемент, АТ, микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности) 1. Нейтрофильный (микрофагальный) барьер – формируется через 30 минут активированные нейтрофилы: высвобождают бактерицидные факторы, осуществляют микрофагоцитоз (имеют паттерн-распознающие рецепторы РRR, распознающие патоген-ассоциированные молекулярные образцы (общие для микроорганизмов молекулы клеточной стенки - "образ" микроба), в большинстве случаев полностью расщепляя патологический агент, выделяют интерлейкины - пирогены (вызывающие развитие лихорадки); Продвигаясь к центру очага воспаления, нейтрофилы попадают в все более кислую среду и при рН 6,8 они погибают- погибшие нейтрофилы: выделяют лизосомальные ферменты (расплавление погибших клеток, гноеобразование) и лейкопоэтины, усиливающие лейкопоэз с развитием лейкоцитоза в крови. Макрофаги играют роль как в неспецифической, так и в специфической иммунной защите: Антиген - макромолекула Антитела - это белки, относящиеся к иммуноглобулинам, синтезирующиеся плазматическими клетками в ответ на попадание в организм антигена и специфически связываются с ними Фурункул, чирий – острое гнойнонекротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей соединительной ткани, вызываемое главным образом золотистым стафилококком НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА Уменьшение количества фагоцитов – лейкопения, нейтропения, моноцитопения Нарушение подвижности фагоцитов. Врожденная функциональная неполноценность нейтрофилов (дефект контрактильного аппарата). Синдром «ленивых лейкоцитов» Нарушение инактивации и разрушения объектов фагоцитоза Нарушение нейрогормональной регуляции - ацетилхолин, глюкокортикоиды снижают фагоцитоз Механическое воздействие на очаг воспаления Воздействие низких и высоких температур Черезмерно высокая осмомолярность в тканях, гибель лейкоцитов (сахарный диабет) Тяжелая гипоксия - область выше верхней губы, которая доходит до корня носа, а по бокам ограничена носогубными складками В случае выдавливания фурункула на верхней губе, крыльях носа инфекция распространяется и возникают воспаления пазух, менингиты. Лицевая вена вовлекается в воспалительный процесс. В нормальных условиях отток венозной крови идёт по направлению сверху вниз, к ярёмной вене. Однако если лицевая вена или её притоки тромбированы, то возникает обратный ток крови, ретроградный. Носогубный треугольник - треугольник смерти 1.Высокой васкуляризацией и иннервацией тканей; 2.Большим количеством клетчаточных пространств и их хорошим сообщением; 3.Близостью головного мозга; 4.Высоким разнообразием микроорганизмов, локализующихся на слизистой полости рта. Одонтогенные (пульпит, периодонтит, радикулярная и фолликулярная кисты, альвеолит, остеомиелит) Стоматогенные (сиалоаденит, язвы, афты на слизистой оболочке полости рта, кисты больших и малых слюнных желез) Одонто - стоматогенные (заболевания пародонта) Тонзиллогенные (ангина, хр. тонзиллит) Риногенные (гайморит) Отогенные (различные отиты, мастоидит) Дерматогенные (фурункулы, карбункулы, рожистое воспаление) Спасибо за внимание a.g.rusanova@mail.ru 1. Классификация гипоксии. Циркуляторная гипоксия. 1. Монокаузализм - это учение, которое основывается на положениях формальной генетики и наследственной предрасположенности заболеваний направление в этиологии, согласно которому одного внешнего фактора достаточно, чтобы развилась болезнь течение в общей этиологии, игнорирующее ведущую роль причинного фактора в возникновении болезни течение, основывающееся на положениях формальной генетики и наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией течение в общей этиологии, согласно которому ведущую роль в болезни играет сумма нередко случайных и вполне равноценных по значению условий 2. Внутренние барьеры слизистая оболочка тонкого кишечника слизистая оболочка полости рта слизистая оболочка мочеполового тракта гематоофтальмический барьер кожа 3. Структурные элементы гистогематического барьера эндотелий капилляра слизистая оболочка мочеполового тракта слизистая оболочка воздухоносных путей эпидермис слизистая оболочка полости рта 4. Причины венозной гиперемии нейрогенный спазм артерий сдавливание вен извне (опухоль, рубец) расширение артериол под влиянием физических факторов паралич или перевязка вазоконстрикторов физические нагрузки 5. К развитию ишемии приводит образование в тканях кислых продуктов и биологически активных веществ высокая фибринолитическая активность крови сдавливание или облитерация питающей артерии закупорка вен тромбом или эмболом введение вазодилататоров Признаки ишемии покраснение, увеличение скорости кровотока побледнение ткани, снижение температуры, боль увеличение органа в объеме, замедление скорости кровотока увеличение кровенаполнения органа или ткани повышение температуры, увеличение числа видимых функционирующих сосудов Последствия длительной ишемии органов и тканей с недостаточным типом коллатерального кровообращения дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани без последствий некроз ткани усиление обменных процессов в тканях временное снижение функциональной активности ткани 8. Ишемия характеризуется гипоксией гипокапнией метаболическим алкалозом респираторным алкалозом уменьшением энергообеспечения тканей 9. Условие сохранения жизнеспособности клетки при парциальном некрозе отсутствие повреждения ядерного аппарата активация синтеза протеинов на рибосомах 3) отсутствие повреждений рибосом отсутствие повреждений аппарата Гольджи усиление продукции аденозинтрифосфорной кислоты 10. Механизмы долговременной компенсации при гипоксии лейкоцитоз централизация кровотока понижение кислородной емкости крови гипертрофия миокарда и дыхательной мускулатуры атрофия миокарда и дыхательной мускулатуры |