6-ОМ.патфиз-1контрольно-измерит. Казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова кафедра патофизиологии контрольноизмерительные средства патофизиология
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо‑ и диспротеинемия; эритроцитоз. 1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте. 2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии? 3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента? 4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков? № 23. Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача. 1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации? 3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели раО2, рvO2, артерио-венозная разница по кислороду, рН? № 24. Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3‑и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлыерасстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ. 1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте. 2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода? № 25. Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения, «ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит» О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М? Каков патогенез наблюдаемых признаков? Каковы возможные неблагоприятные последствия? № 26. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 27. Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи. 1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? 2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния? 3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния? № 28. В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему? № 29. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? 2. Каковы его возможные причины и механизмы развития? № 30. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. 1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк? 2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется? 3. Каков патогенез данного типа патологии? 4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков? № 31. Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток. 1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? 2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия? 3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток? № 32. Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители. 1. Какова возможная причина развития опухоли? 2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители? № 33. Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен. 1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма 2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез 3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез? № 34. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия. Вопросы: 1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена? 2. Какой тип дисгидрии имеется у больного? 3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких? 4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений? 5. Каковы механизмы отека у данного больного? 6.Оцените значение отека для организма больного. 7.Как препятствовать развитию отека у пациента? № 35. У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в массе тела 11,5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых АТ. Вопросы: Есть ли основания считать, что у больной возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии? Что обуславливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме? Каковы механизмы развития данного типа отека? № 36. Группа альпинистов, в которую был включен не имевший опыта горного восхождения врач-исследователь, должна была подняться на высоту 6 7000 м. Восхождение шло успешно до высоты 2 8000 м, где новичок почувствовал явную усталость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя (В) и у своего напарника по связке (А) пробы капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 4 5000 м врач почувствовал явную нехватку воздуха, тяжесть во всем теле, головную боль, нарушение зрения и координации движений, в связи с чем он прекратил дальнейшее восхождение. После забора проб крови эта связка стала спускаться к отметке 3000 м. Результаты анализа крови, сделанные уже в лаборатории, даны ниже:
Вопросы 1. Оцените тип изменений КОС у альпиниста (А) и у врача (В), возникших на разных высотах. 2. Каков механизм сдвигов КОС на первом и втором этапе восхождения у врача-исследователя? 3. Какие дополнительные данные необходимы для определения типа нарушений КОС? 4. Какого типа гипоксия развилась у врача? 5. Чем объяснить разницу и характер нарушений КОС у двух альпинистов? № 37. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту. Вопросы: 1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента? 2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости? 3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации? 4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными № 38. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Вопросы: 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 39 В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С. Вопросы: 1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления? . 2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором? 3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? . 4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым?. № 40. Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С. Вопрос: Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной? № 41. На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 градусов. При исследовании крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра аникардиальных антител. Врач поставил диагноз «постинфарктный синдром» (синдром Дресслера). Вопросы: 1.Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие. 2. К какому типу относится развившаяся реакция, если в крови больного обнаружены антикардиальные АТ? 3. К Ig какого типа относят антикардиальные АТ? № 42. Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала. Вопросы: 1. Какой тип аллергической реакции развился у больного? 2. Как объяснить появление воспаления с некрозом? № 43 В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны). Вопросы: Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у больного? Какие дополнительные данные необходимы для окончательного заключения о форме патологии? Каковы возможная причина и механизмы развития патологии? Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента? № 44 У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Вопросы: 1. Как можно объяснить данный феномен? ●развитием новой опухоли? ●рецидивом рака легкого? ●метастазом рака легкого? 2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена. № 45. Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока. При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом. Вопросы: 1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли желудка? 2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного? * При составлении ситуационных задач использовано электронное приложение к учебному пособию «Патофизиология» под редакцией П.Ф.Литвицкого, 2007; «Руководство к практическому курсу патофизиологии» под ред. Э.Н. Барковой, 2007 3. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ по патологической физиологии для студентов лечебного факультета Патологическая физиология как наука и учебная дисциплина, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии. Основные положения Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан» и Приказа Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения» Здоровье и болезнь, определение. Понятие о предболезни. Основные критерии болезни. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, понятия, примеры. Стадии болезни, характеристика. Смерть, периоды умирания, характеристика. Основные принципы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезней. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. Роль социальных факторов в возникновении болезней. Болезнетворное действие на организм пониженного барометрического давления. Высотная болезнь, этиология и патогенез. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости от роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и врожденные болезни, причины. Этиология и патогенез наследственных болезней. Принципы диагностики, профилактики и терапии наследственных болезней. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено и «порочные» круги в патогенезе заболеваний. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель. Виды реактивности, характеристика. Роль возраста в реактивности. Роль пола в реактивности. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов по Сиго, Кречмеру, М.В.Черноруцкому, И.П.Павлову. Роль конституции организма в реактивности. Диатезы у детей, определение, классификация, характеристика Повреждение клетки, этиология. Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению. Виды повреждения клеток. Стадии острого и хронического повреждения клеток. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении. Некроз и апоптоз, понятие, патогенез, отличия. Специфические и неспецифические (ионный дисбаланс, уменьшение энергообеспечения) проявления повреждения клетки, механизмы развития. Специфические и неспецифические (изменение рН, мембранного потенциала, сорбционной способности) проявления повреждения клетки, механизмы развития. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение). Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции. Кома, виды, механизмы развития. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенез. Гипергликемия, виды, механизмы развития. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития. Азотистый баланс организма, понятие. Формы нарушения азотистого баланса. Гиперазотемия, виды. Количественные и качественные изменения белкового состава крови. Гипопротеинемия, определение, причины, последствия для организма. Гиперпротеинемия, виды, причины. Понятие о дис-, пара- и дефектпротеинемии. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта жира. Ожирение, виды, механизмы развития. Гиперлипидемия, понятие, виды, механизмы развития. Атеросклероз, этиология, патогенез. Формы нарушения водного баланса организма. “Водная интоксикация”, понятие, причины, механизмы развития. Водянка, понятие. Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика. Клинические виды отеков, механизмы развития. Обезвоживание организма, виды, причины. Патогенез гипо- и гиперосмоляльной гипогидратации. Газовые ацидозы, причины, патогенез, механизмы компенсации. Негазовые ацидозы, причины, патогенез, механизмы компенсации. Газовые алкалозы, причины, патогенез, механизмы компенсации. Негазовые алкалозы, причины, патогенез, механизмы компенсации. Изменения содержания натрия, калия и кальция в крови, причины, механизмы развития, последствия. Голодание, виды, причины. Стадии голодания, характеристика. Гипоксия, определение, классификация. Этиология и патогенез экзогенной гипоксии. Этиология и патогенез дыхательной, циркуляторной, гемической гипоксии. Этиология и патогенез тканевой гипоксии. Понятие о субстратной и перегрузочной гипоксии. Нарушения в организме и компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии. Гипоксия плода и новорожденного. Причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного Артериальная гиперемия, определение, виды. Причины и механизмы развития. Изменения микроциркуляции. Проявления артериальной гиперемии, патогенез. Последствия артериальной гиперемии. Венозная гиперемия, определение, причины, изменения микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, патогенез. Последствия венозной гиперемии. Ишемия, определение, причины, изменения микроциркуляции. Компенсаторные механизмы при ишемии. Признаки ишемии и их патогенез. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия Стаз, определение, виды, характеристика. Патогенез истинного капиллярного стаза. Последствия стаза. Тромбоз, определение. Патогенез тромбообразования. Последствия тромбоза артериальных и венозных сосудов. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии. Эмболия, определение. Виды эмболов. Последствия эмболии большого и малого круга кровообращения. Пути профилактики и лечения. Воспаление, определение. Этиология воспаления. Значение воспаления для организма. Альтерация при воспалении. Понятие о первичной и вторичной альтерации. Изменения обмена веществ и физико-химических свойств ткани при воспалении. Изменения кровообращения в очаге воспаления, стадии, патогенез. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, значение в патогенезе воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах Экссудация, определение, патогенез. Виды экссудатов, характеристика. Состав и свойства гнойного экссудата. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, понятие, стадии и механизмы развития. Недостаточность фагоцитоза, виды, последствия. Местные и общие признаки воспаления, их патогенез. Сепсис, понятие. Патогенез септического шока. Пролиферация при воспалении, понятие, механизмы развития. Особенности патогенеза хронического воспаления. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. Патогенез повышения температуры при лихорадке. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки, их патогенез. Отличия лихорадки от перегревания. Oсобенности лихорадочной реакции в постнатальном периоде Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек). Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии. Аллергия, определение. Этиология аллергии (экзо- и эндоаллергены). Источники аллергизации детей. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу. Аллергические реакции реагинового типа, стадии, патогенез. Аллергические реакции цитотоксического типа, стадии, патогенез. Аллергические реакции иммунокомплексного типа, стадии, патогенез. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа, стадии, патогенез. Сенсибилизация и гипосенсибилизация, понятие, виды, механизмы развития. Понятие о псевдоаллергических реакциях. Опухоли, определение, виды. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Морфологическая и функциональная атипия опухолевых клеток, характеристика. Биохимическая и антигенная атипия опухолевых клеток, характеристика. Патогенез инфильтративного роста опухолевых клеток. Патогенез метастазирования. Этиология опухолей. Роль химических (экзогенных и эндогенных), физических и биологических факторов в возникновении опухолей. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем, наследственности в возникновении опухолей. Механизмы антибластомной резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные, антицелюлярные). Влияние злокачественной опухоли на организм. Паранеопластические процессы. Патогенез опухолевой кахексии. Патогенез опухолевого роста. Стадии инициации, промоции, прогрессии. 4. ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ 1. Выявление резервных возможностей сердечно-сосудистой системы (предболезнь) нагрузочными пробами Студент должен уметь провести пробу Мартине, оценить результаты исследования 2. Выявление резервных возможностей системы внешнего дыхания (предболезнь) нагрузочными пробами Студент должен уметь провести пробы Штанге и Генче, оценить результаты 3. Моделирование артериальной гиперемии Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения 4. Моделирование артериальной гиперемии Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на ухе кролика лягушки и объяснить патогенез внешних проявлений 5. Моделирование венозной гиперемии Студент должен уметь моделировать венозную гиперемию на языке лягушки и объяснить патогенез изменений кровообращения 6. Моделирование ишемии Студент должен уметь моделировать ишемию на ухе кролика и объяснить патогенез внешних признаков 7. Моделирование жировой эмболии Студент должен уметь моделировать жировую эмболию на брыжейке кишечника и объяснить патогенез изменений микроциркуляции 8. Моделирование воспаления Студент должен уметь моделировать воспаление (опыт Конгейма) и объяснить патогенез изменений периферического кровообращения и эмиграции лейкоцитов. 9. Интерпретация результатов клинико-лабораторных исследований 10. Применение теоретических знаний при решении ситуационных задач ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ № 1 1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе 2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении 3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное воздействие, например, опыт Поля Бера 4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз. № 2 1. Да 2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно. 3. Гипертермия, наркоз и др. № 3 1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии 2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического давления, гипотермии. Занятие № 2 и СРС № 1 3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти. № 4 1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций организма 2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 86 3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма № 5 1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин 2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% - что будут здоровы 3. Нет 5. Гипоксии и ацидоза. № 6 1. Болезнь Дауна 2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15 (3%). 3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности. № 7 1. 1 - Синдром Клайнфельтера; 2 - Синдром Шерешевского-Тернера, 3- Трисомия Х; 4- Тетрасомия-Х 2. 1-1; 2-нет; 3-2; 4-3. 3. Неактивная Х хромосома, определяет женский пол. 4. Нерасхождение половых хромосом в процессе мейоза № 8 1. Травматический шок. Торпидная стадия. 2. При своевременном и правильном лечении – восстановление нарушенных функций, при неоказании помощи – терминальная стадия и смерть 3. Стадия декомпенсации шока характеризуется: истощением и срывом адаптивных реакций организма, прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения проявляются: Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40–50 мм рт.ст.). Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением отдельных его волн (признак сердечных аритмий). Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани. Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более) и увеличением Ht. Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагий. Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД. Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких» 4. Восстановление объема ОЦК (переливание кровезаменителей, высокомолекулярных коллоидов), нормализация рН (солевые растворы, гидрокарбонат натрия), вазоактивные и кардиотропные препараты, нормализующие сократительную способность миокарда и тонус сосудов, ИВЛ, аппарат «искусственная почка», дезинтоксикационная терапия № 9 1. Повреждение клеток эпителия in vivo опосредованное, т.к. включается иммунное повреждение клеток 2. Возможно, структуры лекарственного препарата являются гаптенами, при соединении с клетками эпителия они становятся полными антигенами и запускают клеточно-опосредованный тип аллергических реакций. № 10 А. Признаки обратимого повреждения клетки: умеренное увеличение объема клеток накопление лактата увеличение концентрации калия во внеклеточной среде снижение мембранного потенциала снижение активности митохондриальных ферментов В. Признаки необратимого повреждения клетки нарушение целостности плазматических мембран распад ядер деструкция митохондрий декомпенсированный внутриклеточный ацидоз увеличение сорбционной способности клеток активация лизосомальных ферментов гиперферментемия № 11 Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз. № 12 Компенсированный негазовый алкалоз, незначительное увеличение СО2 за счет компенсаторной гиповентиляции легких. Введение бикарбоната привело к увеличению SB, АВ. ВЕ имеет положительное значение. № 13 1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный) № 14 1.Выделительный некомпенсированный ацидоз. Гипокапния за счет компенсаторной гипервентиляции легких. Первично снижены процессы ацидогенеза и аммониогенеза в почках. № 15 Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз № 16 Компенсированный газовый алкалоз. Возможная причина – гипервентиляция легких. № 17 Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз. Поступает мало кислорода, нарушено выделение углекислого газа. Необходимо изменить режим искусственной вентиляции. № 18 Артерио-венозная разница по О2 - 5 об%. Дыхательный тип гипоксии № 19 Артерио-венозная разница по О2 - 12 об%. Циркуляторная гипоксия. № 20 Артерио-венозная разница по О2 - 2 об%. Тканевая гипоксия № 21 Артерио-венозная разница по О2 - 6 об%. Гемическая гипоксия № 22 1.Циркуляторная (левожелудочковая сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких), тканевая (нарушение обменных процессов, ацидоз) 2.Да: тахикардия, эритроцитоз 3.См.схему патогенеза сердечных отеков в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 49, стр. 146. № 23 1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких) 2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная 3.раО2, рvO2 снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается № 24 |