6-ОМ.патфиз-1контрольно-измерит. Казахский национальный медицинский университет имени с. Д. Асфендиярова кафедра патофизиологии контрольноизмерительные средства патофизиология
 Скачать 0.84 Mb.
|
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ 1. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ДИСЦИПЛИНЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ – 1 Составлены на основе тестовых заданий рубежных контролей знаний. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ* № 1. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико‑тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин. 1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте? 2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)? 3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения? 4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном типе гипоксии? № 2. На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин. 1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии? 2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии? 3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии. № 3. На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут. 1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти? 2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов? 3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему? № 4. Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин‑добровольцев в возрасте 19–27 лет. Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились в барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор высоты в горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты 6000 м и, наконец, по 150 м в день. На 27‑е сутки испытуемые достигли высоты 6850 м и в течение последующих нескольких дней они оставались на этой высоте, после чего был имитирован «штурм» вершины, т.к. давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст., т.е. его величины на вершине Эвереста. В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса. 1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой устойчивости к гипоксическому воздействию? 2. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования? 3. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у испытуемых (практически здоровых людей)? № 5. Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS. 1. Какой белок кодируется аномальным геном при данной форме патологии? 2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS? 3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N? 4. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этогозаболевания? № 6. В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21). 1. Какой болезнью страдает ребёнок? 2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы? 3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни? № 7. При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено несколько следующих групп: 1‑я группа — XXY; 2‑я группа — 0X; 3‑я группа — XXX; 4‑я группа — XXXX. 1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц? 2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы? 3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет? 4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме? № 8. У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет. 1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент? 2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента? 3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента? 4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния? № 9. Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б). А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч. Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo. Результаты экспериментов А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже. Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях. 1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения. 2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)? № 10. В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток. 1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток № 11. Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина. 1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина № 12. Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,42 рСО2 40,5 мм рт. ст. SB 28,0 ммоль/л АВ 31,0 ммоль/л ВЕ +6,5 ммоль/л № 13. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,56 рСО2 26 мм рт. ст. SB 24,0 ммоль/л АВ 17,0 ммоль/л ВЕ +4,0 ммоль/л № 14. У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений рН 7,23 рСО2 34 мм рт. ст. SB 16,0 ммоль/л АВ 13,0 ммоль/л ВЕ - 11,0 ммоль/л ТК мочи: 8 мл щёлочи Аммиак мочи: 8 ммоль/л № 15. Больной находится в коматозном состоянии. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений рН 7,17 рСО2 50 мм рт. ст. SB 15,5 ммоль/л АВ 38,0 ммоль/л ВЕ -13,0 ммоль/л № 16. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений, укажите возможную причину. рН 7,42 рСО2 30 мм рт. ст. SB 20,5 ммоль/л АВ 18,0 ммоль/л ВЕ -4,0 ммоль/л № 17. Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,24 рСО2 69 мм рт. ст. SB 18,5 ммоль/л АВ 28,0 ммоль/л ВЕ -8,0 ммоль/л № 18. Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 19. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 20. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 21. Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 22 У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен. Показатели кислотно‑щелочного равновесия:
| ||||||||||||||||||||||||||
