Казахский национальный медицинский университет имени с. Ж. Асфендиярова Роль факторов образа жизни и формирование вторичных идс План

• Название: Казахский национальный медицинский университет имени с. Ж. Асфендиярова Роль факторов образа жизни и формирование вторичных идс План
• Дата: 25.05.2018
• Размер: 457.64 Kb.
• Имя файла: immunka.pptx
• Тип: Документы; #44874

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Ж. АСФЕНДИЯРОВА

«Роль факторов образа жизни и формирование вторичных ИДС»

План:

• І. Введение

• ІІ. Основная часть

• 1. Факторы окружающей среды, влияющие на развитие ВИД
• 2. Клиническая картина ВИД
• 3. ВИЧ и СПИД как причины ВИД

• ІІІ. Заключение

• ІV. Использованная литература

Введение

• Приобретенный (вторичный) иммунодефицит возникает в течение жизни пациентов и являются результатом действия на организм целого ряда химических, радиоактивных, медикаментозных и других веществ, а также влияния вирусных инфекций, хронических воспалительных процессов, сложных операций, травм, стресса.
• Приобретенные иммунодефициты представляют собой группу заболеваний, в основе которых лежат нарушения либо отдельных звеньев иммунитета, либо комплексное повреждение этой системы под влиянием факторов внешней среды или патологических процессов, в своей этиологии не связанных с иммунной системой, но оказывающих на нее подавляющее действие.
• Иммунодефицитное состояние может быть вызвано облучением, глюкокортикоидной терапией, применением фармакологических препаратов, но, по данным мировой статистики, истощение в результате недостаточного питания - самая частая причина иммунодефицитных состояний. Кроме того, иммунодефицит возникает в качестве сопутствующего явления при таких патологиях, как заболевания желудочно-кишечного тракта, нефротические нарушения, множественные миеломы и др.

Вирусные инфекции нередко оказывают иммунодепрессивное действие. Лимфопролиферативные заболевания ( хронический лимфолейкоз , миелома и макроглобулинемия Вальденштрема ) ответственны за общее подавление клеточного иммунитета. Многие воздействия, такие, как рентгеновское облучение , введение цитотоксических агентов и кортикостероидов могут также подавлять иммунореактивность. Вторичные иммунодефициты наблюдаются при злокачественных новообразованиях , в том числе гемобластозах , вирусных инфекциях , например ВИЧ-инфекции или инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр , иммуносупрессивной терапии , старении , истощении ,потере иммуноглобулинов , например при нефротическом синдроме или экссудативной энтеропатии .

• Вирусные инфекции нередко оказывают иммунодепрессивное действие. Лимфопролиферативные заболевания ( хронический лимфолейкоз , миелома и макроглобулинемия Вальденштрема ) ответственны за общее подавление клеточного иммунитета. Многие воздействия, такие, как рентгеновское облучение , введение цитотоксических агентов и кортикостероидов могут также подавлять иммунореактивность. Вторичные иммунодефициты наблюдаются при злокачественных новообразованиях , в том числе гемобластозах , вирусных инфекциях , например ВИЧ-инфекции или инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр , иммуносупрессивной терапии , старении , истощении ,потере иммуноглобулинов , например при нефротическом синдроме или экссудативной энтеропатии .
• Многие факторы могут неспецифически снижать иммунореактивность . В частности, реакции клеточного иммунитета нарушаются при недостаточности питания, особенно важен в этом отношении недостатокжелеза .

• Наиболее опасен в настоящее время синдром приобретенного иммунодефицита ( СПИД ).

1. Факторы окружающей среды, влияющие на развитие ВИД (по Белозерову)

• Нарушение здорового образа жизни

• Острые инфекции - корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа

• Хронические инфекции - гепатиты, герпес, туберкулёз, лепра, ВИЧ, оппортунистические инфекции

• Гельминтозы

• Опухоли (могут быть также следствием иммунодефицита), особенно когда поражают лимфосистему

• Радиационный фактор - все виды излучения.

• хронический алкоголизм

• наркомания

• травмы - сопровождаются выбросом кортикостериодов

• ожоги и ожоговая болезнь - стресс и выброс кортикостероидов, что ведёт к распаду клеток и затем к интоксикации

• действие лекарственных препаратов

• стрессовые ситуации, перегрузки, усталость

• возраст (младенческий и старческий), беременность

Истощение гумуса – плодородного слоя почвы 1. Витамины. По данным Министерства сельского хозяйства KZ, по сравнению с 1963 г. содержание магния, железа, кальция и ещё 18 микроэлементов в овощах снизилось на 50% и более, а витамина – А в апельсинах, яблоках и бананах уменьшилось на 41-89%.  Снижение витамина С в пищевых продуктах при длительном хранении. • В яблоках за 3 месяца хранения снижение на 16%, через 6 месяцев на 25%, через год – на 50%. • Зелень теряет через сутки – 40-60%. • Картофель – к декабрю снижение составляет 50%, к марту в 4 раза. • Быстрее всего разрушаются витамин В6 и фолиевая кислота (B9) 2. минералы Микроэлементозы - заболевания, связанные с недостатком или избытком в организме микроэлементов • Избыток химических элементов отмечается у жителей территорий с: металлургическими, химическими, стекольными, радиотехническими, аккумуляторными и добывающими производствами, в районах ТЭЦ и скопления автотранспорта. • Группу риска составляют: металлурги, шахтёры, сварщики, токари, водители, работники бензоколонок, автомастерских, нефтяной и газовой промышленности, сотрудники ГАИ и горожане. • Недостаток минералов испытывает всё остальное население из-за недостаточного их поступления с продуктами питания.

• Истощение гумуса – плодородного слоя почвы 1. Витамины. По данным Министерства сельского хозяйства KZ, по сравнению с 1963 г. содержание магния, железа, кальция и ещё 18 микроэлементов в овощах снизилось на 50% и более, а витамина – А в апельсинах, яблоках и бананах уменьшилось на 41-89%.  Снижение витамина С в пищевых продуктах при длительном хранении. • В яблоках за 3 месяца хранения снижение на 16%, через 6 месяцев на 25%, через год – на 50%. • Зелень теряет через сутки – 40-60%. • Картофель – к декабрю снижение составляет 50%, к марту в 4 раза. • Быстрее всего разрушаются витамин В6 и фолиевая кислота (B9) 2. минералы Микроэлементозы - заболевания, связанные с недостатком или избытком в организме микроэлементов • Избыток химических элементов отмечается у жителей территорий с: металлургическими, химическими, стекольными, радиотехническими, аккумуляторными и добывающими производствами, в районах ТЭЦ и скопления автотранспорта. • Группу риска составляют: металлурги, шахтёры, сварщики, токари, водители, работники бензоколонок, автомастерских, нефтяной и газовой промышленности, сотрудники ГАИ и горожане. • Недостаток минералов испытывает всё остальное население из-за недостаточного их поступления с продуктами питания.

Радиационный фактор

• Ионизирующая радиация обладает канцерогенным эффектом. Например, выжившие после атомных взрывов в Хиросиме и Нагасаки имеют более высокую заболеваемость лейкозами и другими злокачественными заболеваниями.
• Использование рентгенологического лечения незлокачественных заболеваний (увеличение тимуса или аденоидов, анкилозирующий спондилит) вызывает повышение частоты возникновения таких заболеваний, как острый и хронический лейкоз, лимфома Ходжкина и неходжкинские лимфомы, множественная миелома, апластическая анемия, миелофиброз, меланома и рак щитовидной железы.  
• Медицинские работники, имеющие контакт с антинеопластическими препаратами, также имеют риск развития побочных эффектов на репродуктивную систему вызывает развитие рака легких после 15—20-летнего латентного периода. Долговременное профессиональное воздействие радиационного излучения или отложение в организме двуокиси тория предрасполагает к развитию ангиосаркомы и острого нелимфо-бластного лейкоза.  
• Хроническое облучение кожи приводит к развитию хронического дерматита и в более редких случаях — чешуйчато-клетчатой карциномы. Эти события преимущественно обусловлены редкими мутациями, которые происходят более часто вследствие ускорения клеточного цикла.   Иммунные заболевания     Дисфункция иммунной системы в результате генетических мутаций, возникших в ходе приобретенных заболеваний, с возрастом или при иммуносупрессивной терапии нарушает иммунологический надзор над ранними стадиями развития опухолей и приводит к повышению риска развития рака.

Клинические проявления ВИД

• вялотекущее течение заболевания, неполное выздоровление

• частые рецидивы

• отсутствие эффекта от базисной терапии

• есть ряд болезней, преимущественно активных у людей с низким иммунитетом

• необычные реакции на живые вакцины

• Дефицит гуморального иммунитета - тяжело протекающие инфекции, в основном вызванные инкапсулированными бактериями (лечение предполагает вливания ВИГ).

• Дефицит клеточного звена иммунитета - прежде всего оппортунистические, вирусные инфекции и микозы. Лечение проводится только в специализированных центрах и помимо заместительной терапии, включает пересадку костного мозга.
• Дефицит системы фагоцитов - при анализе крови характерна нейтропения, клиническими признаками являются рецидивирующие инфекции, вызванные стафилококками или грамотрицательными бактериями, а также аспергиллами или другими грибами. Специфического лечения в настоящее время не существует, хотя имеются различные предложения по этому поводу.
• Дефицит системы комплемента - в данном случае более распространены не первичные, а приобретенные формы, поэтому им есть смысл посвятить отдельный раздел "Вторичный дефицит системы комплемента".

• Диагноз должен быть подтверждён лабораторными методами (обследован иммунный статус).

• Хронический иммунодефицит - более 6 месяцев - требует назначения специфических иммунотропных препаратов.

Как распознать вторичный иммунодефицит?

Скрининговые иммунологические лабораторные тесты (1 уровня) доступны, целесообразны и могут быть проведены во многих стационарах и поликлиниках, где в наличии клинико-диагностическая лаборатория. К таким тестам относят исследования указанных ниже показателей:

• абсолютное количество лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов;

• уровень белка и у-фракции;

• уровень сывороточных иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM, IgE;

• гемолитическая активность комплемента;

• гиперчувствительность замедленного типа (кожные тесты).

Схема лабораторного обследования: 

• 1. Определение состояния гуморального звена имм.

• 2. Оценка Т-клеточного звена имм. с определением основных субпопуляций лимфоцитов.

• 3. Определение интерферонового статуса.

• 4. Оценка состояния системы фагоцитов.

• 5. Контроль (по возможности) основных противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО, ИЛ-4, ИЛ-6 и др.).

• 6. Выявление дисбактериоза слизистых.

• 7. Проведение вирусной диагностики ( Herpes simplex 1-2, Epstein-Barr virus, Cytomegalovirus…)

• 8. Определение (желательно) маркеров аутоагрессии.

СПИД И ВИЧ как причина ВИД

• Вторичный иммунодефицит (ВИД) входит в Синдром Приобретенного ИммуноДефицита (СПИД). Принято считать, что СПИД вызывает инфекция – вирус, наличие которого еще никто не подтвердил. Есть только иммунодефицит и повышенное содержание антител к ВИЧ в крови наркоманов, проституток. А потом уже и у пациентов, получающих в процессе лечения того или иного состояния инъекции, переливания крови и ее компонентов и т.д. и т.п.

Начиная с момента инфицирования, вирус непрерывно и быстро реплицируется. И почти сразу же начинается разрушение иммунной системы. Вирусная нагрузка и большая часть процесса разрушения первоначально приходится на лимфоидную ткань . Иммунная система пытается справиться с этим процессом, но безуспешно. Медленно, но неуклонно вирус разрушает ее ключевые компоненты. При этом ВИЧ еще и постоянно видоизменяется. Конечно, что-то погибает под яростной атакой иммунной системы, но что-то прячется в укрытии, переживает опасный момент, а потом, преобразившись, со свежими силами вновь вступает в бой. Постепенно из своего противника ВИЧ превращает дезорганизованную иммунную систему в своего помощника. "Перевербованные" иммунные клетки начинают помогать врагу: они способствуют размножению вируса и порой сами вредят организму, вызывая различные патологии, в частности, производя снаряды-антитела против собственных белков клетки. Мало того, они прекращают борьбу и с другими чужеродными микроорганизмами, останавливая производство клеток-киллеров и антител. Начинает развиваться иммунодефицит .

• Начиная с момента инфицирования, вирус непрерывно и быстро реплицируется. И почти сразу же начинается разрушение иммунной системы. Вирусная нагрузка и большая часть процесса разрушения первоначально приходится на лимфоидную ткань . Иммунная система пытается справиться с этим процессом, но безуспешно. Медленно, но неуклонно вирус разрушает ее ключевые компоненты. При этом ВИЧ еще и постоянно видоизменяется. Конечно, что-то погибает под яростной атакой иммунной системы, но что-то прячется в укрытии, переживает опасный момент, а потом, преобразившись, со свежими силами вновь вступает в бой. Постепенно из своего противника ВИЧ превращает дезорганизованную иммунную систему в своего помощника. "Перевербованные" иммунные клетки начинают помогать врагу: они способствуют размножению вируса и порой сами вредят организму, вызывая различные патологии, в частности, производя снаряды-антитела против собственных белков клетки. Мало того, они прекращают борьбу и с другими чужеродными микроорганизмами, останавливая производство клеток-киллеров и антител. Начинает развиваться иммунодефицит .

• Известно, что имеет место прямой цитопатический (убивающий клетку) эффект ВИЧ на Т-хелперы. Инфицированный ВИЧ Т-лимфоцит, в котором произошла активация вируса, подвергается разрушению (цитолизу), в этом участвуют и другие механизмы, в частности, процесс апоптоза . Ошибочный запуск апоптоза может происходить из-за действия таких факторов, как избыточная активация В- и Т-лимфоцитов, высокие концентрации ВИЧ- антигена и неадекватное функционирование сигнальной системы цитокинов, что может приводить к гибели даже Т-лимфоцитов, которые не инфицированы ВИЧ. Существенная роль в этом процессе принадлежит цитокинам , которые продуцируются инфицированными ВИЧ макрофагами (таким как фактор некроза опухолей TNF и интерлейкин-1 ).
• Развитие ВИЧ-инфекции и гибель лимфоцитов обусловлены дисгармонией взаимодействия цитокинов, вырабатываемых разными видами (субпопуляциями) Т-хелперов (за счет уменьшения продукции T-хелперами 1-го типа интерлейкина-2 и гамма-интерферона и усиления синтеза T-хелперами 2-го типаинтерлейкинов-4 и интерлейкин-10 ). Активированные Т-лимфоциты, содержащие на своей поверхности белок-рецептор CD8 , способны затормозить этот процесс посредством секреции своих специфических цитокинов.

 B-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов, однако нормальное соотношение между разными классами иммуноглобулинов нарушается.

• Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из соединенных между собой вирусных антигенов и антител к ним, не только не справляются с вирусом, но даже способствуют распространению инфекции. В их составе вирусы могут беспрепятственно транспортироваться в кровь и ткани, сохраняя способность инфицировать чувствительные к ним клетки.

• Кроме того, ВИЧ провоцирует аутоиммунные процессы. Антитела к ВИЧ могут разрушать не только ВИЧ, но и неинфицированные Т-хелперы и другие клетки, на которых "прилеплены" отдельные вирусные белки.

• Таким образом, ВИЧ ослабляет как клеточное, так и гуморальное звенья иммунитета.

Заключение:

• ВИД- это один из видов иммунопатологии, при которой вследствие повреждающего действия внешней и/или внутренней среды нарушена функция иммунной системы, что приводит к разнообразным клиническим проявлениям иммунологической недостаточности.
• Мы рассмотрели факторы окружающей среды, которые влияют на развитие вторичного иммунодефицита, и тем самым я надеюсь, что смогла донести до вас полезную информацию, знания, которыми вы не раз воспользуетесь.

Использованная литература:

• 1. Шортанбаев А.А., Кожанова С.В. «Общая иммунология», Алматы, 2008

• 2. Хаитов Р.М. «Иммунология», Москва, 2006

• Е.И.Змушко, Е.С.Белозеров, Ю.А.Митин «Клиническая иммунология (руководство для врачей)», Санкто-Петербург, 2001

• Сети интернет

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!