Воспалительные процессы и заболевания. Классификация Так, по характеру течения воспалительные процессы
 Скачать 54 Kb.
|
|
Воспалительные процессы и заболевания Классификация: Так, по характеру течения воспалительные процессы могут быть острые, подострые, хронические, периодически обостряющиеся. По степени выраженности течения они протекают по нормо-, гипо- и гиперергическому типу. По типу воспалительной реакции они могут быть катаральные, серозные, гнойные, гнилостные, флегмонозные и др.; по причине возникновения — одонтогенные (наиболее часто встречающиеся в челюстно-лицевой области), лимфогенные, гематогенные, рино- и тонзиллогенные и др. По отношению к тканям воспаление может сопровождаться некрозом, деструкцией ткани — деструктивный тип воспаления — или избыточными разрастаниями — продуктивный, или гиперпластический, тип воспаления. Воспалительные процессы, вызываемые определенными микроорганизмами и имеющие общие характерные признаки течения, относятся к специфическим (сифилис, туберкулез, актиномикоз, лепра, сибирская язва и др.). А. Одонтогенные воспалительные заболевания 1) Челюстей: 1. Периодонтит (острый, хронический, обострившийся) 2. Периостит (острый, хронический, обострившийся) 3. Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся) 4. Альвеолит (острый, хронический) 5. Гайморит (острый, хронический, обострившийся) П) Мягких тканей: 1. Лимфаденит (острый и хронический) 2. Воспалительный инфильтрат 3. Абсцессы 4. Флегмоны 5. Подкожная гранулема лица 6. Перикоронарит (неосложненные и осложненные формы) Б. Осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний 1. Флебиты и тромбофлебиты, тромбозы синусов головного мозга 2. Медиастинит 3. Сепсис (острый и хронический) 4. Прочие осложнения: менингит, пневмония, абсцесс мозга и др. Неодонтогенные: 1. Фурункул, карбункул лица, особенности течения, диагностика, лечение. 2. Сибирская язва, рожистое воспаление — роль и задачи стоматолога при выявлении этих контагиозных заболеваний. 3. Болезнь Вегенера, нома и другие инфекционные болезни. Этиология: Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации. Из одонтогенных очагов по данным АА.Тимофеева (1988) наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже - стрептококк (19,1%) , т.е. наиболее патогенные их формы. Наличие в очагах острого одонтогенного воспаления как спорообразующих, так и неспорообразующих анаэробных микроорганизмов подтверждено результатами бактериологических исследований. Так, Н.И.Баженову с соавт. (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8 % больных с флегмонами челюстно-лицевой области. В последнее время все большее значение в этиологии воспалительных заболеваний лица и шеи уделяют условно патогенным микроорганизмам - облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистой оболочке полости рта. При снижении иммунологической реактивности организма они могут приобретать патогенные свойства и вызывать гнойно-воспалительные процессы. Патогенез: В ответ на микробную агрессию организм больного отвечает включением системы различных приспособительных и защитных реакций организма, определяемых как реактивность. Реактивность организма в основном определяется состоянием неспецифических и специфических защитных факторов. Неспецифические реакции являются первичным и обеспечивают защиту организма при встрече его с возбудителями независимо от их видовой принадлежности и играют определенную роль при защите от условно –патогенных микроорганизмов. Специфические реакции, или иммунитет, определяет возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей –микробов. Эти две системы работают во взаимодействии в разные периоды онтогенеза и разных фазах иммуногенеза. Пути распространения одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса Распространение одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса из зоны его первичной локализации (пародонта) может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно. Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, что весьма часто наблюдается в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы – в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Несомненно, что указанные процессы имеют место при одонтогенных воспалительных заболеваниях, однако только ими трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм острой одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюстных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита. В классических опытах Дерижанова С.М. (1940) по воспроизведению остеомиелита трубчатых костей внутрикостное введение лошадиной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам вызывало развитие выраженного воспалительного процесса в мягких тканях уже спустя 24 часа. Естественно, что за столь короткое время еще не могла наступить деструкция достаточно мощного кортикального слоя большеберцовой кости. Следовательно, речь могла идти не о распространении гноя из костномозгового пространства, а о распространении в прилежащие к кости мягкие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами. По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато васкуляризованной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления. Есть основания считать, что аналогичным образом может происходить распространение инфекционного процесса из пародонта и у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции. Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено такими анатомическими особенностями челюстно-лицевой области, как наличие большого количества жировой клетчатки, формирующей целый ряд связанных друг с другом клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных сосудов, хорошо выраженная система лимфатических сосудов и узлов. Обобщающим признаком этих структур является их происхождение из мезенхимы. Появляясь на ранних стадиях развития человеческого зародыша, эта ткань участвует в формообразовательных процессах и, проникая между закладками органов и в сами органы, выполняет для них опорную и трофическую функцию. В процессе развития органов лица и шеи из мезенхимального синцития возникает рыхлая волокнистая соединительная ткань; она заполняет промежутки между органами. Из основного вещества образуется плотная волокнистая соединительная ткань, формирующая фасции. В местах наименьшего натяжения тканей из мезенхимы образуется первичная капиллярная сеть, преобразующаяся затем в кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы. Важная особенность самой мезенхимы и ее производных – способность к глубокой структурно-функциональной перестройке – ярко проявляется при развитии такой сложной биологической реакции, как воспаление. Во всех стадиях воспалительного процесса большое место занимают сосудистые реакции. Строма органов, клетчаточные пространства, сосудистые влагалища представляют пути распространения воспалительного процесса по протяжению. Роль основных элементов соединительной ткани – клетчатки и фасций – в распространении воспаления различна. Легче всего в гнойно-воспалительный процесс вовлекается рыхлая клетчатка. Значительным препятствием на пути воспалительного процесса могут быть фасции. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области по своей природе являются инфекционно-воспалительными процессами, т.е. вызываются микробами, большинство из которых в обычных условиях вегетирует на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта: стафилококками, стрептококками, энтерококками, диплококками, грамположительными и грамотрицательными палочками. Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, микоплазмы, простейших из семейства трихомонад, спирохет. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага чаще представлена стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей, - стафилококками или ассоциацией стафилококка с бета-гемолитическим стрептококком. В зависимости от локализации входных ворот для микробов принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы. Удельный вес их в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области не равнозначен: наблюдается явное преобладание одонтогенной инфекции. Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерченных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса. Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи.
| ||||||||