Антипов. Клиническое исследование и лечение крупного рогатого скота, больного пироплазмозом
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Министерство образования Ставропольского края Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Александровский сельскохозяйственный колледж» КУРСОВАЯ РАБОТА ПоПМ 02. «Участие в диагностике и лечении заболеваний сельскохозяйственных животных» Тема: «Клиническое исследование и лечение крупного рогатого скота, больного пироплазмозом» Выполнил студент 31Б.17 группа Антипов Андрей Дмитриевич Руководитель: заведующий Томузловским УВЛ Перкун Светлана Ивановна Проверил преподаватель: Шавшина Алла Алексеевна Оценка_________________________ Александровское,2020 Содержание Введение 3 Морфология и биология пироплазмид 4 Глава 1. Определение болезни 6 Глава 2. Собственные исследования 15 История болезни 15 Дневник курации 19 Температурный лист 21 Рекомендации владельцу 22 Используемая литература 23 Приложение 24 Введение Пироплазмоз - это остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем. Переносчиками болезни являются беспигментные, эндоглобулярные паразиты крови. Я решил выбрать заболевание пироплазмоз как тему курсовой работы, так как данное заболевание является серьезной проблемой для животноводства и наносит вред животным. Цель: Цель работы заключается в помощи животному с заболеванием пироплазмоз с помощью специальной аппаратуры и инструментов, выявить причины заболевания. Изучить и применить новые способы лечения заболевания. Задачи: Провести клиническое обследование животного Провести анализ крови и мочи. Определить причины заболевания пироплазмозом. Изучить возбудителя данного заболевания Провести лечение пироплазмоза Объект исследования: животное больное пироплазмозом. Предмет исследования: лечение животных больных пироплазмоза. Методы исследования: Теоретический метод: теоретический анализ литературных источников, энциклопедий, научных работ, данных интернета. Эмпирический метод: наблюдение, фотографирование. Экспериментальный метод: лабораторный опыт. Морфология и биология пироплазмид. Все представители подкласса Piroplasmia являются кровепаразитами позвоночных животных и нередко называются эндоглобулярными паразитами. Пироплазмы локализуются в эритроцитах (рис.1), а тейлерии, кроме того, в лимфоцитах. моноцитах, гистиоцитах, клетках РЭС, а иногда и в плазме крови. Типичные формы пироплазмид в эритроцитах - грушевидная. округлая. амебовидная, запятовидная. Оболочка паразитов одиночная (плазматическая мембрана) или двойная. Ядро окружено двумя мембранами. На переднем конце имеются роптрии и микронемы. Коноида нет, в отличие от кокцидий. В цитоплазме находятся также эндоплазматический ретикулум, рибосомы и полисомы, пищеварительные вакуоли (фагосомы) и митохондриоподобные структуры, но без типичных крист. Ресничек и жгутиков нет. Движение амебоидное. осуществляется путем скольжения и изгибания или с помощью псевдоподий. Бабезии и пироплазмы проходят в эритроцитах две стадии развития - мерозоита и трофозоита. Размножение в эритроцитах совершается путем простого деления на два или почкования. При развитии тейлерий. нутталлий в лимфоидно-макрофагальных клетках происходит множественное деление - шизогония, в результате чего формируются так называемые «гранатные тела», "коховские шары", то есть шизонты двух типов: макрошизонты (прежнее название агамонты) и микрошизонты (прежнее название гамонты). В микрошизонтах формируются мерозоиты, которые и внедряются в эритроциты. В дальнейшем пироплазмиды развиваются в членистоногих хозяевах - клещах. Циркуляция паразитов в клещах осуществляется по трем типам: трансовариальному, трансфазному, по ходу метаморфоза и при прерывистом питании в пределах имагинальной фазы развития клеща. Наиболее распространенным считается трансовариальный тип, свойственный бабезиям и пироплазмам. При нем в организме клеща паразиты циркулируют во всех фазах развития и через яйца. откладываемые самкой. проникают в следующее поколение клещей. Передача паразитов животным происходит в одних случаях каждой из стадий развития клеща: личинки, нимфы, имаго (например, Babesia divergens, переносчик Ixodes ricinus). в других - только в фазе имаго ( Piroplasma cabali переносчик Hyalomma plumbeum и др.). в третьих - преимущественно в фазе имаго, но также и нимф, иногда личинок (В. ovis, переносчик Rhipicephalus bursa) или в фазе личинок клеща (В. bolis. переносчик Boophilus calcaratus) или личинок и нимф того же вида клеща (В. (=Р) bigeminum). При трансфазном типе циркуляции клещи воспринимают возбудителя болезни от теплокровного животного в стадии личинки или нимфы, а передают паразита в нимфальной или половозрелой (Theileria annulata, переносчик Hyalomma anatolicum и др.) В случаях передачи возбудителя при прерывистом питании в пределах одной половозрелой фазы (стадии) клещ вначале питается на больном животном, а затем переползает на восприимчивое, которому и передаст паразита, либо отпадает и через несколько дней при благоприятных условиях нападает на другое животное и, начав питаться снова, инокулирует ему пироплазм, тейлерий (Nuttallia equi, переносчик Dermacentor marginatus и др.) Глава 1. Определение болезни Пироплазмоз (Piroplasmosis) - сезонное (пастбищный период). Остро протекающее обычно спорадически, реже энзоотически заболевание, проявляющееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью. выделением мочи темно-красного цвета. Экономические потери в период энзоотии складываются из гибели больных животных и потерь молочной продуктивности за лактационный период. Возбудитель Piroplasma bigeminum, сем. Babesiidae. Мерозоиты локализуются обычно в центре эритроцитов (иногда в плазме крови) в виде одиночных и парных грушевидных форм, соединенных тонкими концами под острым углом. Величина их больше радиуса эритроцита. Длина 3.5 - 5,0 мкм, ширина 1,7 - 2,0 мкм. Трофозоиты овальной и амебовидной формы. Реже встречаются 3-4 паразита в одном эритроците. Общий процент поражения эритроцитов различными формами трофозоитов и мерозоитов достигает 10-15. Методом электронной микроскопии установлено, что пироплазмы имеют цитоплазматическую мембрану, хорошо выраженное ядро, окруженное двойной мембраной. В цитоплазме располагаются митохондриоподобные структуры. эндоплазматическая сеть, множественные рибосомы и 1 - 4 пищеварительные вакуоли. На переднем конце тела имеется полярное кольцо, от которого кзади отходят роптрии - парные органеллы и микронемы. Восприимчивые животные - крупный рогатый скот, зебу, буйволы. Цикл развития возбудителя Происходит в организме крупного рогатого скота и в переносчике - клещах вида Boophilus calcaratus (реже Haemaphysalis punctata) и Rhipicephalus bursa. В клещах паразит циркулирует трансовариально, в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах крови путем деления на две или четыре особи, а также путем почкования с образованием форм трилистника, В кишечнике личинок. нимф и имаго В. calcaratus находят одиночные и в виде скоплений пироплазмы округлой и вытянутой формы (шизонты). В слюнной железе нимф клещей на 2 - 4-й дет питания обнаруживают спорозоиты, по форме и размерам сходные с мерозоитами из эритроцитов крови крупного рогатого скота. В гемолимфе имаго, в яичнике и яйцах встречают одиночных пироплазмид округлой, амебовидной и сигаровидной формы, длиной 8-12 мкм, также скопления паразитов (шизонты). Длительность существования возбудителя в организме крупного рогатого скота 6-12 мес., но иногда 12-16 нед. Вне организма животного паразит быстро погибает. К низким температурам он более устойчив: в цитрированной, гепаринизированной или дефибринированной крови при 4-10°С они остаются жизнеспособными до 31 дней, а при температуре -70 - 196°С - до двух и более лет. В трупах животных в зависимости от окружающей среды паразит сохраняется до суток, размеры его при этом уменьшаются, форма становится округлой. Эпизоотология Болезнь распространена преимущественно в южных зонах всех континентов земного шара, где встречаются клещи-переносчики. Протекает в виде двух или трех энзоотических вспышек (весной, летом и осенью), спорадические случаи возможны в течение всего годы. Молодняк, а также зебу, буйволов и гибриды крупного рогатого скота с зебу переболевают сравнительно легко. Истощенные, старые, утомленные перегонами животные переболевают тяжелее. Медленно выздоравливают. Аборигенный скот болеет легче, чем завезенный. Стельные коровы иногда абортируют. Весенняя вспышка длится с апреля до конца мая, летняя - с конца июня до начала августа и осенняя - с конца августа до конца окгября, что находится в прямой зависимости от сроков развития клещей В. calcaratus. Чаще болезнь регистрируют летом и осенью, так как к этому времени в природе появляется наибольшее количество переносчиков. Пироплазмоз часто протекает в виде смешанной инвазии с бабези-озом. вызываемым В. bovis. Этот вид передается крупному рогатому скоту личинками клещей В. calcaratus и притом нередко одновременно с Р.bigeminum. Источник возбудителя заболевания - больные животные и носители Р.bigeminum, а также зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя - нимфы В. calcaratus и имаго Rh. bursa и Haem. punctata, инокулирующие паразита восприимчивым животным. Патогенез Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется. Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и. в частности, видимых слизистых конъюнктивы, ротовой и носовой полостей. Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидозами, в крови появляются вазоактивные пептиды - кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности. Клинические симптомы Инкубационный период при заражении через клещей с момента начала питания личинок составляет 8 -12 дней. А после подкожной инокуляции инвазированной крови - 2 -10, иногда 20 дней. Течение болезни всегда острое. У животных уменьшается аппетит. Общее состояние становится угнетенным (рис.3). Больные животные отстают от стада, больше лежат. Молочная продуктивность у коров резко снижается. Пульс и дыхание учащаются. Температура тела поднимается до 41 - 42⁰С. На 2 - 3-й день появляется желтушность слизистых оболочек(рис.4), а также полосчатые и пятнистые кровоизлияния на них. Развивается запор или понос. Мочеиспускание учащается. Выделяемая малыми порциями моча приобретает кровянистую окраску(рис.5). Цвет ее становится слабо-красным или темно-вишневым, а кровь - водянистой. Количество эритроцитов в периферической крови снижается до 5 млн. в 1 мм и менее, гемоглобин падает до 3 - 4 мг%. Количество лимфоцитов возрастает до 71 %, а нейтрофилов падает до 19%. Болезнь длится 1 - 2 нед, в зависимости от реактивности животного. При благоприятном исходе клинические симптомы начинают стихать с 10-го дня, но гемограмма восстанавливается через 2 мес и более. При тяжелом течении летальный исход наступает на 3 - 5-й день болезни, иногда и ранее. Смертность обычно превышает 25 - 30%. Иммунитет У переболевших животных длительностью от 4 - 6 мес до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, выявляемые в РСК и РИФ. Патологоанатомические изменения Они непосредственно связаны с гемолитическим воздействием и токсикозом, вызываемыми паразитами. Обнаруживают выраженную желтушность склеры, слизистых оболочек (плевры, брюшины) и внутренних органов; отеки в области подгрудка, брюха. Множественные кровоизлияния (геморрагический диатез) на серозных, слизистых оболочках и внутренних органах и их анемия. Кровь водянистая, не способна к свертыванию. В грудной полости до 2—4 л красноватой прозрачной жидкости. Селезенка увеличена в 2—3 раза, края закругленные на разрезе, пульпа выбухает, консистенция размягченная, соскоб кашицеобразный. Возможны разрывы селезенки. Печень увеличена, дряблой консистенции, буро-желтого цвета, «мускатного вида». Желчный пузырь переполнен густой темно-коричневой жидкостью. Почки красновато-коричневые, дряблые, в корковом слое точечные кровоизлияния, мозговой слой радиально исчерчен вследствие гиперемии капилляров. Мочевой пузырь содержит прозрачную красноватую жидкость, стенка утолщена, скровоизлияниями. Легкие гиперемированы и отечны. Сердце увеличено вследствие расширения его полостей, особенно правого желудочка и предсердий, миокард дряблый, тусклый. Лимфоузлы увеличенные, сочные, гиперемированные. Скелетные мышцы дряблые, тусклые, коричнево-красного цвета. Книжка увеличена, содержит сухие жмыхоподобные массы. Слизистые оболочки сычуга, кишечника потухшие, с кровоизлияниями, покрыты густой слизистой массой. Сосуды мозговых оболочек инъецированы кровью. Патогистологические изменения. Обнаруживают гемосидероз печени, селезенки, почек, зернистую и жировую дистрофии паренхиматозных органов, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных клеток. Селезенка уменьшена в объеме. В ней обилие эритроцитов в красной пульпе, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. В печени кроме гемосидероза и зернистой дистрофии некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. В мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии. Диагностика Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клиники, патоморфологических изменений и результатов микроскопических исследований крови (рис.2). При микроскопии необходимо отличать Р.bigeminum от B. bovis. Решающим для диагноза пираплазмоза является обнаружение паразитов в эритроцитах мазков крови. Изменения при пироплазмозе, бабезиозе и франсиелезе сходны, дифференцируют их между собой по обнаруженным паразитам, но считают, что при пироплазмозе кровоизлияния сильнее, чем при бабезиозе, а при франсаилезе менее выражена желтушность. Лечение Рекомендуется применять: - беренил (азидин) в 7%-ном растворе на дистиллированной или прокипяченной воде в дозе 3.5 мг/кг внутримышечно или подкожно; - димидин (имдокарб) -1-2 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 - 7%-ного водного раствора; - солянокислый флавакридин (трипафлавин) внутривенно в дозе 0,003 - 0,004 г/кг в 1 %-ном водном, стерилизованном кипячением в течение 30 мин и охлажденном до 37°С растворе; тяжело больным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12ч; - пироплазмин (акаприн) подкожно или внутримышечно в дозе 0,001 г/кг в 1 - 2%-ном водном растворе после стерилизации текучим паром или в водяной бане в течение 15 мин; - гемоспоридин подкожно в дозе 0.0005 г/кг с 10 - 15 мл стерильной дистиллированной воды; - трипансинь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г/кг в 1 %-ном растворе на дистиллированной воде или физиологическом раствор после 30-минутной стерилизации на водяной бане. Одновременно со специфическими препаратами рекомендуют сердечные средства, а также слабительные. Больных животных следует часто поить малыми порциями, а в корм давать свежее сено, траву. Профилактика Животных выпасают на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. В благополучные по пироплазмозу местности можно завозить животных не старше 1 - 2 лет, взрослый скот доставляют в осенне-зимний период. Надежная мера профилактики - стойловое содержание животных и регулярное купание или опрыскивание растворами акарицидов (мышьяковистокислый натрий, хлорофос, севин). В энзоотических очагах в начале вспышки болезни животным вводят беренил. трипансинь, обладающие способностью предохранять организм от заболевания в течение 2-3 нед. Другие лечебные препараты (флавакридин, пироплазмин, гемоспоридин) предупреждают животных от заболеваний в течение более короткого срока. В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. calcaratus агротехническими и мелиоративными мероприятиями. Снижения численности клещей можно достигать путем смены выпасов, проводимой по следующим схемам. Если- в хозяйстве имеются пастбища. свободные от клещей и заклещеванные участки, то свободную от клещей территорию делят на четыре участка. На каждом участке скот выпасают по 25 дней. начиная с весны. По использованию четырех участков скот переводят на ранее заклещеванную территорию, на которой скот не был с осени прошлого года, за истекший с того времени период проходит более 7 мес. За этот срок находившиеся на участке личинки клеща В. calcaratus из-за отсутствия крупного рогатого скота не имеют возможности питаться, и вследствие этого основная их масса погибает. Если вся выпасная площадь заклещевана, то смена пастбищ организуется путем деления территории на два участка. На одном из них выпасают скот, а другой остается свободным на целый год, в течение которого он освобождается от клещей. В следующем году скот выпасают на этом оздоровленном участке, а заклещеванную площадь не используют в течение года. Следует учитывать возможность паразитирования клещей на собаках, лошадях и других животных и таким образом их заноса на пастбища, не использовавшиеся под выпас крупного рогатого скота. Ветеринарно-санитарная экспертиза Послеубойная диагностика. В ливере отмечают отечность легких и желтушность легочной плевры, увеличенное сердце и дряблость сердечной мышцы, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Печень бывает увеличенной, дряблой, серо-коричневого цвета, размягчена, но не стекает при разрезе. Почки увеличены, отечны, бледно-желтого цвета, под капсулой кровоизлияния. Слизистые и серозные оболочки анемичны и желтушны, с точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка и мышечная ткань желтоватого цвета, возможны желтовато-кровянистые инфильтраты. Лимфатические узлы органов и туши увеличены. При тейлериозе селезенка не изменена, однако резко увеличены лимфатические узлы, наблюдаются кровоизлияния в них, увеличена печень, в почках и печени небольшие узелки с некрозом в центре. С целью подтверждения диагноза готовят мазки из крови, окрашивают их по Романовскому—Гимзе и просматривают под микроскопом. Пироплазмиды находят в эритроцитах, их протоплазма окрашивается в синевато-голубой цвет, ядро — в розовато-рубиновый. Санитарная оценка. При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений туши и внутренние органы выпускают без ограничений. При желтушности туши, исчезающей в течение 48 ч, и дегенеративном изменении в печени проводят бактериологическое исследование на наличие сальмонелл. При обнаружении последних мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты — на утилизацию. При отсутствии сальмонелл туши и неизмененные органы выпускают без ограничений. При желтушном окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение 2 сут., тушу утилизируют. Глава 2. Собственные исследования История болезни 1.РЕГИСТРАЦИЯ Вид животного - крупный рогатый скот; пол – корова; кличка - Виктория. возраст - 6 лет; порода - красная степная; масть - красная. Вес - 450 кг; упитанность - средняя. Владелец: Высотский Владимир Сергеевич Адрес: СК, с. Александровское, ул. Красноарамейская, д.356 Дата заболевания- 20.04.19 г. Дата выздоровления – 25.04.2019 Начальный диагноз - пироплазмоз. Подтвержденный диагноз – пироплазмоз крупного рогатого скота Исход болезни - выздоровление Осложнения - 2.АНАМНЕЗ ЖИЗНИ Животное содержится в светлом, сухом, теплом помещении пол забетонирован, с резиновым покрытием. Кормление трехразовое. Структура рациона: грубые корма (солома, сено) - 26,4% - солома 4,5 кг, сено-5 кг; сочные (силос, свекла) - 69,4% , свекла - 5 кг; концентраты - 4,2% - 15 кг. Корма полноценные, вода вволю. Корма животным раздают в индивидуальные кормушки, в поилки. Способ содержания: осень - зима - привязное; весна - лето – беспривязное. Уборка навоза осуществляет один раз в день. Доение коровы производится в ручную. Продуктивность коровы - 10л/сутки. 3. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Заболевание было обнаружено при утренней дойке. Владелец заметил повышение температуры тела, желтушность слизистых, животное лежало, вставало неохотно. 4.ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Т– 41,2 ◦С П - 120 уд/мин Д - 27. Положение тела – лежачее, упитанность - средняя Темперамент – спокойный ,конституция - плотная Строение тела – среднее Исследование волосяного покрова Шерстный покров: чистый, короткий, приглаженный, блестящий, густота средняя. Шерсть блестящая, эластичность кожи не утеряна, цвет волос коричневый, запах соответствует виду животного, температура в пределах физиологической нормы. Волосяной покров в фазе сезонной линьки Исследование кожи и ее производных Нарушений целостности кожи нет. Глазурь копыта гладкая, блестящая, без трещин и изменений. Роговой чехол без перехватов, гладкий, блестящий, без трещин, наколов и новообразований. Подкожная клетчатка.Умеренно развита. Исследование слизистых оболочек. Слизистые оболочки рта, носа, конъюнктивы, половых органов – бледно - желтого цвета, без набуханий, влажные, целые, сыпи, кровоизлияний новообразований и повреждений не обнаружено. Исследование лимфатических узлов Предлопаточные лимфатические узлы и кожной складки не увеличены, бобовидной формы, консистенция упругая, болезненность не наблюдается, температура кожи на участке лимфа узлов не увеличена. Надвыменные лимфатические узлы: Левый - не увеличен, консистенция упругая - болезненность не наблюдается. Правый надвыменной лимфатический узел - увеличен в два раза, консистенция упругая, болезненность наблюдается, местная температура кожи на участке лимфоузла повышенная. 4. СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Пульс - 120 ударов в минуту, сердечные толчки ощущаются рукой, приложенной к грудной клетке. Сердечный толчок более выражен в 4-м межреберье на два-три сантиметра выше локтевого бугра. Сердечный толчок усилен и увеличен. Зона тупости сердца расположена в подлопаточной области у вершины угла, образуемого вертикальной линией, идущей к головке локтевого бугра. Относительная тупость сердца слева перкутируется в 3-4-м межреберьях. Верхняя граница ее достигает линии плечевого сустава, а задняя доходит до пятого ребра. Нижняя перкуссионная граница сердца совпадает с притуплением, образуемым грудной костью. Изменение границ сердца не наблюдается, болезненность и наличие тимпанического звука нет. Сердечные тоны ослаблены 5.ИССЛЕДОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ При аускультации лёгких у животного везикулярное дыхание относительно громкое, сильное, грубое. Оно отчетливо прослушивается на боковых поверхностях грудной клетки и в предлопаточной области. В предлопаточной зоне везикулярное дыхание слабее и мягче. Нормальное бронхиальное дыхание у животного прослушивается в зоне лопатко-плечевого по яса. Хрипы отсутствуют. Крепитирующих, или трескучих, хрипов не обнаружено. Носовые выделения незначительные, без запаха, прозрачные. Слизистая оболочка бледно-желтая. Кашель отсутствует. Гортань и трахея без деформации, и без увеличения объема. Форма грудного отдела соответствует данному виду животного. 6. ИССЛЕДОВАНИЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Аппетит отсутствует. Прием воды повышенный. Слизистая оболочка ротовой полости бледно-желтого цвета, влажная, блестящая, целостность не нарушена, без травм, наложения отсутствуют. В глотке и пищеводе болезненность не наблюдается. Живот не увеличен, симметричность не нарушена. Наполнение преджелудков среднее. При аускультации рубца у животного вследствие передвижения его содержимого прослушивал периодически возникающие трескучие звуки. Исследование книжки. При аускультации у животного справа в области 7—10-го ребер по линии лопатко-плечевого сустава слышны негромкие крепитирующие шумы, которые становятся наиболее частыми и громкими при жвачке и после приема корма. Исследование сычуга При перкуссии над областью расположения сычуга у животного притупленный, тимпанический звук. Очень громких тимпанических или атимпанических звуков, при аускультации сычуга не выявил. При аускультации области сычуга у животного слышны мягкие шумы,напоминающие перистальтику кишечника. Исследование кишечника Характер перистальтических шумов усиленный, громкий, стойкий, частый. 7.ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧЕ-ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ Половые губы имеют вид двух валиков, величина 10-12 см. Половые губы слабо напряжены. Болезненность отсутствует, повреждений нет. Выделений нет. В преддверье влагалища слизистая оболочка бледно-желтого цвета. Количество экссудата незначительное, прозрачного цвета. Наложения и сыпь отсутствует. Влагалище Длина 25-30 см, ширина 10-15см. Слизистая оболочка бледно-розовая, покрыта тонким слоем слизи. Сыпь, наложения отсутствует. Канал шейки закрыт. Матка Расположена в тазовой и брюшной полости. Подвешена на идущей от поясничной области брыжейке. Болезненность матки отсутствует. Яичники Яичники имеют овальную форму, длина 3-4 см, толщина 1,5 – 2 см. имеют эластичную консистенцию, болезненность отсутствует. Левая почка подвижна. Правая почка хорошо фиксирована.Она в отличие от левой почки почти не смещается со своего места при надавливании на нее во время пальпации. Исследование мочевого пузыря. Увеличение объема мочевого пузыря не обнаружено, повышение тонуса нет, болезненность и других изменений не выявлено. 8. Исследование нервной системы. Животное плохо реагирует на свет и звук. Не реагирует на корм. При пальпации и аускультации кожи животное плохо реагирует. Тактильная и болевая чувствительность не нарушена. Рефлекс зрения не нарушен. Заключение: в ходе клинического исследования был подтвержден диагноз – пироплазмоз крупного рогатого скота Дневник курации
ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ГРАФИК  Рекомендации владельцу. Проведение комплекса профилактических мероприятий, которые включают химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками В. Calcaratus. Обработка животного бутоксом, бензофосфатом через каждые 10 дней. Владельцы сельскохозяйственных предприятий должны придерживаться следующих правил: выпас животных только на культурных пастбищах, где отсутствуют иксодовые клещи; скот должен содержаться в стойлах и регулярно обрабатываться акарицидными препаратами (бутокс, перметрин и другие); перевозить скот на благополучные пастбища следует зимой; если нельзя избежать транспортировки летом или весной, до поездки животных трижды обрабатывают акарицидными препаратами с промежутком в 5 дней; в энзоотических очагах при вспышке болезни животным вводят азидин и беренил, что обеспечивает защиту в течение 2–3 недель. Частные владельцы или хозяева небольших ферм могут снизить угрозу заражения путём смены пастбищ. Одно из решений – 4 сменных участка и смена места выпаса каждые 25 дней. Начинать смену участков стоит с началом весны. Своевременная профилактика и правильное лечение снизят потери КРС от заболевания пироплазмозом. Контакт с заражённым животным не опасен для Используемая литература 1. Дьяков Л.П., Косминков Н.Е., и др. Ветеринарная паразитология.—М.: Мир дому твоему, 1999.-560с. 2. Житенко П. В., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства: Справочник.—М.:Колос,1998.—335с. 3. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.—4е изд., перераб. и доп.—М.: КолосС, 2003.—568с. 4. Жуленко В.Н., Волкова О. И., Уша Б. В. «Общая и клиническая ветеринарная рецептура» М.: КолосС, 2000г. 5.Дорош М., «Болезни крупного рогатого скота», isbn 5-9533-1681-x, Вече, 2007. Интернет - источники 1.https://studentlib.com/chitat/kursovaya_rabota_teoriya-159960-piroplazmoz_krupnogo_rogatogo_skota.html 2.https://mydocx.ru/2-66323.html 3.https://studfile.net/preview/1151099/page:2/ 4.http://worldgonesour.ru/parazitologiya/1829-piroplazmoz-krupnogo-rogatogo-skota.html 5.https://dacha-kruglyjgod.ru/priznaki-i-lechenie-piroplazmoza-u-korov.html ПРИЛОЖЕНИЕ
   
|
