Коклюш острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающаяся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем. Этиология
 Скачать 15.59 Kb.
|
|
Коклюш — острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающаяся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем. Этиология. Возбудитель коклюша − бактерия Борде – Жангу, аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия в виде палочек овоидной формы, образующая экзотоксин. Бактерии неустойчивы во внешней среде ипогибают под действием прямого солнечного света через 1 ч, при температуре56 °С — в течение 15—30 мин. Быстро погибают под воздействием дезинфицирующихвеществ. В сухой мокроте сохраняются в течение нескольких часов. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода, максимально заразен с момента развития клинических проявлений болезни. В катаральный период, а также на первой неделе спазматического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель, на 2-й неделе спазматического кашля - 60—70% пациентов, на 3-й неделе — 30—35%. Большинство больных коклюшем теряют контагиозность через 5-6 нед от начала заболевания. Большую опасность представляют больные со стёртой формой болезни. Носительство возбудителя кратковременно. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Выраженное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем, сильный кашель способствуют массивному выделению возбудителя во внешнюю среду. Передача возбудителя возможна только при тесном общении с больным. В силу нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода не происходит. Восприимчивость к инфекции высокая. Коклюшем болеют не только дети первых месяцев жизни, но и новорождённые. Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Заболевание распространено повсеместно. В довакцинальный период около 80% заболевших составляли дети в возрасте до 5 лет (преимущественно до 1 года). Для коклюша характерен подъем заболеваемости в осенне-зимний период. После введения плановой вакцинопрофилактики большую часть заболевших составляют невакцинированные дети. Также отмечен сдвиг заболеваемости на более старший возраст. Патогенез. Возбудитель заселяет клетки реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов, где размножается. Выделяемый палочкой токсин вызывает раздражение рецепторов дыхательных путей, что обусловливает приступообразный кашель и приводит к возникновению застойного очага возбуждения в ЦНС. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля возникают чаще и становятся сильнее, они могут быть спровоцированы различными неспецифическими раздражителями (болью, прикосновением, звуком и др.). «Застойный очаг» возбуждения в дыхательном центре может распространяться на соседние центры продолговатого мозга, например сосудистый, рвотный. В клинической картине заболевания в таких случаях проявляются рвота в конце приступа кашля, повышение АД, спазмы сосудов, иногда у детей могут возникать клонические и тонические судороги. Коклюшный токсин снижает активность факторов неспецифической защиты организма, что может способствовать присоединению вторичной микробной флоры. Патоморфологические изменения при коклюше обычно выражены мало и неспецифичны. В головном мозге отмечают расширение сосудов, возможны кровоизлияния и развитие атрофических изменений в коре с клиническими проявлениями энцефалопатии и эпилептиформных припадков. Клиническая картина Инкубационный период длится 3—14 дней, в большинстве случаев около недели. В течении заболевания отмечают последовательную смену трёх периодов: катарального, периода спазматического кашля и периода разрешения (выздоровления). Катаральный период развивается постепенно, проявляется умеренно выраженными катаральными явлениями в виде сухого кашля и насморка (у детей довольно обильного) с вязким слизистым отделяемым. Температура тела нормальная или субфебрильная. Самочувствие и общее состояние больного остаются удовлетворительными. Постепенно кашель усиливается, становится упорным. Уже в конце этого периода он может проявляться в виде приступов, особенно в ночное время. У больных развиваются раздражительность, беспокойство. Катаральный период длится от нескольких дней до 2 нед. Период спазматического кашля (судорожный период) развивается постепенно. Кашель становится приступообразным и возникает чаще, приобретает судорожный характер. Часто больные предчувствуют наступление приступа кашля: у них возникают першение в горле, чувство давления в груди, беспокойство. Приступ начинается с нескольких кашлевых толчков на протяжении одного выдоха. При вдохе возникает свистящий звук («реприз») вследствие спастического сужения голосовой щели. В течение одного приступа кашлевые толчки и репризы могут повторяться несколько раз. Во время приступа у больного набухают шейные вены, лицо становится одутловатым, гиперемированным, нередко цианотичным, на лице появляется выражение испуга, рот раскрыт, язык максимально высовывается. Приступ нередко заканчивается рвотными движениями с выделением вязкой слизи. Количество приступов в течение суток и длительность каждого из них прямо пропорциональны тяжести заболевания. Приступы судорожного кашля возникают в любое время суток, но чаще всего— в ночное время и под утро. В результате повторных приступов лицо больного становится одутловатым, веки припухшими, могут появиться кровоизлияния на конъюнктиве глаз, мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Вне приступов кашля общее состояние больных почти не нарушается. Температура тела в период спазматического кашля становится нормальной у большинства больных, лихорадка указывает на возможность развития осложнений. При осмотре больных часто выслушивают сухие хрипы в лёгких. Судорожный период продолжается 3—4 нед и более, количество приступов постепенно уменьшается, интенсивность их ослабевает. Период разрешения. Характерно снижение частоты приступов кашля. Он становится слабее и теряет специфический спазматический характер. Легче отделяется слизистая мокрота. Ведущие признаки заболевания постепенно исчезают, но кашель, слабость, раздражительность и повышенная возбудимость больных сохраняются ещё в течение длительного времени (до нескольких месяцев). Наряду с типичным клиническим течением, характерным для большинства больных, известны стёртые и абортивные формы коклюша. • Стёртая форма. Спазматический кашель выражен слабо, хотя и отличается длительностью, упорством, навязчивостью, трудно поддаётся лечению. Репризы и рвоту, как правило, не выявляют, осложнения встречают редко. Такой тип течения чаще наблюдают у привитых детей и взрослых. • Абортивная форма. Отмечают типичное течение катарального периода, вслед за которым пароксизмы судорожного кашля продолжаются не более 1—2 дней или вообще отсутствуют. • Субклиническая форма. Выявляют лишь в очагах коклюша при бактериологическом и серологическом обследовании контактных лиц. Коклюш у детей грудного возраста протекает тяжело. Катаральный период укорочен, спазматический – удлинен. При приступе спазматического кашля возможны повторяющиеся задержки дыхания или его остановка. Апноэ возникает не только на высоте приступа, но и вне его Лабораторная диагностика. Решающее значение для лабораторной диагностики имеет выделение возбудителя бактериологическим методом. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок». Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 недели от начала заболевания. В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлуоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания. Для серологической диагностики используются РА, РСК, РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Кроме того, они часто отрицательны у детей первых двух лет жизни. В общем анализе крови для коклюша характерен лейкоцитоз, выраженный лимфоцитоз на фоне нормальной или замедленной СОЭ. Осложнения. Осложнения разнообразны: пневмонии, бронхиты, плевриты, эмфизема лёгких, гнойный отит. В особо тяжёлых случаях возможны (редко) пневмоторакс, ателектаз лёгких, кровоизлияния в мозг и другие органы, разрывы мышц живота и барабанных перепонок, выпадение прямой кишки и др. В детском возрасте частым осложнением бывает развитие ложного крупа, у детей раннего возраста последствием коклюша может быть бронхоэктатическая болезнь. Лечение. Больные коклюшем лечатся на дому. Госпитализация осуществляется у детей раннего возраста, в случае тяжелого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям. Этиотропная терапия заболевания включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, к которым чувствителен возбудитель. Предпочтение отдается макролидам: азитромицин, сумамед, кларитромицин. К бензилпенициллину и феноксиметилпенициллину возбудитель коклюша нечувствителен. Курс лечения составляет 8–10 дней. Они назначаются в катаральном периоде и в первые дни спастического кашля. В более поздние сроки заболевания их использование нецелесообразно. Важное значение в лечении коклюша имеет патогенетическая и симптоматическая терапия. Показано применение успокаивающих средств (настойки валерианы, пустырника). Для уменьшения частоты и тяжести приступов спастического кашля используются нейролептики (седуксен, дипразин, аминазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, успокаивают больного, способствуют углублению сна. Обязательным компонентом терапии являются препараты, уменьшающие вязкость мокроты (пертуссин, мукалтин, амброксол и др.). Хороший эффект оказывают ингаляции амброксола с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин), щелочные ингаляции. Показано применение бронхолитиков. Целесообразно включение эуфиллина в аэрозольную терапию. Положительное действие оказывают противокашлевые препараты (либексин, бромгексин, тусупрекс, синекод). Детям 1-го года жизни они не назначаются. Для подавления аллергического компонента широко используются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.) в обычных дозах. В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в течение 7–10 дней. По показаниям назначаются препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал). При апноэ оказывается неотложная помощь: отсасывается слизь из верхних дыхательных путей, проводится искусственное дыхание, оксигенотерапия. Уход. Помещение, в котором находится больной, необходимо часто проветривать, уборку производить только влажным способом. Показаны продолжительные прогулки на свежем воздухе. Следует исключить внешние раздражители, вызывающие приступ смазматического кашля. Во время приступа лучше взять ребенка на руки или усадить в постель. По окончании приступа слизь изо рта и носа удаляют марлевым тампоном. Кормить больного необходимо малыми порциями, после приступа кашля. При частой рвоте детей рекомендуется докармливать. Немаловажное значение в уходе имеет интересно организованный досуг. Ребенка необходимо занять игрой, лепкой, чтением книг, в домашних условиях просмотром детских телевизионных передач. Профилактика. Основную роль в предупреждении заболевания играет активная иммунизация. Для предотвращения распространения инфекции больного изолируют на 25–30 дней с момента заболевания. Мероприятия в очаге. В очаге проводится влажная уборка помещения и проветривание. Дети до 7-летнего возраста, ранее не болевшие коклюшем и непривитые, подвергаются разобщению на 14 дней с момента изоляции больного. Если больной лечится дома, контактирующие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению на 25 дней от начала кашля у заболевшего. Детям 1-го жизни, не иммунизированным против коклюша, при контакте с больным показано введение противококлюшного иммуноглобулинав дозе 6 мл (по 3 мл через день). Дети старше 7 лет разобщению не подлежат. Они находятся под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего ребенка. |