Дыхалка Чувашова Мария. Коллоквиум по нормальной физиологии Физиология дыхания

• Название: Коллоквиум по нормальной физиологии Физиология дыхания
• Анкор: Дыхалка Чувашова Мария
• Дата: 15.03.2023
• Размер: 226.87 Kb.
• Имя файла: Dykhalka.docx
• Тип: Документы; #992950

12.02 – 5.03.2017 год

Коллоквиум по нормальной физиологии

«Физиология дыхания»

1. Дыхание, его основные этапы. Внешнее дыхание. Дыхательные пути. Их характеристика и функциональное значение. Взаимодействие лёгких и грудной клетки. Эластическая тяга лёгких. Давление в плевральной полости, его изменение при вдохе и выдохе.

Дыхание, его основные этапы

Дыхание - это совокупность процессов, благодаря которым организм потребляет кислород из окружающей среды и выделяет углекислый газ.

Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

2. Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

3. Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.

4. Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.

5. Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.

Первые 4 этапа изучает физиология, последний, 5-ый - биохимия.

Обеспечение тканей О₂ и удаление из организма СО₂ зависит от четырех процессов:

1.Вентиляция легких

2.Диффузия газов в альвеолы и ткани из крови и в кровь.

3.Перфузия легких кровью /интенсивность кровотока в легких/.

4.Перфузия тканей кровью

Внешнее дыхание

В обеспечении вентиляции легких участвуют три анатомо-физиологических образования:

1) дыхательные пути, обладают небольшой растяжимостью и сжимаемостью, формируют поток воздуха,

2)легочная ткань, обладает высокой растяжимостью и эластичностью/ способность принимать исходное положение после прекращения деформирующей (растягивающей) силы,

3) грудная клетка, пассивная костно–хрящевая основа, ригидная к внешним воздействиям, объединенная в целое связками и дыхательными мышцами, снизу – подвижная диафрагма.

Дыхательные пути. Их характеристика и функциональное значение

Верхняя часть воздухоносных путей представлена полостью но­са и носоглотки.

В легких воздухоносные пути (ВП) рассматриваются как ряд дихотомических трубок. В легком человека насчитывают 23 генера­ции бронхиального дерева.

Первые 16 относятся к проводящей зоне трахеобронхиального дерева, 7 - транзиторной и респираторной зоне.

Общая площадь поперечного сечения воздухоносных путей по­степенно увеличивается с 2,5 см² в трахее (0 генерация), на уровне 16 генерации (терминальные бронхиолы) - 180 см", на уровне 18 генера­ции - около 1000 см² и далее - более 10 000 см². Объем до 16 генера­ции включительно (анатомическое мертвое пространство, не прини­мает участия в газообмене) - 150 мл. Общий объем 23 генераций + 0 генерации (трахея) составляет 5700 мл (общая емкость легких).

Функции воздухоносных путей

1. 
   Кондиционирование воздуха.
   
2. 
   Проведение потока воздуха.
   
3. 
   Иммунная защита.
   

Кондиционирование воздуха

Полость носа и носоглотки

Посторонние частицы (более 10-15 мкм) задерживаются воло­сами преддверия носа и слизистой носовых ходов и носоглотки. Здесь происходит эффективное согревание воздуха за счет хорошего крово­снабжения слизистых оболочек, а так же увлажнение воздуха.

Трахея, бронхи

Происходит дальнейшее увлажнение воздуха. На слизистой этих образований осаждаются частицы менее 10 мкм, которые со слизью перемещаются в сторону входных / выходных ворот дыхательной сис­темы.

Осаждение частиц происходит за счет слизи, которая в виде пленки (толщина 5-10 мкм) располагается на слизистой островками, имеет свойства геля, секретируется преимущественно бокаловидными клетками, за сутки - 100 мл: 90 мл абсорбируется эпителиальными клетками, 10 мл передвигается по поверхности эпителия в глотку -проглатывается или откашливается (мокрота). В мокроте наряду с чужеродными частицами выделяются погибшие клетки слизистой, микроорганизмы.

Секреция слизи находится под холин- и адренергическим кон­тролем: ацетилхолин стимулирует секрецию слизи, а катехоламины ее тормозят. Гистамин, лейкотриены С4, D4> E4 стимулируют отде­ление слизи.

Трахея и бронхи имеют механизм самоочищения - мукоцилиарный транспорт. Он обеспечивается мерцательными ресничками, которые скоординированно, однонаправленно (по направлению к входным / выходным воротам дыхательной системы) с частотой 900-1200 колебаний в минуту перемещают слизь со скоростью 5-20 мм/мин.

Бронхиолы и альвеолы

В них отсутствует система мукоцилиарного транспорта. Однако очищение потока осуществляется альвеолярными макрофагами, клет­ками Клара, сурфактантом.

Альвеолярные макрофаги

Альвеолярные макрофаги расположены на поверхности аль­веол. Они фагоцитируют погибшие клетки, микроорганизмы, мелкие пылевые частицы, выделяют а-антитрипсин, который предохраняет альвеолы от действия протеаз. Альвеолярные макрофаги способны мигрировать вверх по ВП.

Клетки Клара

Участвуют в инактивации токсинов за счет цитохрома Р450, в образовании сурфактанта.

Сурфактант

• 
  предотвращает контакт эндотелия альвеол с инородными частицами, микробами.
  
• 
  обволакиваемые сурфактантом чужеродные частицы фагоци­тируются альвеолярными макрофагами и транспортируются в вышележащие отделы ВП
  
• 
  опсонизирует микробные антигены и тем самым ускоряет их фагоцитоз альвеолярными макрофагами.
  

Взаимодействие лёгких и грудной клетки

Грудная клетка и легкие разделены плевральной полостью, которая представляет собой герметичную щель, содержащую небольшое количество жидкости (5 мл). Объем грудной клетки больше, чем объем легких. Поэтому легкие все время растянуты. Степень растяжения легких определяется транспульмональным давлением (разница между давлением в легких (альвеолах) и плевральной полости). В области диафрагмы это давление обозначается как трансдиафрагмальное.

Эластическая тяга лёгких. Давление в плевральной полости, его изменения

При этом в легких постоянно действует сила, стягивающая их, которая получила название "эластической тяги легких". Она зависит не только от эластичности легких, но, в значительной степени, и от силы поверхностного натяжения слизи, покрывающей альвеолы. Жидкость покрывает огромную поверхность альвеол и тем самым стягивает их. Однако сила поверхностного натяжения альвеол уменьшается за счет вырабатываемого в легких вещества сурфактанта, которое в 6 раз снижает поверхностное натяжение в альвеолах. Альвеолы находятся в расправленном состоянии и не спадаются при выдохе. Благодаря этому легкие становятся более растяжимыми.

Эластичная тяга легких создает отрицательное давление в плевральной полости. При выдохе оно равно - 6 мм рт.ст. На вдохе при растяжении грудной клетки давление в плевральной полости становится еще более отрицательным - 10 мм рс.ст.

В норме у человека частота дыхательных движений 14-18 в минуту, при длительности вдоха 2 с., объемной скорости вдоха 250 мл/с.

2. Биомеханика спокойного вдоха и выдоха. Форсированный вдох и выдох.

Биомеханика спокойного вдоха и выдоха

В развитии спокойного вдоха играют роль основные инспираторные мышцы:

- сокращение диафрагмы;

- сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.
Под влиянием нервного сигнала диафрагма (наиболее сильная мышца вдоха) сокращается. Увеличивается вертикальный размер грудной клетки.

Под влиянием нервного сигнала сокращаются наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы.

Это сопровождается изменениями положения грудной клетки:

- приводит ребра в более горизонтальное положение;

- увеличивается окружность грудной клетки;

- грудина приподнимается и выходит вперед;

- межреберное расстояние увеличивается.
Грудная клетка приподнимается и увеличивает свои саггитальный и фронтальный размеры. За счет сокращения диафрагмы, наружных косых межреберных и межхрящевых мышц увеличивается объем грудной клетки. Движение диафрагмы обуславливает примерно 70-80% вентиляции легких.

Грудная клетка выстлана изнутри париетальным листком плевры, с которым крепко сращена. Легкое покрыто висцеральным листком плевры, с которым также крепко сращено. В нормальных условиях листки плевры плотно прилегают друг к другу и могут скользить (благодаря выделению слизи) относительно друг друга. Силы сцепления между ними велики и листки плевры невозможно разъединить.

При вдохе париетальный листок плевры следует за расширяющейся грудной клеткой, тянет за собой висцеральный листок, тот растягивает ткань легкого, что приводит к увеличению их объема.

В этих условиях воздух, находящийся в легких (альвеолах) распределяется в новом, большем объеме, это приводит к падению давления в легких. Возникает разница давлений между окружающей средой и легкими (трансреспираторное давление).

Трансреспираторное давление(Р_трр) - это разница между давлением в альвеолах (Р_альв) и внешним /атмосферным/ давлением (Р_внеш). Р_трр= Р_альв. - Р_внешн,. Равняется на вдохе - 4 мм рт. ст. Эта разница и заставляет войти порцию воздуха через воздухоносные пути в легкие. Это и есть вдох.

Спокойных выдох осуществляется пассивно, т.е. не происходит сокращения мышц, грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе.

Причины, вызывающие выдох:

1.Тяжесть грудной клетки. Поднятые ребра опускаются под действием тяжести.

2.Органы брюшной полости, оттесненные диафрагмой вниз при вдохе, поднимают диафрагму.

3.Эластичность грудной клетки и легких. За счет них грудная клетка и легкие занимают исходное положение

Форсированный вдох и выдох

Форсированный вдох осуществляется за счет участия дополнительных инспираторных мышц. Кроме диафрагмы и наружных косых межреберных мышц в нем участвуют мышцы шеи, мышцы позвоночника, лопаточные мышцы, зубчатые мышцы.

Форсированный выдох активен. Он осуществляется за счет сокращения экспираторных мышц - внутренних косых межреберных мышц, мышц брюшного пресса.

3. Клинико-физиологическая оценка внешнего дыхания. Лёгочные объемы (ДО, РОВд, РОВыд, ЖЕЛ, ОЕЛ, ФОЕ, ОМП, ОО), методы определения, оценка показателей, понятие о должных величинах.

Легочные объёмы и ёмкости

ОЕЛ	ЖЕЛ	РОвд	ЕВвд
		ДО
		РОвыд	ФОЕ
	ОО	Коллапсный О
		Минимальный О

Общая емкость легких (ОЕЛ) - количество воздуха, находящееся в легких после глубокого вдоха. В норме – до 8 литров, зависит от роста, возраста, пола, состояния легких и грудной клетки.
ОЕЛ состоит из 2 частей:

- жизненной емкости легких (ЖЕЛ)- объема, который человек может максимально выдохнуть после глубокого вдоха;

- остаточного объема (ОО) - объема воздуха, который остается в дыхательной системе даже после глубокого выдоха. Увеличение ОО снижает эффективность дыхания.
ЖЕЛ подразделяют на 3 составные части:

1. Дыхательный объем (ДО) - это объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при каждом дыхательном цикле. В покое он составляет в среднем 20% от ЖЕЛ (0,3-0,6 л).

2. Резервный объем вдоха (РОвд) - воздух, который пациент может дополнительно вдохнуть, после спокойного вдоха /40% от ЖЕЛ/ (1,5-2,5 л).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд) - воздух, который пациент может максимально выдохнуть после спокойного выдоха /40% от ЖЕЛ/ (1,5-2,5 л).

Сумма ДО и РОВд - емкость вдоха(ЕВ)

Сумма ОО и РОВыд - функциональная остаточная емкость (ФОЕ)

Величина ФОЕ отражает эффективность дыхания.

Все легочные объемы имеют должные величины, которые представлены в специальных таблицах.

Объем мертвого пространства (ОМП) - это воздух, находящийся в носоглотке, трахее и бронхах и не участвующий в газообмене. Это анатомическое мертвое пространство.

Этот объем не доходит до альвеол и не обменивается кислородом с кровью. ОМП у взрослого составляет в среднем 140-150 мл. Чем больше этот объем, тем менее эффективно дыхание. Есть понятие физиологического мертвого пространства - к нему относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые не кровоснабжаются /альвеолярное мертвое пространство/.

Коэффициент альвеолярной вентиляции (КАВ) указывает на то, какая часть воздуха обменивается при одном дыхании:

КАВ=(ДО-ОМП) / ФОЕ

В спокойном состоянии КАВ равен 1/7, то есть в альвеолах седьмая часть воздуха обменивается на атмосферный.

Методы определения лёгочных объемов

1. Спирометрия - измерение легочных объемов. Позволяет определить ЖЕЛ, ДО, РОвд, РОвыд.

2. Спирография - регистрация легочных объемов. Позволяет документально зарегистрировать ЖЕЛ, ДО, РОвд, РОвыд, а также частоту дыхания.

3. Определение остаточного объема:

- с помощью спирографа с замкнутым контуром с использованием гелия (по разведению гелия).

- общая плетизмография тела (бодиплетизмография).
4. Клинико-физиологическая оценка внешнего дыхания. Функциональные показатели вентиляции лёгких (ЧД, МОД, МВЛ, РД, КАВ, КИК, ФЖЕЛ, ОФВ₁, показатели кривой «поток-объем»). Методы определения. Оценка функциональных показателей внешнего дыхания.

Частота дыхания (ЧД) – количество дыхательных движений за 1 минуту.

В норме у взрослого человека 14-18 в минуту.
Физиологические показатели являются динамическими, т.к. характеризуют саму функцию внешнего дыхания во времени.

1. Минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту. В покое МОД составляет 4-6 литров в минуту. При физиологической нагрузке учащение и углубление дыхания приводят к возрастанию МОД до 30 л/мин. (4-11 л)

2. Максимальная вентиляция легких (МВЛ). МВЛ - это максимальное количество воздуха, которое может вдохнуть и выдохнуть пациент за 1 минуту. В норме человек должен за минуту максимально провентилировать объем, равный 40 ЖЕЛ.

3. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) - количество воздуха, которое пациент может выдохнуть за счет экспираторного маневра (максимально быстро и полно). Характеризуется объемом форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ_1сек). Нормируется как ФЖЕЛ/ЖЕЛ, это индекс Тифно. В норме он составляет 80% ЖЕЛ, его снижение указывает на нарушение проходимости бронхиального дерева.

РД (резервы дыхания) – резервные возможности дыхательной системы, которые могут быть мобилизованы при переходе от спокойного к форсированному дыханию. РД=МВЛ-МОД. (N=60% от МВЛ)

Коэффициент альвеолярной вентиляции (КАВ) указывает на то, какая часть воздуха обменивается при одном дыхании:

КАВ=(ДО-ОМП) / ФОЕ

В спокойном состоянии КАВ равен 1/7, то есть в альвеолах седьмая часть воздуха обменивается на атмосферный.

КИК – коэффициент использования кислорода – характеризует количество кислорода, потребляемого из вдыхаемого воздуха за одну минуту (ПО₂) N=40 ±10%

КИК=ПО₂ (мл) / МОД (л)

Показатели объемной скорости нельзя получить при спирографии, для этого используется пневмотахография.

Компьютерный анализ позволяет представить полученную информацию в виде кривой «поток-объем», которая отражает проходимость различных участков дыхательных путей.
5. Газообмен в лёгких и тканях, факторы его определяющие. Газовый состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Парциальное давление газов (О2, СО2) в альвеолярном воздухе, напряжение в крови и тканевой жидкости. Основные показатели газообмена, их оценка.

Газообмен в лёгких и тканях, факторы его определяющие. Газовый состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха

В процессе внешнего дыхания происходит газообмен в легких. За счет этого формируется состав альвеолярного и выдыхаемого воздуха.

Газовый состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха

Дыхательные газы	Вдыхаемый воздух	Альвеолярный воздух	Выдыхаемый воздух
О2 % мм рт.ст.	20,9% 160 мм рт.ст.	13,5% 104 мм рт.ст.	15,5% 120 мм рт.ст.
СО2 % мм рт.ст.	0,03% 0,2 мм рт.ст.	5,3% 40 мм рт.ст.	3,7% 27 мм рт.ст.

Внешнее дыхание необходимо для обновления альвеолярного воздуха, т.к. в процессе жизнедеятельности идет постоянный процесс потребления О₂ и выделения СО₂, это поддерживает концентрацию дыхательных газов в нем на постоянном уровне.

Оптимальные условия для газообмена в организме сохраняются определенное время (3-4 секунды).

В основе обмена газов между альвеолярным воздухом и кровью, между кровью и тканями лежит одно физическое явление - процесс диффузии.

Парциальное давление газов (О2, СО2) в альвеолярном воздухе, напряжение в крови и тканевой жидкости. Основные показатели газообмена, их оценка

Парциальное давление газа – это давление, создаваемое этим газом в смеси с другими газами.

ПД в альвеолярном воздухе: О2 – 100 мм рт.ст.; СО2 – 40 мм рт.ст.

Напряжение газа – это давление этого газа, растворенного в жидкости.

Газ	Напряжение в крови	Напряжение в тканях
О2	Арт. – 100 мм рт.ст Вен. – 40 мм рт.ст	20-40 мм рт.ст
СО2	Арт. – 40 мм рт.ст Вен. – 46 мм рт.ст	60 мм рт.ст

Проницаемость аэрогематического барьера характеризуется диффузионной способностью легких.

Диффузионная способность легких – это количество газа, проникающего через аэрогематический барьер за 1 мин на 1 мм рт. ст. градиента давлений.

Для О₂ составляет 20-25 мл, для СО₂ она существенно больше/т.к. разница парциального давления меньше многократно/, а объем выделяемого СО₂ такой же как и О₂. С возрастом диффузионная способность легких снижается.

6. Транспорт газов кровью. Транспорт О2 кровью, закономерности образования и диссоциации оксигемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина, её характеристика. Транспорт СО2 кровью, закономерности образования и диссоциации транспортных форм СО2. Оценка транспортной функции крови.

Транспорт газов кровью. Транспорт О2 кровью, закономерности образования и диссоциации оксигемоглобина

Механизмы связывания газов кровью

1. Физическое растворение

2. Химическое связывание

1. Физическое растворение. В жидкой части крови растворены газы воздуха: кислород, углекислый газ, азот. Растворение О₂ и СО₂ в воде не играет физиологической роли.

2. Химическое связывание кислорода кровью.

Насыщение кровью кислородом зависит от:

1. 
   Альвеолярной вентиляции (pO₂ в альвеолах)
   
2. 
   Кровотока в легких
   
3. 
   Диффузионной способности легких
   
4. 
   Содержания гемоглобина в эритроцитах
   

NB! 1 г HHb способен связать 1,35 мл О₂. При содержании гемоглобина 150 г/л (норма) каждые 100 мл крови переносят 20,8 мл О₂. Это кислородная емкость крови.

Другой показатель-содержание кислорода в крови: артериальной - 20 мл О₂/100 мл крови и венозной - 14 мл О₂/100 мл крови.

Следующий показатель - артерио-венозная разница (норма 5-6 мл О₂/100 мл крови).

Насыщение гемоглобина кислородом -отношение кислорода, связанного с гемоглобином к кислородной емкости крови/все выраженное на 100 мл крови/ В артериальной крови оно составляет в норме 96%.

Гемоглобин присоединяет кислород с помощью непрочной водородной связи, с образованием оксигемоглобина Эта реакция обратима:

Нв+О₂=НвО₂

Направленность реакции зависит от содержания кислорода: если количество кислорода в крови увеличивается, то реакция идет в сторону образования оксигемоглобина, если уменьшается - то в противоположную сторону.


Кривая диссоциации оксигемоглобина, её характеристика

Динамика взаимодействия Нв и О₂ отражается кривой диссоциации оксигемоглобина. Кривая отражает общую закономерность: увеличение количества кислорода сопровождается усиленным образованием оксигемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет S-образный вид. Это связанно с тем, что до 10 мм рт. ст. кислород связывается гемоглобином медленно, затем до 50-60 мм рт. ст. скорость реакции резко увеличивается, кривая круто поднимается вверх, при давлении 90 мм рт. ст., когда более 98% гемоглобина связано с кислородом, она вновь идет почти горизонтально.

Избыток СО₂ и ацидоз сдвигает кривую диссоциации вправо, а недостаток СО₂ и алкалоз – влево(эффект Бора).

В легких процесс образования оксигемоглобина оценивается коэффициентом утилизации кислорода(КУК). КУК - это отношение потребленного кислорода к кислородной емкости крови. В норме в покое 30-40%, при физ. нагрузках существенно возрастает.

Для оценки эффективности газообмена вычисляют коэффициент использования кислорода (КИК). Он показывает количество кислорода в мл, которое потребляется из 1 литра воздуха. В норме он составляет 40 мл.

Транспорт СО2 кровью, закономерности образования и диссоциации транспортных форм СО2. Оценка транспортной функции крови

Химическое присоединение СО₂

Напряжение СО₂ в тканях составляет 60 мм.рт.ст., а в притекающей крови 50-60 мм.ст.рт. Благодаря этому СО₂ переходит из ткани в кровь (46 мм.рт.ст.).

Основная форма связывания СО₂ кровью - это образование бикарбонатов натрия и калия.

СО₂ + Н₂О = Н₂СО₃

Эта реакция обратима, ее направление зависит от количества СО₂. Его увеличение сдвигает реакцию вправо, уменьшение - влево. Образующаяся угольная кислота диссоциирует:

Н₂ СО₃ ---- Н⁺ + НСО₃^-

Следовательно, в эритроците образуются катионы Н⁺ и анионы НСО₃^-. Катионы водорода вступают в реакцию восстановления гемоглобина:

Н⁺ + Нв = ННв

Анионы НСО₃^- - частично выходят из эритроцитов в плазму из-за разности концентраций. Таким образом, в плазме и в эритроцитах появляется значительное количество анионов НСО₃ ^- , которые в плазме взаимодействуют с катионами натрия/55%/, а в эритроцитах – калия/35%/, образуя гидрокарбонаты Na и К.

Ключом всех этих реакций служит фермент карбоангидраза, который содержится в мембранах эритроцитов и катализирует обратимую реакцию соединения углекислого газа с водой.

Кроме того, небольшое количество углекислого газа /10%/ транспортируется в виде карбогемоглобина - соединения СО₂ с гемоглобином.

7. Регуляция дыхания. Уровни регуляции. Механизмы организации дыхательного акта. Дыхательный центр. Его структура и локализация. Роль различных частей дыхательного центра в организации дыхательного акта.

Регуляция дыхания. Уровни регуляции. Механизмы организации дыхательного акта

Главная задача регуляции дыхания: потребление кислорода и поставка его тканям за счет внешнего дыхания должны быть адекватны функциональным потребностям организма.

Самый эффективный способ регуляции дыхания в целом - это регуляция внешнего дыхания.

Интенсивность внешнего дыхания зависит от варьирования его частоты и глубины. При этом изменяется доставка кислорода организму и выведение из него углекислого газа.

В регуляции дыхания можно выделить 4 группы механизмов:

1. Обеспечение организации дыхательного акта (последовательность вдоха и выдоха).

NB! Чередование вдоха и выдоха организуется благодаря деятельности дыхательного центра.

2. Перестройка дыхания в соответствии с потребностями организма - изменение частоты и глубины дыхания.

3. Изменение перфузии легких в соответствии с потребностями организма.

4. Изменение проводимости воздухоносных путей.

Дыхательный центр. Его структура и локализация. Роль различных частей дыхательного центра в организации дыхательного акта

Дыхательный центр представляет собой совокупность нейронов, объединенных общей функцией организации и регуляции дыхания и расположенных в разных "этажах" центральной нервной системы.

Выделяют 4 "этажа" :

- спинной мозг,

- продолговатый мозг,

- варолиев мост,

- высшие отделы ЦНС (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

Каждый из перечисленных отделов имеет определенную функцию.

1 этаж: Спинной мозг содержит нервные центры, в которые входят мотонейроны, иннервирующие дыхательную мускулатуру. Они не обладают автоматией.

2 этаж: Дыхательный центр продолговатого мозга (собственно дыхательный центр) обеспечивает последовательную смену вдоха и выдоха.

Это парное образование, состоящее из дыхательных нейронов.

В составе дыхательного центра часть нейронов ответственна за вдох (инспираторные), другая часть - за выдох (экспираторные). Это - функциональные образования, т.к. морфологически их выделить нельзя.

Между инспираторными и экспираторными нейронами - реципрокные взаимоотношения, обеспечивающие чередование процессов вдоха и выдоха.

Дыхательный центр обладает автоматией (4-5 раз в минуту в ДЦ возникает самопроизвольное возбуждение, не связанное с поступлением импульсов из других центров, а обусловленное особенностью метаболизма клеток ДЦ).

Третий "этаж" дыхательного центра расположен в варолиевом мостуи назван пневмотАксическим(таксис). Он способствует переключению вдоха на выдох.

Возбуждение пневмотаксического центра приводит к угнетению центра вдоха, а нейроны, ответственные за выдох - активируются. Существует и обратный механизм, который обеспечивает переключение с выдоха на вдох.

Перерезка ЦНС выше Варолиева моста позволяет поддерживать частоту дыхания на уровне 14-18 в минуту.

Роль периферии в функционировании 2 и 3 этажа дыхательного центра: организация дыхательного акта.

Четвертый этаж - высшие отделы ЦНС

Гипоталамус - регулирует дыхание во время простых поведенческих актов:

- при общей защитной реакции организма (боль, физическая работа);

- высший центр терморегуляции, поэтому при гипертермии наблюдается учащение дыхания без изменения его глубины (значительно увеличивается вентиляция ОМП, что увеличивает теплоотдачу: дыхание собаки в жару).

Лимбическая система - регуляция дыхания при эмоциях (смех и плач - это измененные дыхательные движения).

Кора больших полушарий принимает участие:

- в выработке условных дыхательных рефлексов,

- в приспособлении дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды (глотание, пение, речь, ныряние, произвольное апное и гиперпное).

Дыхание - единственная функция внутренних органов, подверженная сознательной регуляции без предварительной тренировки (йоги), так как висцеральная функция реализуется через соматическую мускулатуру.

8. Механизмы перестройки внешнего дыхания в соответствии с потребностями организма. Другие мезанизмы регуляции дыхания. Регуляция просвета дыхательных путей. Механизм первого вдоха новорождённого.

Механизмы перестройки внешнего дыхания в соответствии с потребностями организма. Другие мезанизмы регуляции дыхания

1. Роль хеморецепторов

1.1. Влияние углекислого газа (СО₂)

Мощным регулятором дыхания является СО₂. Пути воздействия СО₂:

- Рефлекторно (через хеморецепторы сосудистого русла, прежде всего –каротидного синуса).

- Прямое воздействие СО₂ на нейроны ствола мозга, собственно ДЦ.

Накопление СО₂ в крови /гиперкапния/ стимулирует дыхание - человек будет дышать глубже и чаще.

С другой стороны, после искусственного гиперпное возникает апное (т.к. СО₂ вымывается из крови /гипокапния/).

1.2. Значение О₂.

Хеморецепторы каротидного синуса реагируют на изменение рО₂, но менее выраженно, чем на СО₂, гипоксия стимулирует дыхание, гипероксия снижает объем легочной вентиляции.

1.3. Влияние ацидоза и алкалоза

Ацидоз стимулирует дыхание, алкалоз тормозит

2.Роль механо- и барорецепторов
2.1. Влияние на рецепторы растяжения в легких.

Это рефлекс Геринга –Брейера, его открытию предшествовала серия опытов:

1. Двусторонняя перерезка блуждающих нервов сопровождалась регистрацией глубокого и редкого дыхания (4-5 в минуту).

2. Механическое растяжение легких приводит к стимуляции выдоха.

Рефлекс Геринга-Брейера заключается в следующем: при глубоком вдохе медленно адаптирующиеся рецепторы активируются, импульсация от них увеличивается. При этом вдох тормозится и сменяется на выдох, т.е рефлекс Геринга-Брейера ускоряет переключение вдоха на выдох, что предохраняет легкие от перерастяжения.

2. 
   Влияние на ирритантные рецепторы трахеи и бронхов.
   

Это защитные дыхательные рефлексы - чихание и кашель.

Чихание представляет собой глубокий вдох и быстрый выдох через носовую полость при воздействии на ее слизистую оболочку химических или слабых механических раздражителей.

Кашель - при раздражении рецепторов слизистой гортани, глотки, трахеи и бронхов (глубокий вдох, закрытие голосовой щели, резкое её открытие и выдох).

Раздражение ирритантных рецепторов нередко вызывает бронхоконстрикцию, бронхоспазм.

2. 
   Влияние на j-рецепторы.
   

Этот вид нервных окончаний находится в интерстиции альвеол и бронхиол. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения и увеличении объема интерстициальной жидкости в легких. Вызывают частое поверхностное дыхание, нередко бронхоконстрикцию.

2.4. Раздражение рецепторов скелетных мышц.

Выполнение мышечной работы делает дыхание более глубоким и частым (рефлекторно с проприорецепторов, т.е. ещё до повышения уровня СО₂ в крови).

2.5. Влияние на барорецепторы сосудистого русла - повышение гидростатического давления сопровождается снижением вентиляции.

2.6. Влияние на болевые рецепторы. Боль - стимулирует вентиляцию.

3. Температура тела – гипертермия, лихорадка и незначительная гипотермия стимулируют вентиляцию.

4. Гормонные воздействия - повышают вентиляцию, воздействуя непосредственно на Дыхательный Центр:

- Адреналин (при физической и умственной работе),

-Прогестерон - при беременности обеспечение кислородом организма матери и плода.

5. Участие коры головного мозга в регуляции дыхания.

Дыхание заранее приспосабливается к определенной нагрузке. Происходит опережающее приспособление аппарата дыхания к будущим затратам (спортсмен на старте).

Регуляция просвета дыхательных путей

Регуляция тонуса сосудов легких

1) Ведущая роль принадлежит газовому составу крови:

- понижение содержания в крови СО₂ приводит к повышению тонуса легочных сосудов (при этом уменьшается количество крови, которое успевает обогатиться в легких О₂ за единицу времени);

- увеличение СО₂, наоборот, уменьшает тонус легочных сосудов (а значит повышается кровоток и газообмен).

2) На тонус сосудов влияет газовый состав альвеолярного воздуха: При гипоксии и гиперкапнии альвеолярного воздуха повышается тонус сосудов легких, т.е. кровоток перераспределяется в пользу участков легочной ткани с лучшей оксигенацией.

Регуляция просвета бронхиального дерева.

Сужение бронхов вызывают парасимпатические нервы, а также гормоны воспаления - гистамин, ацетилхолин, серотонин.

Расширение - симпатическая нервная система и адренорецепторы.

Механизм первого вдоха новорождённого

После рождения прекращается поступление кислорода из крови матери. Накопление углекислоты стимулирует дыхательный центр, в результате чего сокращаются дыхательные мышцы. У плода грудная клетка находится в спавшемся состоянии, т.к. головки ребер расположены вне своих суставных ямок. При первом вдохе ребра не просто поднимаются, а головки занимают свои суставные ямки, грудная клетка меняет форму, она резко увеличивается в размере, легкие остаются растянутыми.