Комы при сахарном диабете. Презентация. Комы при сахарном диабете. Комы при сахарном диабете

Название	Комы при сахарном диабете
Анкор	Комы при сахарном диабете. Презентация
Дата	24.01.2023
Размер	293.3 Kb.
Формат файла
Имя файла	Комы при сахарном диабете.pptx
Тип	Документы #902391

Комы при сахарном диабете

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина, из – за чего снижается способность утилизации глюкозы.

С.Д. 1 типа.

Частота 10 – 20%. Дебют в детском и юношеском возрасте. Для него характерно тяжелое течение и склонность к развитию кетоацидоза. Это инсулинзависимый С.Д.

При С.Д. 1 типа отмечается абсолютный дефицит инсулина.

С.Д. 2 типа.

Частота 80 – 90%. Дебютирует в среднем и старшем возрасте, прогрессирует медленно, отсутствует склонность к кетоацидозу.

Больные должны соблюдать диету и принимать пероральные препараты.

При С.Д. 2 типа отмечается относительный дефицит инсулина.

Комы

Кетоацидотическая.
Гиперосмолярная.
Лактат – ацидемическая.
Гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома (частота 40 на 1000 больных С.Д.) возникает у больных с С.Д. 1 типа, развивается постепенно в течение дней, недель.

Провоцирующие факторы:

обострение имеющихся хронических заболеваний;
инфекционные заболевания или другие острые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт и другие);
хирургические вмешательства;
травмы физические и психические;
прекращение гипогликемической терапии;
нарушение диеты;
злоупотребление алкоголем;
беременность.

Патогенез

Поскольку при кетоацидозе имеется абсолютная инсулиновая недостаточность, глюкоза не поступает в клетки, не усваивается ими, возникает гипергликемия. А так как организм работает в условиях энергетического голода, происходит выброс контринсулярных гормонов (катехоламины и др.) и еще более увеличивается гипергликемия, что клинически проявляется жаждой, полиурией, обезвоживанием.

Клиника

Развивается постепенно, стадийно в течение нескольких дней, недель.

1 стадия субкомпенсированного кетоацидоза

слабость;
утомляемость;
снижение аппетита;
жажда;
полиурия;
на лице диабетический румянец;

может быть одышка;

может быть одышка;
сознание ясное, может быть умеренное оглушение;
тошнота, рвота;
боли в животе;
гемодинамика стабильная.

исчезновение аппетита;
многократная рвота;
неукротимая жажда;
обильная полиурия;
глубокое оглушение, сопор;
запах ацетона в выдыхаемом воздухе, в помещении, где находится больной;
АД снижается, тахикардия.

полиурия прекращается;
глубокое шумное аритмичное дыхание Куссмауля;
выраженные признаки обезвоживания;
АД ниже 80 мм. рт. ст.;
очаговая симптоматика и судороги нехарактерны.

Объективно выявляются симптомы дегидратации:

сухость кожи и слизистых оболочек;
снижение тургора кожи;

мягкие глазные яблоки;

мягкие глазные яблоки;
заостренные черты лица;
язык сухой, шершавый, с грязно-серым налетом;
постепенное развитие анурии.
Кожа бледная, холодная;
Гиперемия лица в области лба, надбровных дуг, щёк, подбородка
(диабетический румянец);
Мышечная гипотония;
Артериальная гипотензия;
Тахипноэ или дыхание Куссмауля;
Запах ацетона изо рта.

Неотложная помощь

Регидратация

Использовать кристаллоиды, лучше раствор Рингера, скорость 1 литр в час, детям 20 мл/кг. Если после инфузии АД остается ниже 80, применить коллоиды, гормоны, если после этого АД ниже 80 - вазопрессоры (допмин)
с целью коррекции ацидоза сода 2-3 мл/кг
панангин, если вводилась сода или есть нарушение ритма 10-20 мл;

кислородотерапия;

кислородотерапия;
витамины группы В;
при глубокой коме интубация трахеи;
при нарушении дыхания перевод на ИВЛ.
Госпитализация обязательна, так как без введения инсулина больных из комы не вывести

Гиперосмолярная кома

Встречается редко, у больных старше 50 лет с сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующие факторы: гиповолемия (рвота, диарея, полиурия, ожоги, травмы, кровотечения).

При этой коме нет распада жиров, поэтому не будет кетоацидоза, не будет рвоты, дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта. Но поскольку нарушается реология крови, имеется склонность к развитию тромбозов, в том числе и сосудов головного мозга, поэтому при гиперосмолярной коме будет присутствовать неврологическая симптоматика и гипертермия центрального генеза.

Клиника

Коматозное состояние развивается в течение нескольких дней. Возможны те же предвестники, что и при кетоацидозе:

слабость;
утомляемость;
снижение аппетита;
полиурия;
жажда.

Но, как правило не бывает болей в животе, могут быть ортостатические обмороки.

нарастают признаки дегидратации;

кожа сухая, горячая;
артериальная гипотензия вплоть до гиповолемического шока;
поверхностное дыхание;
гипертермия;
мышечный гипертонус;
нистагм;

фокальные или генерализованные судороги;
бульбарные нарушения;
менингиальные знаки.
При гиперосмолярной коме нет дыхания Куссмауля, запаха ацетона изо рта, рвоты.

Лечение тоже и для профилактики тромбоза вводится 5-10 тыс. ЕД гепарина

Лактат - ацидемическая кома

Развивается в старческом возрасте у больных с СД или без него. Провоцирующие факторы:

тяжелые хронические заболевания ССС;
тяжелые хронические заболевания дыхательной системы;
постоянная хроническая гипоксия;
длительная острая гипоксия (ОДН, шок, тяжелые инфекции, сепсис). Метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, в результате чего происходит образование молочной и пировиноградной кислот и развивается выраженный ацидоз.

Клиника

Темп развития более быстрый - от нескольких часов до суток:

тошнота;
рвота;
диспепсия;
появление мышечных болей;
одышка;
происходит нарушение сознания (оглушение, затем психомоторное возбуждение, снова оглушение, сопор и кома);
.

появляется дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
АД снижается;
тахикардия, при утяжелении состояния сменяется брадикардией;
выраженного обезвоживания нет.

Помощь: инфузионная терапия, сода 200-300 мл., детям 2 мл/кг.

Гипогликемическая кома

Чаще развивается при СД 1 типа.

Причины развития:

передозировка инсулина;
интенсивная физическая нагрузка;
эмоциональная нагрузка;
печеночная, почечная недостаточность;
при опухолях поджелудочной железы;
при недостаточности желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная);
голодание;
приём алкоголя.

20% глюкозы идет на питание мозга. При дефиците глюкозы мозг переходит на режим сниженного энергопотребления. Если гипогликемия продолжается час и более, может развиться отек мозга.

Клиника

Гипогликемическое состояние развивается быстро, в течение нескольких минут.

головная боль;
головокружение;
слабость;
потливость;
сердцебиение;
дрожь во всем теле;

острое чувство голода;

острое чувство голода;
возбуждение;
страх;
АД повышается, тахикардия за счет активации симпато-адреналовой системы.

Клиника похожа на гипертонический криз 1.

Гипогликемическая кома

1 стадия - влажная.

гипергидроз;
гемодинамика стабильная;
если в течении 30 - 60 минут помощь не оказывается, потоотделение прекращается

2 стадия - сухая.

АД снижается;
глубокое нарушение сознания;
судороги;
в тяжелых случаях клиническая картина отека головного мозга.

Лечение

Многие больные носят с собой сахар, конфеты.

При коме вводится глюкоза 40% 40 - 60 мл, при отсутствии эффекта повторить введение, но не более 100 - 120 мл (из - за угрозы отека мозга).

Если нет эффекта, ввести глюкагон 1 мг в\в, преднизолон. Если сознание не восстанавливается после этой терапии, значит, у больного развился отек мозга. Применить осмодиуретики (манитол), гормоны,

Комы при сахарном диабете. Презентация. Комы при сахарном диабете. Комы при сахарном диабете