Экологическая ф.ч. Конспект лекций. Конспект лекций Донецк 2016
 Скачать 1.94 Mb.
|
|
Особенности жизнедеятельности человека в условиях действия ускорений и перегрузок Равномерное движение в пространстве даже с очень большой скоростью не ощущается че- ловеком и не является болезнетворным (например, движение Земли вокруг своей оси и вокруг солнца, происходящее со скоростью 27 км/с), но изменение скорости движения (т.е. действие на организм ускорений) может резко влиять на состояние организма. С воздействием механических сил, сообщающих ускорения, человек сталкивается в своей жизни постоянно, поскольку каждое движение начинается и заканчивается возникновением ускорений, величина и длительность кото- рых зачастую невелики. Между тем, в некоторых случаях (при прыжках, выполнении различных физических уп- ражнений, падениях, у животных – при борьбе, добывании пищи) ускорения могут превышать гравитационные. Наибольших значений ускорения достигают при полетах на самолетах и косми- ческих кораблях и представляют собой единственный фактор полета, влияние которого на орга- низм не может быть устранено никакими техническими приспособлениями. Начиная с момента взлета и заканчивая посадкой, человек постоянно подвергается действию внешних механических сил, сообщающих его телу ускорения и вызывающих развитие целого комплекса явлений, сово- купность которых обозначают термином перегрузка или гипервесомость. При значительных перегрузках возникают весьма выраженные изменения большинства фи- зиологических функций организма, что не только приводит к снижению работоспособности, но и может явиться причиной аварийной ситуации и даже катастрофы в связи со срабатыванием у че- ловека определенных локомоторных рефлексов в ответ на возбуждение определенных групп ме- ханорецепторов, или возможных нарушений кровообращения головного мозга. Наиболее сильным перегрузкам подвергаются космонавты во время взлета и посадки космического корабля (нараста- ние ускорения до 8-20 g происходит в течение всего лишь 1-3 минут). С точки зрения механики природа явлений, возникающих в теле при перегрузках, не отли- чается от таковой при действии обычной гравитации: в обоих случаях изменения в теле проявля- ются возникновением деформаций и упругих напряжений по следующей причине. Внешняя сила, действуя на тело, может сообщить ускорение лишь тем элементам, которые непосредственно под- вергаются ее воздействию, тогда как остальные элементы могут приобрести ускорение только за счет упругих сил, действующих внутри тела со стороны одних его элементов на другие (в силу упругих деформаций, возникающих при смещении одних слоев тела относительно других). Таким образом, в процессе сообщения телу ускорения оно может рассматриваться как со- вокупность элементарных инертных масс, обладающих различной кинетической энергией и вы- ступающих по отношению друг к другу как ускоряющие и ускоряемые тела. В связи с тем, что с 81 увеличением количества слоев, приобретающих ускорение, их суммарная масса возрастает, разви- тие деформаций в теле прекратится лишь тогда, когда все слои приобретут одинаковое ускорение. Выраженность деформаций и упругих напряжений в различных слоях тела будет тем меньше, чем дальше от места приложения силы расположен слой. Вследствие того, что величина сообщаемого телу ускорения при действии внешних сил может во много раз превышать ускорение силы тяжести, выраженность деформаций и упругих напряжений в теле будет гораздо большей: деформации являются тем большими, чем больше величина действующих сил и чем слабее меха- нические связи между структурными элементами тела. Таким образом, изменение механического напряжения структур тела при их деформации, возникающее в ускоряемом теле, обозначают термином перегрузка. Направление перегрузки, от- ражающее деформационные смещения под влиянием инерционных сил, всегда противоположно направлению сил, сообщающих ускорение. Основными параметрами перегрузки, от которых во многом зависит выраженность структурно-функциональных изменений в организме, являются: величина перегрузки. При этом за исходное состояние организма принимают ту напряженность поля эластических сил, которая существует в теле при обычных условиях (т.е. при действии только лишь силы тяжести). Величина же перегрузки определяется как частное от деления ве- личины сообщаемого телу ускорения к ускорению силы тяжести. Например, если перегрузка составляет 5 g, это значит, что действующее на организм ускорение в 5 раз превышает гравита- ционное; длительность действия перегрузки, от которой зависит длительность изменения напряженно- сти поля эластических сил в организме, компенсирующих перегрузку; градиент нарастания или спада ускорения, от которого зависит изменение напряженности поля эластических сил в теле и развитие деформаций во времени. Количественно градиент нараста- ния или спада ускорения выражается величиной ускорения приобретаемого телом за единицу времени (dg/dt). Отсюда выходит, что реальная напряженность поля эластических сил в теле человека зависит не только от величины ускорения, но и от скорости его нарастания. Так, если телу сообщается ускорение в 5 g в течение 0,5 с, то деформации в теле будут такими же, что и при действии ускорения в 10 g , сообщаемом за 1 секунду. Между тем, при очень кратковре- менном действии ускорений деформации в теле оказываются несколько меньшими, чем в при- веденных расчетах, поскольку при очень кратковременном действии внешних сил (0,08 с и меньше) деформации, связанные с процессами ползучести, не успевают развиться, и ткани тела реагируют как жесткая система. С физиологической точки зрения градиент нарастания или спа- да ускорения, создающего перегрузку, является одним из важнейших для ощущения человеком движения, в связи с тем, что многие механорецепторы реагируют не на саму деформацию, а на изменение напряжения поля эластических сил, возникающее по мере увеличения или уменьше- ния ускорения; направление перегрузки относительно оси тела. Особенности анатомического расположения органов и неодинаковые их механические свойства, а, следовательно, и неодинаковая эффек- тивность приспособительных механизмов, возникающих компенсаторно в ответ на смещение слоев тела, обуславливает существенные различия в переносимости перегрузок разного направ- ления. Особенно выраженное влияние направление перегрузок оказывает на сердечно- сосудистую систему. Так, если при нахождении тела на поверхности земли действие весомой массы крови создает гидростатическое давление, то при сообщении телу ускорения противо- действие крови смещению, вызванному действием ускорения, приводит к возникновению инерционного напора, устремляющегося при вертикальных перегрузках, в зависимости от на- правления действующего ускорения, либо от головы к ногам, либо от ног к голове. Проявление инерционного напора в сосудистом русле несколько ограничивается силами упругости сосуди- стых стенок. При прочих равных условиях величина сдвига гидростатического давления (т.е. инерционного напора) под действием ускорения оказывается наибольшей в том случае, когда направление действующих сил совпадает с направлением магистральных сосудов (т.е. при вер- тикальных перегрузках у человека инерционный напор крови оказывается большим, чем при горизонтальных той же величины и градиента нарастания); характер взаимодействия между телом человека и предметами, сообщающими ускорение (на- пример, кресло летчика или водителя). В области приложения внешней силы возникают ло- 82 кальные перегрузки, приводящие к возникновению деформаций сжатия. В случае же, когда площадь соприкосновения тела с ускоряющими предметами мала, упругие напряжения в тканях в месте приложения внешней силы оказываются в десятки, сотни и тысячи раз большими тех, что возникают в других тканях тела, что может обусловить необратимые локальные деформа- ции в областях соприкосновения тела с ускоряющими предметами из-за превышения перегруз- ками механической прочности структур. Зачастую локальные перегрузки могут оказать более выраженное влияние на состояние функций организма, нежели общая перегрузка. В общей картине нарушений деятельности организма при ускорениях одно из центральных мест занимают изменения гемодинамики в силу следующих причин. В системе кровообращения имеется ряд анатомических особенностей, которые обуславливают весьма своеобразный характер протекающих в ней деформаций. Так, кровь представляет собой жидкую соединительную ткань, которая практически не имеет механических связей как между своими отдельными элементами, так и со стенками кровеносных сосудов. Сами стенки кровеносных сосудов обладают весьма вы- раженными эластическими свойствами. При взаимодействии с массой крови они выступают в ро- ли ускоряющего тела. Ряд кровеносных сосудов имеет значительную протяженность и совпадает с направлением продольной оси тела. Вместе с тем, особенности сосудистой системы не позволяют ее полностью отождествлять с простой физической моделью. Сосудистая система состоит из огромного множества сообщаю- щихся между собой сосудов, в которых постоянно поддерживается градиент давления. Направле- ние большинства сосудов не совпадает с направлением сил, сообщающих телу ускорение. Число функционирующих сосудов постоянно меняется в зависимости от потребности того или иного ор- гана в уровне кровоснабжения. Кроме того, существенное влияние на циркуляцию крови оказы- вают колебания сосудистого тонуса и тонуса скелетных мышц. Существенное значение имеет и то, что часть сосудов расположена в закрытых полостях (полость черепа, грудная клетка), в кото- рых проявление инерционных сил, вызванных действием ускорения, является резко ослабленным. В первую очередь это касается сосудов мозга, в связи с их размещением в жесткой черепной ко- робке, содержащей ликвор. Все отмеченное определяет собой чрезвычайную сложность протекающих физических про- цессов в системе кровообращения при действии ускорений, усложняющуюся еще более в связи с возникновением в живом организме различного рода рефлекторных и нейрогуморальных влияний в ответ на изменения, вызванные действием ускорений. Особенности строения сердечно-сосудистой системы предопределяют существенные раз- личия в характере изменений гемодинамики в зависимости от направления перегрузки. Так, наи- более выраженные изменения возникают при перегрузках, вектор которых совпадает с продоль- ной осью тела (т.е. при вертикальных перегрузках), в связи с тем, что направление инерционного напора оказывается выраженными наиболее резко. В частности, установлено, что при вертикаль- ных перегрузках, уже начиная с ускорений порядка 0,1g, в сосудах противоположных участков тела наблюдаются заметные сдвиги артериального давления: при перегрузках направления «голо- ва-таз» давление крови в сосудах верхней части тела несколько снижается, тогда как в сосудах противоположной части тела, напротив, – повышается. Возникающие в результате инерционного напора крови сдвиги давления в сосудистой сис- теме приводят к перераспределению массы циркулирующей крови. При этом сдвиги давления в сосудистой системе обуславливаются именно инерционным напором, а не перемещением массы крови. Перемещения же массы крови возникают вторично в результате расширения сосудов в оп- ределенных областях, которое оказывается выраженным тем больше, чем больше инерционный напор и чем слабее механические свойства стенок сосудов. Сдвиги кровяного давления носят тем более выраженный характер, чем больше нарастание ускорения. При спаде же перегрузки гради- ент давления между определенными сосудистыми областями постепенно исчезает, хотя давление некоторое время остается измененным по сравнению с исходным. Характер сдвигов кровяного давления в момент действия перегрузки в значительной мере определяется активностью компенсаторных механизмов, в основе которых лежат определенные нервные и гуморальные реакции, могущие существенным образом повлиять на тонус сосудов, ра- боту сердца и объем циркулирующей крови. 83 Так, в случае вертикальных перегрузок, действующих в направлении «голова-таз» (кото- рые имеют место при прыжке с парашютом, приземлении самолета), возникает инерционный на- пор, направленный от головы к ногам, что обуславливает повышение давления в сосудах нижней части туловища и нижних конечностей, вызванную этим их анемизацию на фоне перемещения крови из сосудов живота и нижних конечностей в сосуды верхней части туловища и головы. Ком- пенсаторно в ответ на возбуждение волюморецепторов сердца, магистральных сосудов и головно- го мозга срабатывает прессорный рефлекс, ограничивающий переполнение кровью сосудов голов- ного мозга и венозной застой крови в нем. Вместе с тем при значительных перегрузках или ослабленных компенсаторных возможно- стях аппарата кровообращения отмеченные компенсаторные реакции не могут предотвратить вы- раженного переполнения кровью сосудов головного мозга, что приводит к повышению давления в них, а также повышению внутричерепного давления (вследствие перемещения части церебральной жидкости из спинномозгового канала в желудочки головного мозга). Сосуды головного мозга пе- реполнены застоявшейся кровью (что может привести к их разрывам), но нормальное снабжение кислородом головного мозга нарушено. При этом уменьшается приток венозной крови из анеми- зированной нижней части тела в правое предсердие, что приводит к уменьшению давления в пра- вой половине сердца, конечно-диастолического объема правого желудочка, соответственно систо- лического выброса и компенсаторному учащению сердечной деятельности. Уже, начиная с ускорений в 2g, наблюдается уменьшение площади сердечной тени на рент- генограммах, связанное в первую очередь, с уменьшением поперечного размера особенно правых отделов сердца. При перегрузках в 4-5g наблюдается снижение интенсивности сердечной тени, свидетельствующее в пользу ослабления кровенаполнения сердца. При перегрузке в 6g тень серд- ца уменьшается на 30% по сравнению с нормальным размером. Кроме того, вертикальные перегрузки такой интенсивности вызывают выраженные измене- ния в венозной системе большого круга кровообращения. Так, возросшее артериальное давление в сосудах нижних конечностей по причине возникновения инерционного напора, направленного в этом направлении, приводит через систему артериол и капилляров (давление в которых может достигать сотен мм рт.ст. вместо нормальных 30 мм рт.ст.) к повышению и венозного давления. В то же время давление в сосудах верхней части тела, в том числе и венах, лежащих выше уровня сердца, становится отрицательным, и поверхностные вены шеи спадаются. Столь резкие сдвиги давления в артериях, капиллярах и венах, сочетающиеся с возникно- вением значительного градиента давления между сосудами различных областей тела, оказываются для организма совершенно необычными и отрицательно влияют на состояние сосудистых стенок и течение транскапиллярного обмена. В частности, повышается проницаемость сосудов, возникают диапедезные явления, кровоизлияния и даже разрывы сосудов как в микроциркуляторном русле нижних конечностей из-за повышенного гидростатического давления в нем, так и сосудов голов- ного мозга по причине переполнения их кровью и вызванного этим перерастяжения. Между тем, возникновение в венах шеи отрицательного давления способствует сохранению градиента артерио-венозного давления в головном мозге. Циркуляция крови по мозговым сосудам может сохраняться даже тогда, когда артериальное давление в мозговых сосудах снижается до крайне низких величин. Сохранение просвета венозных сосудов головного мозга при возникнове- нии в них весьма низких давлений оказывается возможным благодаря их расположению в замкну- той полости черепа, внутри которого в это время создается отрицательное давление ликвора. Таким образом, ряд чисто физических явлений (замкнутая полость черепа, отрицательное давление ликвора, возникающее по причине действия инерционного напора от головы к ногам) может благоприятствовать сохранению церебрального кровотока даже при весьма резких измене- ниях гемодинамики в целом. При вертикальных перегрузках направления «таз-голова» (которые имеют место при взле- те вверх) инерционный напор направлен к голове и части тела выше уровня сердца, что обуслав- ливает резкое повышение гидростатического давления в этой области. Как следствие этого, уменьшается приток крови к этим областям (возникает их анемизация) в результате того, что сердце не может преодолеть такое большое сопротивление току крови. Имеет место ишемия го- ловного мозга. Кислородное голодание коры больших полушарий, возникающее в такой ситуации, проявляется расстройствами зрения, помрачением и потерей сознания. 84 Вместе с тем, при развитии такой перегрузки в ответ на возбуждение прессорецепторов со- судов, лежащих выше уровня сердца, развиваются депрессорные рефлекторные реакции, предот- вращающие резкое повышение давления крови в сосудах мозга и вызванную этим его анемиза- цию, и только лишь при слишком больших перегрузках, превышающих компенсаторные возмож- ности аппарата кровообращения, развивается ишемизация головного мозга и возможная потеря сознания. Наряду с изменениями артериального давления в различных областях тела при перегрузке направления «таз-голова» возникают и определенные изменения в венах большого круга крово- обращения. Так, повышенное давление в артериях верхней части туловища и головы, передаваясь через артериолы и капилляры, обуславливает повышение давления и в венозных сосудах верхней части туловища и синусах мозговой оболочки, тогда как понижение давления в артериях нижних конечностей и нижней части туловища приводит к понижению давления и в венах этой области (оно становится отрицательным). Кроме того, из-за отсутствия в венах головного мозга клапанов повышение давления в них отчасти обусловлено непосредственным действием инерционного напора, что обуславливает зна- чительный рост венозного давления в головном мозге (оно приближается к таковому мозговых артерий), тогда как давление в мозговых артериях оказывается ниже такового в артериях нижних конечностей при перегрузках направления «голова-таз», поскольку при перегрузках «таз-голова» срабатывают компенсаторные депрессорные рефлексы, направленные на стремление к нормализа- ции давления в артериях верхней части туловища и головы. Значительный рост давления в веноз- ных сосудах головного мозга обуславливает развитие застойных явлений в его микроциркулятор- ном русле и нарастание ишемических процессов, затрудняющих или полностью нарушающих нормальную работу мозга. Таким образом, изменения артериального давления при перегрузках являются результи- рующей физического (собственно инерционного напора, создаваемого действием перегрузки) и физиологического (компенсаторных нейрогуморальных реакций, препятствующих возникновению слишком больших градиентов давления между определенными участками сосудистого русла) компонентов сдвигов артериального давления. При этом, если выраженность физического компо- нента зависит от величины перегрузки и скорости ее нарастания, то выраженность физиологиче- ского – как от физического компонента, так и от функциональных возможностей аппарата крово- обращения. Физический компонент сдвигов артериального давления практически не имеет ла- тентного периода и возникает одновременно с началом сообщения телу ускорения. Сдвиги же ге- модинамики, обусловленные протеканием физиологических компенсаторных реакций, могут иметь весьма различный латентный период: от 1-1,5 с (для компенсаторного изменения деятельно- сти сердца) до десятков секунд (для изменения и перераспределения сосудистого тонуса). Между тем, при систематическом действии перегрузок изменения деятельности сердца и сосудистого то- нуса могут возникать даже до начала непосредственного действия перегрузки по механизму ус- ловного рефлекса. В отличие от вертикальных перегрузок при горизонтальных перегрузках (направления «грудь-спина» или наоборот) изменения артериального давления выражены в значительно мень- шей степени. Между тем, в этом случае на первый план выступают расстройства со стороны дыха- тельной системы и самого сердца. При ускорении порядка 5-6 g грудная клетка растягивается, что приводит к увеличению дыхательного объема и минутного объема дыхания; при слишком больших ускорениях (близких к критическим – 12g) грудная клетка переполняется притекающей к ней в больших количествах кровью, в результате чего дыхательный объем, минутный объем дыхания и жизненная емкость легких уменьшаются, а частота дыхания компенсаторно увеличивается. Нарушение внешнего ды- хания, возникающее при этом, приводит к развитию гипоксии в периферических тканях. Наряду с расстройствами дыхания, переполнение кровью самого сердца и легких затрудня- ет его работу, может вызвать экстрасистолию, обусловленную нарушением коронарного кровото- ка, синусовую тахикардию, развитие симптомокомплекса, характерного для «легочного сердца» в связи со значительным перенапряжением правого предсердия и правого желудочка из-за развития застойных явлений в малом круге кровообращения. 85 Ухудшение коронарного кровотока по причине развития застойных явлений в микроцирку- ляторном русле миокарда обуславливает развитие гипоксии и нарушение обмена веществ в нем и, как следствие, нарушение возбудимости, проводимости и сократимости миокарда, что может по- влечь за собой расстройства системной гемодинамики, кровоснабжения самого сердца, других ор- ганов и нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения с последующим отеком легких. Вместе с тем, в исследованиях на животных установлено, что частое периодическое дейст- вие перегрузок сопровождается развитием гипертрофии миокарда, что служит одним из проявле- ний долговременной адаптации к перегрузкам, расширяющей приспособительные возможности сердца. Наряду с влиянием перегрузок на сердечно-сосудистую систему, они оказывают выражен- ное воздействие и на дыхание человека на всех его этапах (внешнее дыхание, транспорт газов кро- вью, газообмен на уровне тканей, обмен газов между кровью и тканями) в силу нескольких при- чин. Во-первых, дыхательная система тесно функционально связана с сердечно-сосудистой, и лю- бые отклонения деятельности сердца и гемодинамики в силу рефлекторных механизмов, а также в результате изменения гемодинамики в самом малом круге кровообращения отражаются на дея- тельности дыхательного аппарата и осуществлении всех других этапов дыхания. Во-вторых, сами по себе перегрузки способны оказать непосредственное влияние на кровенаполнение легких, а, следовательно, и уровень вентиляции альвеол. Нарушениям в реализации этапов дыхания при действии перегрузок принадлежит важная роль в общем патогенезе нарушений деятельности ор- ганизма при ускорениях. Характер изменения дыхательной функции человека во многом зависит от направления пе- регрузки. Так, при действии перегрузки в направлении «голова-таз» частота внешнего дыхания прогрессивно увеличивается с увеличением перегрузки, возрастает и дыхательный объем (до 130- 150 мл), а жизненная емкость легких за счет ограничения движений грудной клетки уменьшается. Кроме того, наблюдается перераспределение крови в самих легких: происходит просветление верхних долей и затемнение нижних, что свидетельствует в пользу переполнения кровью нижних долей легких, а значит, уменьшения аэрации альвеол в этих областях. Так, при длительных пере- грузках направления «голова-таз» величиной в 2g отношение величины кровотока на единицу объема легочной ткани в нижних долях легких по отношению к верхним составляет 5,9:1 вместо нормальных 2,7:1, что свидетельствует в пользу переполнения кровью нижних долей легких, при увеличении же перегрузки до 3g кровоток верхних долях легкого вообще прекращается. После окончания воздействия перегрузки указанного направления дыхание нормализуется не мгновенно, а минимум к 6-10 мин., тогда как в первое время после прекращения действия ускорения у челове- ка сохраняется гипервентиляция легких. Перегрузки направления «грудь-спина» при тех же значениях ускорений, что и «голова-таз» оказывают подобное, но менее выраженное влияние на внешнее дыхание. Так, радиальные пере- грузки величиной до 6g приводят к увеличению частоты дыхания и дыхательного объема, что со- провождается увеличением минутного объема дыхания (при перегрузках в 8-10g МОД возрастает в 3-4 раза относительно исходного уровня). При радиальных перегрузках свыше 6g дыхательный объем постепенно начинает снижаться и при перегрузках в 12g – оказывается лишь немногим вы- ше исходного, а при 22g – составляет 1/3 от исходного, что обуславливает и уменьшение минутно- го объема дыхания. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) при перегрузках «грудь-спина» значительно снижается по мере увеличения ускорения (в диапазоне от 5 до 12g ЖЕЛ уменьшается в 2 и более раза по сравнению с исходной). Уменьшение ЖЕЛ происходит преимущественно за счет снижения ре- зервного и дыхательного объемов при одновременном увеличении остаточного объема. Деформа- ция в самих легких при перегрузках направления «грудь-спина» проявляется в затемнении задних их отделов (из-за увеличения их кровенаполнения) на фоне просветления передних. Вместе с тем, нарушения регионарного кровотока в легких при радиальных перегрузках на- чинают развиваться при больших ускорениях, чем при вертикальных перегрузках. Однако гидро- статические эффекты, развивающиеся при радиальных перегрузках, приводят к неравномерности вентиляции и кровотока в легких, а, следовательно, и к нарушению оксигенации крови. 86 Таким образом, в случае больших величин перегрузки направления «грудь-спина», подобно вертикальным перегрузкам также сопровождаются резкими нарушениями внешнего дыхания, но при хорошо развитом брюшном типе дыхания они переносятся значительно легче, чем вертикаль- ные перегрузки. Ограничение же легочного кровотока при перегрузках направления «грудь- спина» возникает в тех случаях, когда альвеолярное давление при действии перегрузки оказывает- ся выше давления в легочной артерии, а последние, в свою очередь, – выше легочного венозного давления. Помимо ограничения легочного кровотока перегрузки вызывают уменьшение диффузи- онной способности легких в результате возникновения ателектазов (спадения альвеол), возни- кающих в связи со снижением внутрилегочного давления и ухудшением проходимости воздухо- носных путей. Так, при перегрузках направления «грудь-спина» длительностью в 1 минуту и бо- лее диффузионная способность легких снижается в среднем на 35%. Наиболее выраженные расстройства внешнего дыхания возникают при перегрузках на- правления «таз-голова». Так, при небольших перегрузках указанного направления частота и глу- бина дыхания несколько увеличиваются, однако при перегрузках величиной всего 3-4g возникает торможение дыхания, вплоть до полной его остановки, которая время от времени сменяется от- дельными судорожными дыхательными движениями. У людей при перегрузках направления «таз- голова» величиной в 2,5-3g дыхательный объем уменьшается на 120-150 мл, а жизненная емкость легких – на 950-1000 мл. При перегрузках величиной в 3-4g – выдох становится активным, а при перегрузках в 5-6g – возникает затруднение вдоха, а при еще больших ускорениях сила сокраще- ния межреберных мышц оказывается недостаточной для осуществления движений грудной клетки и вентиляция легких осуществляется только за счет сокращения диафрагмы. Затруднение выдоха при перегрузках направления «таз-голова», которое обуславливает необходимость участия в его осуществлении экспираторных мышц (т.е. то, что выдох становится активным), обусловлено смещением органов брюшной полости кверху и поднятием ребер. Кроме того, при перегрузках указанного направления возникают определенные деформации в самих лег- ких, обусловленные перераспределением крови между различными их областями: в частности, происходит просветление нижних их долей на фоне затемнения верхних вследствие оттока крови в верхние доли, что сопровождается ухудшением их аэрации, тогда как ток крови через хорошо вентилируемые нижние доли оказывается ослабленным, что приводит к снижению эффективности газообмена между альвеолярным воздухом и кровью и усугубляет развитие тканевой гипоксии. Определенные изменения дыхания при действии перегрузок возникают как по причине из- менения объема грудной клетки и кровенаполнения легких, так и в силу изменений в дыхательном центре в ответ на информацию, поступающую от прессо- и особенно хеморецепторов перифери- ческих сосудов и тканей. Первоочередное значение в усилении дыхания при относительно не- больших вертикальных и радиальных перегрузках имеет ухудшение кислородного снабжения оп- ределенных участков тела по причине их временной ишемизации, обусловленной возникновением инерционного напора и перераспределением объема циркулирующей крови. |