Экологическая ф.ч. Конспект лекций. Конспект лекций Донецк 2016
 Скачать 1.94 Mb.
|
|
при нагревании наблюдается первоначальное кратко- временное повышение температуры тела , у верблюда, пустынной антилопы температура тела днем в условиях пустыни может повышаться свыше 42ºС Все отмеченные реакции являются кратковременными и развиваются в результате частого, но при этом кратковременного действия неблагоприятного фактора , вызы- вающего кратковременное отклонение определенного параметра гомеостаза Физиологическая роль такого типа адаптации заключается в том, чтобы предотвра- тить излишние затраты, расход энергии, определенных ресурсов организмом в случае сравнительно непродолжительного действия неблагоприятного фактора, поскольку пре- кращение его действия сменяется автоматической нормализацией отклоненных параметров внутренней среды организма Такой тип адаптации вырабатывается в результате формирования условнорефлекторных ре- акций при частом, но непродолжительном действии раздражителя. 3. смешанный тип, при котором одни органы и системы поддерживают постоянство функций , а другие – подчиняются условиям среды . Такие взаимоотношения существуют между скелетной мускулатурой и внутренними органами под влиянием холода и гипоксии. 109 Исходя из характера гомеостатических реакций в формировании адаптаций це- лостного организма, можно выделить следующие типичные формы реагирования : сохранение основных параметров по мере развития адаптации и возрастание устойчивости организма к неблагоприятному фактору (что имеет место, напри- мер, при длительной жизни в условиях северных широт, или на большой высоте в горах, или в юмидной или аридной зонах) подчинение (конформация) функции и сдвиги отдельных параметров гомео- стаза (возникает зачастую при частом, но кратковременном действии неблагопри- ятного фактора, либо развивается с целью сохранения жизни на фоне минимальных энергозатрат и перехода организма на другой уровень функционирования, что ха- рактерно для состояния анабиоза низших позвоночных и беспозвоночных при рез- ких отклонениях от зоны оптимума определенных факторов окружающей среды) частичное выключение функций и их замещение (имеет место, например, при адаптации к длительному голоданию) выключение отдельных гомеостатических реакций с сохранением «дежур- ных» регулирующих механизмов (что имеет место при гибернации) полная конформация функций и среды у беспозвоночных или в отдельных ор- ганах у высших позвоночных. 110 ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СТРЕССЕ действие стрессовых факторов – неблагопри- ятных факторов окружающей или внутренней среды организма включение комплекса компенсатор- ных реакций, представляющих собой фи- зиологическую меру организма против болезни переходом организма в со- стояние повышенной ак- тивности (состояние на- пряжения или стресса по Г. Селье) как правило, сопро- вождается неспецифические процессы специфические процессы в основе которого лежат реакции организма, которые обяза- тельно запускаются при действии любых стрессоров независимо от их природы представляют собой активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочеч- никовой систем и связаны с усилени- ем секреции и соответственно влияния на организм катехоламинов, глюко- кортикоидов, глюкагона, антидиу- ретического гормона, а также акти- вацией ренин-ангиотензиновой сис- темы и вызванной ею усиленной про- дукцией минералокортикоидов (кро- ме того сами глюкокортикоиды прояв- ляют слабое минералокортикоидное действие) являются следствием проявляются в 1. интенсификации глюконеогенеза в печени что сопровождается увеличением концентрации глю- козы в гепатоцитах и создает благоприятные условия для последующего интенсивного снабжения глюкозой наиболее усиленно работающих органов и тканей (глюконеогенез стимулируется глюкокорти-коидами и глюкагоном) 2. усилении липолиза в жировой ткани и глико- генолиза в печени что сопровождается повышением мобилизации СЖК и глюкозы в кровь и соответственно улучше- нием условий снабжения глюкозой и СЖК органов, усиленно работающих при действии стрессового фактора (важную роль в стимуляции липолиза и гли- когенолиза играют катехоламины, глюкагон и глюко- кортикоиды) зависят от природы стрессового фактора и проявляются в усилении деятельности каких-то строго определенных органов, гиперфункция которых играет определяю- щую роль в обеспечении нормальной жиз- недеятельностиорганизмав условиях дей- ствия стрессовых факторов перемещение человека в условия высо- когорья требует активации таких специ- фических механизмов, которые будут спо- собствовать улучшению кислородного снабжения тканей организма (усилива- ется сердечная деятельность, внешнее дыхание, эритропоэз и выброс эритроци- тов из кровяных депо и т.д.) например: 111 4. усиление метаболизма в скелетных мышцах стимулируется преимущественно катехоламинами, но при этом пермессивное действие в реализации эф- фекта катехоламинов на гладкую мускулатуру сосудов и соответственно на степень централизации кровооб- ращения и уровень кровоснабжения скелетных мышц оказывают глюкокортикоиды 5. усиление сердечной деятельности обуславливает повышение объемной и линейной скорости кровотока, а значит, улучшение условий кровоснабжения периферических органов, и прежде всего, специфических органов адаптации в связи с расширяющим сосуды действием там местных продук- тов метаболизма, усиленно накапливающихся вследст- вие гиперфункции органа (усиление сердечной дея- тельности стимулируется катехоламинами, глюко- кортикоидами, глюкагоном) 3. уменьшении секреции инсулина β-клетками ост- ровков Лангерганса подже- лудочной железы возникает в результате тормозного влияния симпато- адреналовой системы, а также глюкокортикоидов на этот процесс. Кроме того, глюкокортикоиды, наряду с торможением секреции инсулина, оказывают диабето- генное действие путем снижения проницаемости мем- бран клеток периферических тканей для глюкозы и чувствительности их рецепторов к инсулину физиологическое значение данного эффекта состоит в том, что уровень глюкозы в периферической крови поддерживается высоким, при этом проницаемость мембран относительно покоящихся клеток для глюкозы низкая, тогда как усиленно работающие ткани и в отсутствии инсулина, как известно, характе- ризуются высокой проницаемостью своих мембран для глюкозы, в связи с чем имеют возможность потреблять ее в нужных количествах 6. повышение артери- ального давления обуславливает повышение гидростатического дав- ления в капиллярах, а, следовательно, создает пред- посылки для лучшего транскапиллярного обмена в усиленно работающих тканях возникает как в результате усиления сердечной деятельности так и по причине повышения сосудистого тонуса (под влиянием на гладкую мускулатуру сосудов симпато- адреналовой системы и ангиотензина, при этом пер- мессивное действие в реализации эффекта катехолами- нов на гладкую мускулатуру сосудов оказывают глюко- кортикоиды), а также в силу увеличения объема цир- кулирующей крови, возникающего как следствие анти- диуретического действия АДГ, минералокортикоидов и ангиотензина повышение уровня функциональной активности скелетных мышц, а значит, физической работоспо- собности обеспечивает 112 7. повышение активно- сти нейронов централь- ной нервной системы что обеспечивает улучшение работоспособности ор- ганизма (во многом обеспечивается симпато- адреналовой системой) делает возможным перераспределение крови между органами, работающими с разной интенсивностью (достигается под влиянием катехоламинов и местных продуктов метаболизма) 8. перераспределение со- судистого тонуса 9. повышение резистентно- сти организма по отноше- нию к любым повреждаю- щим воздействиям достигается в результате стабилизирующего влия- ния глюкокортикоидов на клеточные мембраны (в том числе лизосомальные), а также противовоспа- лительного и противоаллергического действия этих гормонов 113 ПОНЯТИЕ ОБ ОБЩЕМ АДАПТАЦИОННОМ СИНДРОМЕ ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ совокупность ответных приспособительных реак- ций организма при стрессе в своем развитии проходит три стадии 1. СТАДИЯ ТРЕВОГИ (острая стадия стрессовой реакции) неспецифическую мобилизацию всех сил и ресурсов организма в ответ на действие стрессового фактора возникает по причине активации симпато- адреналовой и гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой систем кратковременным повышением рабо- тоспособности и резистентности ор- ганизма, не только по отношению к конкретному стрессовому фактору, но перекрестно и к действию многих дру- гих неблагоприятных факторов 2. Развитием ГИПЕРФУНКЦИИ специфических органов адаптации, возникающей компенсаторно в ответ на определенные отклонения пара- метров гомеостаза под действием стрессового фактора что сопровождается однако такая гиперфункция не подкре- пляется на данной стадии компенса- торной гипертрофией органа (посколь- ку морфологические перестройки в ор- гане требуют определенного времени для своей реализации: от нескольких не- дель до нескольких месяцев и даже лет), в результате чего специфические орга- ны адаптации РАБОТАЮТ НА ПРЕДЕЛЕ СВОИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ представляет собой характеризуется 1. Повышением СЕКРЕЦИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ко- рой надпочечников поддержанию нормального уровня глюкозы в перифериче- ской крови (поскольку они стиму- лируют глюконеогенез в печени и одновременно уменьшают по- ступление глюкозы в клетки пе- риферических тканей, находя- щихся в состоянии относительно- го покоя) что способствует реализацию морфологических пе- рестроек в специфических орга- нах адаптации что делает возможным адекватное потребностям обеспе- чение глюкозой усиленно работаю- щих специфических органов адап- тации поддержанию повышенного уровня аминокислот в крови (поскольку глюкокортикоиды стимулируют протеолиз в ске- летных мышцах, лимфоидной ткани и коже) что делает возможным что создает условия для 114 2. СТАДИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ (или устойчивого со- стояния) характеризуется развитием ГИПЕРТРОФИИ в специ- фических органах адаптации, выпол- няющих гиперфункцию (возникновение т.н. "морфологических следов адапта- ции") путем либо ГИПЕРПЛАЗИИ клеток органа либо ГИПЕРТРОФИИ клеток органа НОРМАЛИЗАЦИЯ сниженного в первую стадию функцио- нального резерва специфических органов адаптации 3. СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ возникает при очень продолжительном или чрезмерно сильном действии стрессового фактора, не- адекватном компенсаторным способностям организма истощении функциональной активности коры надпочечников, преобладании дегенеративных процессов в ней резком усилении катаболических процессов в организме и их выраженном преобладании над анаболическими нарушении синтеза белков в специфических органах адаптации, преоблада- нии катаболических процессов в них и постепенной дистрофии этих органов, сопровождающейся резким снижением их функциональной активности и функ- ционального резерва что обеспечивает сколь угодно длительное поддержание гиперфункции СПЕЦИФИЧЕСКИХ ОРГАНОВ АДАПТАЦИИ, компенсирующих отклонение гомеостаза, вызванные дей- ствием стрессового фактора, и при этом возможность еще большего усиления их ак- тивности в случае необходимости проявляется в что обуславливает невозможность дальнейшего поддержания гиперфункции специфических ор- ганов адаптации возникает отклонение от нормы определенных параметров гомеостаза, обу- славливающее переход организма в стадию декомпенсации как следствие, 115 ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ АДАПТАЦИЙ действие стрессового фактора первоначальные функциональные или метаболические изменения в организме, предполагающие резкое повыше- ние активности определенных органов (т.н. специфиче- ских органов адаптации) временное снижение функционального ре- зерва специфических органов адаптации КРАТКОВРЕМЕННАЯ или СРОЧНАЯ АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА (short-term- адап- тация) начинает развиваться сразу же после начала дей- ствия адаптирующего фактора интенсификация синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках специфических органов адаптации компенсаторно определенные структурные перестройки в специфических органах адаптации (в органах, выполняющих при действии стрессовых факто- ров гиперфункцию), приводящие к развитию их гипертрофии как следствие гипертрофии определенных клеток органа за счет увеличения количества структур, выпол- няющих специфическую функцию этих клеток такой тип гипертрофии характерен для орга- нов, специфические клетки которых в постэм- бриональном периоде утратили способность к делению (скелетные мышцы, сердце) гиперплазии органа (увеличения коли- чества функционирующих клеток за счет усиленного их деления, при этом размеры и количество структурных единиц в каж- дой конкретной клетке изменяются мало) такой тип гипертрофии характерен для тех органов, специфические клетки кото- рых сохранили способность к делению в постэмбриональном периоде (гепато- циты печени, клетки почечных канальцев и капсул нефронов, большинства эндо- и экзокринных желез и т.д.) путем общее количество клеток (или волокон в случае скелетной мышечной ткани), определяющих спе- цифическую функцию органа, не изменяется, но размеры этих клеток, количество структурных единиц в каждой конкретной клетке, а, следова- тельно, и их функциональные возможности воз- растают в результате такой гипертрофии общее количество клеток, оп- ределяющих специфическую функцию органа, увеличивается а, следовательно, возрастают и функциональные возможности органа нормализация или даже повышение сниженного на начальных этапах адаптации функционального резерва органа и, как следствие, переход организма в стадию резистентности (состояние устойчивого повышения функциональной активности) развитие ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ(long-term-адаптации) 116 МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ИНИЦИАЦИЮ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПЕРЕСТРОЕК В СПЕЦИФИЧЕСКИХ ОРГАНАХ АДАПТАЦИИ (по Ф.З. Меерсону) ГИПЕРФУНКЦИЯ органа, вызванная отклонением определенных параметров го- меостаза под действием стрессового фактора усиленный расход макроэргов (АТФ и креатинфосфата) клетками специфических ор- ганов адаптации увеличение потенциала фосфорилирования повышение скорости гликолиза компенсаторно к большему, чем в норме, накоплению молочной кислоты в клетках что приводит |