молодняк. Конспекты Основы ветеринарии
 Скачать 47.09 Kb.
|
|
Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Коми-Пермяцкий агротехнический техникум» Конспекты «Основы ветеринарии» Выполнила: Студентка заочного отделения группы 3-21 Дьякова Вероника Александровна Шифр:3-21-08 Преподаватель: Плотникова Г.С Оценка___________ г. Кудымкар 2022 г. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МОЛОДНЯКА ЖИВОТНЫХ Особенности молодняка Проблема ранней и правильной постановки диагноза болезни у молодняка, а также осуществление эффективных мер лечения и профилактики во многом определяются особенностями растущего организма, которые широко колеблются в зависимости от возраста животного.Новорожденные животные считаются физиологически зрелыми, если у них морфофизиологические константы отвечают их возрасту. , При морфофизиологической зрелости масса тела при рождении животного колеблется в зависимости от породы в пределах: у теленка 20-45 кг, или 7-9% массы тела матери, поросенка — 1,0-1,5 кг, или 0,5-1,0% массы тела свиноматки, ягненка — 2,0-4,3 кг, или 6-8% массы овцематки, жеребенка — 26-50 кг, или 8-12% массы тела матери. Длина тела у новорожденного теленка составляет 70-95 см, поросенка — 20-25 см, ягненка — 30-50 см, жеребенка — 75-145 см. При рождении у поросенка 4 клыка и I латеральных резца, у теленка 4-6 резцов и 12 коренных зубов, у ягненка 6 резцов. В первые часы после рождения ректальная температура у телят составляет 37,6- 38,4°С. В однодневном возрасте она возрастает до 38,7-38,9°С, а затем поднимается до 39,2-39,5°С. В период новорожденности у молодняка имеется культя пуповины, которую обрабатывают раствором йода. Она отпадает у поросят на 5-7-й день жизни, у телят через 8-10 дней, у жеребят к 10-12-му дню.У новорожденных хорошо выражен ряд безусловных рефлексов, в частности, пищевой и терморегуляции, и они в значительной мере характеризуют их физиологические особенности. Уже в первые часы ярко выражен сосательный рефлекс, что проявляется в пищевых искательных движениях. Поросята, ягнята, жеребята сосут через каждые 0,5-2,0 часа. Теленок в первый день сосет в среднем 5 раз, а в следующие три дня — 6-8 раз. Продолжительность одного кормления бывает от 2 до 25 минут. За сутки теленок высасывает молозива 6-8 кг. Частота сосательных движений у него может быть до 120 в минуту, порция глотка до 5 мл.Пищеварительная система при рождении телят характеризуется такими примерными величинами: объем рубца — 730 мл, сычуга - 1250 мл, длинатонкого кишечника — 15,9 м, толстого кишечника — 2 м. У новорожденны! поросят емкость желудка в среднем равна 25 мл, длина тонкого кишечн» ка — 3,8 м, а емкость — 100 мл, длина толстого кишечника — 0,8 м.В первые 10-15 дней жизни у телят значительно увеличивается емкость рубца и особенно сычуга. Так, у 15-дневных телят объем рубца достигая 1,3 л, а сычуга — 4 л, длина тонкого кишечника возрастает до 20,6 м, толстого кишечника — до 2,7 м. У поросят 10- дневного возраста объем желудка составляет уже 73 мл, длина тонкого кишечника — 5,5 м, а объем — до 200 мл, длина толстого кишечника — до 1,2 м, а емкость — 90 мл. Акт сосания сопровождается выделением слюны. В первые дни после рождения активнее секретируют подчелюстные и подъязычные железы. С возрастом включаются в секрецию и околоушные железы. Смешивание молока со слюной является важным фактором в профилактике болезни, так как способствует образованию в желудке мелких рыхлых сгустков казеина, до ступных для дальнейшего переваривания. У новорожденных жвачных этому также способствует проявление рефлекса пищеводного желоба, когда, минуя нефункционирующие, в отличие от взрослых, преджелудки, принимаемое молозиво поступает в сычуг. Преджелудки начинают функционировать по мере приучения телят и ягнят к подкормке грубыми и сочными кормами, тогда появляется и акт жвачки, что у телят происходит в возрасте 12-14 дней и позже. В период молочного кормления у молодняка более выражен кишечный тип пищеварения. В сычуге молочных телят, ягнят отличие от взрослых жвачных, содержится сравнительно много фермента реннина (химозина), способствующего свертыванию казеиногена молока и образованию мелких рыхлых сгустков для дальнейшего расщепления. Свободная соляная кислота в первые 2 часа жизни телят и до 14-20-дневного возраста у поросят в желудке не обнаруживается, что облегчает в первые часы после рождения усвоение иммуноглобулинов из материнского молозива, которые эвакуируются затем в кишечник, где поглощаются эпителиальными клетками слизистой оболочки тонкого кишечника путем пиноцитоза и поступают в лимфу, а затем в кровь. Эта особенность у новорожденных наиболее ярко выражена в первые 12-24 часа, и к 36-48 часам после рождения прекращается. Следовательно, гуморальные факторы резистентности в первые дни после рождения у молодняка целиком зависят от поступления иммуноглобулинов извне с молозивом матери, и тем самым создается колостральный иммунитет— а выработка собственных антител начинается после 10-дневного возраста у телят и после 12-15-дневного у поросят. Поэтому крайне важно новорожденных напоить молозивом в первые часы после рождения. В первые дни жизни у молодняка более выражена клеточная защитная реакция по сравнению с гуморальной. Переход новорожденных в условия окружающей среды с более низкой температурой по сравнению с утробой матери вызывает существенные изменения биоэнергетики. Уровень основного обмена у телят составляет 3,6 ккал/час/кг,1 у поросят 4,0-6,0 ккал/час/кг, у ягнят 1,92 ккал/час/кг. С момента рождения энергетический обмен у молодняка повышается, что связано с регулированием механизмов терапии. У новорожденного молодняка уже имеются рефлексы общего и местного характера почти со всех рецепторов, а часть рефлексов образуется после рождения. Впервые дни жизни проявляется ряд из них, а именно: сосательный, двигательный, защитный. По мере роста и развития повышается чувствительность к болевым реакциям. На 3-4ый день жизни начинает образовываться условный рефлекс на определѐнное время кормления , что выражается в возбуждении и беспокойстве, увеличения содержания лейкоцитов в крови перед началом срока кормления и т. д. В период новорожденности активно функционируют надпочечники, поджелудочная железа за, но инкреторная функция гонад низкая и только с возрастом повышается. В целом в молодом возрасте преобладают гормоны анаболического действия Двигательный рефлекс проявляется у телят в двигательной активности, которая составляет от 200-500 движений за первые часы жизни и 400-500 движений в первые сутки. Поза стояния реализуется у физиологически зрелых телят от 10-20 минут до 70-80 минут после рождения. В зависимости от степени отклонений условий окружающей среды от необходимых параметров возникает стрессовая реакция, и как следствие имеет место либо адаптация организма, либо возникновение различной патологии. Классификация болезней молодняка. Выращивание здорового молодняка, его сохранность от болезней и гибели — одна из главных задач животноводства. Трудность ее заключается в том, что организм новорожденного! первые дни слабо приспособлен к неблагоприятным условиям окружающей среды в силу морфофункциональных особенностей в раннем постнатальном периоде. Поэтому ряд болезней, их течение, меры борьбы с ними имеют свои особенности. Заболеваемость и гибель молодняка сельскохозяйственных животных or внутренних незаразных болезней причиняют значительный экономический ущерб. На долю молодняка приходится примерно 75-90% падежа по сравнению со взрослыми животными, что свидетельствует о большой значимости своевременной диагностики, лечения и профилактики болезней. Заболеваемость и падеж наиболее часто наблюдаются в период новорожденности, В последующие периоды роста и развития молодняка также имеются особенности в течении незаразной патологии по сравнению с таковой у взрослых животных.Классификация болезней молодняка по происхождению предусматривает разделение их на следующие четыре условные группы: болезни, обусловленные внутриутробным нарушением развития плода (антенатальные); патология у приплода, возникшая в период родов матери (перинатальные); болезни в пору новорожденности (неонатальные) и заболевания последующего роста и развития молодняка (постнатальные).По локализации основного патологического очага в отдельных органах или системах организма болезни молодняка подразделяют на заболевания пищеварительной системы, респираторные, а также на особую группу, связанную с нарушением обмена веществ — болезни недостаточности. Наиболее специфичные из них описаны в этом разделе..Задачей данного раздела является раскрытие особенностей болезней с учетом антенатального, перинатального и постнатального периодов развития. Проявление болезней в раннем постнатальном периоде тесно увязывается с морфофункциональными особенностями приплода, которые необходимо знать и использовать в целенаправленной профилактике патологии с учетом антенатальных условий развития организма БОЛЕЗНИ МОЛОДНЫКА: ДОРОДОВЫЕ (АНТЕНАТАЛЬНЫЕ) И РОДОВОГО ПЕРИОДА (ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ) 7.1 Дородовые болезни молодняка Врожденная гипотрофия. Гипотрофия в период новорожденности — широко распространенная патология среди телят, поросят, ягнят и молодняка других видов животных, связанная с патологией беременности и, таким образом, с патологией плода, проявляющаяся морфофункциональ-ной его незрелостью. У таких новорожденных физиологические показатели не соответствуют их истинному календарному возрасту. Состояние организма новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к условиям окружающей среды, к молозивной нагрузке и к инфекциям. Этиология. Наиболее важной причиной антенатальной гипотрофии являются количественное и качественное нарушение норм кормления беременных животных, нарушение обмена веществ у них, что обусловливает токсикоз беременности, и следствием его является токсикоз и гипоксия плода, нарушения обмена веществ у него, ослабление дифференциации тканей и органов плода, что в совокупности вызывает морфологическую и функциональную незрелость приплода. Симптомы. У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задерживается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния до 2,5-3 ч, а иногда до 6-7 ч, что характеризует снижение при гипотрофии нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функций.Масса тела у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных величин.на 10-30%, а также уменьшена длина тела. Подкожная жировая клетчатка на туловище и конечностях слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко морщинистая, эластичность, тургор кожи и мышц ослаблены. Акт дыхания учащен, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Температура тела обычно на нижней границе нормы или ниже, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуверенная, укороченная, при ходьбе — пошатывание тела.При анализе крови выявляются низкие показатели обмена веществ, явление ацидоза, пониженный уровень В- и Т-клеток, иммуноглобулинов, но при сравнительно высокой концентрации фетального гемоглобина.При гипотрофии у молодняка более позднее отпадение остатка пупочного канатика и более позднее заживление пупочной ранки. Диагноз. Учитываются характерные клинические признаки и в первую очередь рождение молодняка малой массой и малых размеров, со слабо выраженным сосательным рефлексом. Анализ условий кормления и содержания маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения правил кормления и содержания их, а также погрешности племенной также низкие показатели уровня обмена веществ.С целью исключения инфекционных болезней осуществляется анализ эпизоотической ситуации, а также бактериологические и вирусологические исследования трупов. Лечение. Больной молодняк подвергают комплексному лечению. При сохранении рефлекса сосания поросят-гипотрофиков подсаживают к грудным соскам вымени, выделяющим больше молозива. Если рефлекс сосания отсутствует, молодняку 52 выпаивают дробными небольшими дозами через соску или из пипетки теплое молозиво. Важное значение придается обогреву молодняка при гипотрофии. Используются калориферы, электро-тепловентиляторы, обогревательные лампы с целью поддержания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.В качестве заместительной терапии целесообразно с первого дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл на 1 кг массы от здоровых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е всем видам молодняка, а также глюкозу. Поросятам внутримышечно по 2-4 мл цитриро-ванной крови здоровых коров и параллельно в те же сроки внутрибрюшин-но используют по 10 мл 20% раствора глюкозы с добавлением витаминовBi И Bj2.Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50-250 мл, ягнятам, поросятам — до 30 мл в сутки дробными дозами в несколько приемов. Гидролизин применяется внутривенно или подкожно в течение 3-5 дней в дозах: поросятам — до 40 мл, ягнятам — до 25 и телятам — 50-150 мл.Для стимуляции прироста массы, повышения резистентности используются бациллихин, биовит и другие стимулирующие средства. Профилактика. Для предупреждения врожденной гипотрофии необходимо соблюдать зоогигиенические требования по кормлению и содержанию маточного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей питательности, но и по содержанию всех других компонентов В питания, и особенно во вторую половину беременности. Маточному пого-I ловью необходимы систематические прогулки. Существенное значение в I предупреждении гипотрофии имеют правильная организация случной кампании, рациональный подбор производителей, своевременная выбраковка неполноценных в племенном отношении маток, недопущение в случку физиологически незрелых молодых самок. Предупреждение гипотрофии в постнатальном периоде основывается на строгом соблюдении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья. Необходимо соблюдать правила гигиены в родовой период. Более слабых и мелких поросят обычно подпускают к грудным соскам вымени, продуцирующим больше молозива. При недостатке молозива для ягнят и поросят следует их вовремя подкармливать искусственным моло-1ивом. Использование белковых гидролизатов в объеме 10-40 мл на животное в день в течение 4 дней подряд, затем 2 раза в неделю до отъема дает Хорошие результаты (К. К. Мовсум-Заде и др.). Применение метилметио-ина сульфония хлорида и его комплекса с витаминами А и Вх свиноматкам и поросятами-сосунами значительно снижает число мертворожденных в помете поросят-гипотрофиков на 27-46%. 7.2. Послеродовые болезни молодняка Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia puerperalis) (синонимы: послеродовой парез, родильный парез, родильная апоплексия, гипокальциемическая лихорадка, молочная лихорадка, послеродовая кома и др.) — остро протекающее заболевание, характеризующееся резким снижением уровня кальция в крови и тканях кальция, сопровождается парезом гладких и поперечно-полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, преджелудков, кишечника, потерей «сознания» (кома). Современное название болезни — послеродовая гипокальциемия, по основному патогенетическому признаку ее относят к эндокринным болезням. Болеет преимущественно крупный рогатый скот уровнем продуктивности 5000-6000 кг молока и выше после 3-5 отелов в первую неделю после родов; в редких случаях болезнь может начаться за один или два дня до отела. Отмечены случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 нед. после отела. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц.Наблюдаемая у собак и кошек эклампсия беременных самок по своей 53 этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой гипокальциемией коров. По отечественным данным, у коров голштино-фризской породы с уровнем продуктивности более 6500 кг молока заболеваемость послеродовой гипокальциемией в стойловый период составляла 22-30%. По данным датских ученых, субклиническая гипокальциемия встречается у 23-39 % коров, послеродовой парез —у 15- 17%. При этом вероятность возникновения послеродового пареза возрастает у коров с каждой лактацией. В Швеции родильный парез встречается не менее чем у 10 % дойных коров. Этиология. Возникновение заболевания имеет полиэтиологическую природу. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления, при перекорме коров в стадии затухания лактации и сухостоя. Известно, что в одних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, т. е. для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.Экспериментально доказано, что одной из основных причин послеродового пареза служит избыток кальция в рационах сухостойных коров. Послеродовую гипокальциемию у коров воспроизводили при содержании их в сухостойный период на полноценных рационах, в которые ежедневно добавляли по 300 г кормового мела (карбонат кальция). Ежесуточно потребление кальция составляло около 200 г, или в три раза выше нормы. В группе сухостойных коров, которые содержались на рационах с избытком кальция, более 50 % животных заболело послеродовым парезом. Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/сут. снижало частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4 до 1,7 %. Принцип уменьшения потребления кальция и низкого отношения Са/Р в рационе в конце стельности основан на теории профилактики создания состояния покоя в механизме гомеостаза кальция в сухостойный период. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах как причине послеродового пареза не подтвердилось.Наиболее важной причиной послеродовой гипокальциемии является дефицит в организме витамина D (кальциферола) и его активных метаболитов. В организм животных поступает витамин D2 (эргокальциферол) с кормами, подвергшимися воздействию ультрафиолетового излучения (УФИ) солнца, и витамин D3 (холекальциферол), синтезируемый в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием УФИ. Возможной причиной болезни служат белковый перекорм, недостаток в рационах коров сена. Способствующий фактор — гиподинамия, ожирение. Патогенез гипокальцемии. При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно изучен. Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизирующего кальция, что ведет к нервно-мышечному расстройству — судорогам и парезу. С участием ионов кальция происходит процесс соединения диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина — медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перерождаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами: 1) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина D; 2) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона; 3) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина D; 4) с усиленным потреблением кальция для образования молозива. Как было, появлению послеродовой гипокальциемии у коров предшествует 54 снижение в крови содержания паратгормона и 25-оксивитамина D3 (25-OH-D3) и повышение кальцитонина. За 5-7 сут. до отела уровень паратгормона в крови коров, впоследствии заболевших послеродовой гипокальциемией, составлял (1,59 + + 0,29) нг/мл, а у коров незаболевших — (1,62 ± 0,25) нг/мл. Концентрация 25-OH-D3 в крови заболевших коров равнялась (18,62 + 2,03) нг/мл, а у незаболевших — (19,42 ± 3,12) нг/мл. После отела уровень паратгормона в крови больных коров снижался до (1,11 +0,12) нг/мл, а у незаболевших животных отмечалось незначительное повышение паратгормона до (1,93 ±0,19) нг/мл. Концентрация в крови 25-OH-D3 при послеродовой гипокальциемии снижалась до (16,33 ± 1,42) нг/мл, а у незаболевших животных в послеродовой период повышалась до (22,63 + 2,23) нг/мл.Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно, идут перенапряжение и срыв основной функции паращитовидной железы в ответ на избыточное поступление кальция в организм. До определенного периода железа функционирует в компенсаторном режиме, затем наступает ее декомпенсация, тогда поступление кальция из кишечника резко снижается, включаются механизмы обратной связи. Важное звено патогенеза — повышенная потребность в кальции при образовании молозива. Суточное выделение кальция с молозивом достигает более 100 г. Увеличение потребности кальция в переходный период от сухостоя к лактации в нормальных условиях покрывается за счет поступления его из кишечника и резорбции из костяка. При высоком генетическом потенциале продуктивности, когда расход кальция не адекватен его поступлению и нарушены нейроэндокринные механизмы регуляции кальциевого обмена, резко снижается концентрация этого элемента в крови. Это, в свою очередь, ведет к отдаче ионов кальция из мышечной ткани и к нарушению ее нервномышечной возбудимости и сократимости, расслаблению и парезу мышц. Ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается или прекращается поступление кальция и других элементов корма. Парез мышц глотки, преджелудков, сычуга и кишечника приводит к потере аппетита, застою содержимого желудочно-кишечного тракта, его гнилостному распаду, всасыванию продуктов гниения в кровь. Это отягощает течение болезни и может привести к гибели животного. Основные звенья патогенеза послеродовой гипокальциемии у коров приведены на рис. 6. Симптомы. Болеют преимущественно коровы в возрасте 5-6 лет и старше, у которых содержание в крови паратгормона в 2-2,5 раза ниже, чем у первотелок. Признаки болезни типичные, с некоторыми особенностями проявления в зависимости от стадии и степени тяжести течения заболевания. В редких случаях болезнь протекает атипично.При типичных случаях отел протекает легко, благополучно. У заболевших уменьшается или теряется аппетит. Они часто глубоко мычат, беспокоятся. Вслед за этим наступают угнетение, потеря реакции на внешние раздражители, ослабление мышечного тонуса, залеживание. Вскоре наступает коматозное состояние, больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой, появляется S-образный изгиб шеи. Отсутствуют чувствительность кожи, мышц и сухожилий, рефлексы роговицы, зрачка и ануса. Вследствие пареза или паралича глотки и языка акт глотания становится невозможным, появляется слюнотечение, выпадает язык. Перистальтика рубца, книжки, сычуга и кишечника не прослушиваются. Пульс учащается до 130 ударов в 1 мин, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Дыхание вначале болезни учащенное, в период комы — редкое, прерывистое, хрипящее. Температура тела чаще снижается до 35 "С, при атипичной форме остается в пределах нормы. При рецидивах симптомы болезни менее выражены, отмечают длительное залеживание — характерный признак послеродового пареза.Снижение уровня в сыворотке (плазме) 55 крови общего кальция ниже 7,5 мг/100 мл (менее 1,87 ммоль/л), ионизированного кальция до 2-3 мг/100 мл (менее 0,5-0,75 ммоль/л) и менее. У больных животных отмечают некоторое снижение в крови магния, что касается фосфора, то его концентрация существенно не меняется, хотя и имеется тенденция к его повышению.Последствием послеродового пареза могут быть мастит, послеродовое залеживание, задержание последа, метрит, кисты яичников, удлинение сервис-периода, снижение продуктивности. Патологические изменения. Не характерны и слабо выражены. Отмечают аспирационную пневмонию, кровоподтеки в подкожной клетчатке и мышцах. У вынужденно убитых коров обнаруживают зернистую и жировую дистрофию печени и почек, пролиферативный гломерулонефрит, коллоидную дистрофию щитовидной железы (наверное, и паращитовидных желез) и др. Диагностические критерии. Характерные клинические признаки (потеря чувствительности кожи, утрата рефлексов, парез мышц, нарушение приема корма, глотания и атония преджелудков), коматозное состояние. Патогномоничным признаком является резкое снижение в крови общего и ионизированного кальция.Послеродовая гипокальциемия имеет некоторое сходство с послеродовым залеживанием, связанным с гипофосфатемией, при которой рефлексы, чувствительность сохранены, в крови резко падает содержание фосфора (ниже 4 мг/100 мл) без резкого снижения кальция. Остро протекающий кетоз, при котором возможное коматозное состояние сопровождается высокой концентрацией в крови, моче и молоке кетоновых тел. При коматозном состоянии, вызванном острой токсической дистрофией печени, сохранены кожная чувствительность и рефлексы, гипокальциемия отсутствует. Лечение. Направлено прежде всего на коррекцию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в крови до нормального уровня. Этого достигают парентеральным введением солей кальция, магния и препарата оксидевита.Оксидевит —оксихолекальциферол — синтетический аналог активной формы природного метаболита. Оксидевит регулирует обмен кальция и фосфора, стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике, их реабсорбцию в почках, обладает антирахической активностью более высокой, чем у витамина D. Подобно витамину D оксидевит в дозах, превышающих физиологическую потребность, может оказать токсическое действие. Препарат токсичнее витамина D, но в отличие от него не комулирует в организме. В медицине назначают при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся различными остеопатиями, требующими коррекцию фосфорно-кальциевого обмена (рахит, остеодистрофия, гипопаратиреоз). Применяют внутрь в очень малых дозах. Выпускают в форме капсул по 0,001 мг (темно-желтого цвета), 0,0005 мг (коричневого цвета) и 0,00025 мг (красного цвета). Срок хранения в защищенном от света месте при 10 °С 2 года. Учитывая биологическое действие оксидевита, предложен способ лечения и профилактики послеродовой гипокальциемии коров с его использованием. Для лечения послеродового пареза у коров оксидевит вводили внутривенно в дозе 1000 мкг в сочетании с внутривенным введением 400 мл 10%-го раствора кальция хлорида, 400 мл 20%-го раствора глюкозы, внутримышечной инъекцией 40 мл 25%-го раствора магния сульфата и подкожно 10-20 мл 20%-го раствора кофеина-бензоата натрия. Испытан следующий метод лечения послеродового пареза у коров: внутривенно вводили 400 мл 10%-го раствора кальция хлорида; 400 мл 20%-го раствора глюкозы, внутримышечно — 40 мл 25%-го раствора магния сульфата и 2,5 млн ME витамина D2. Однако этот метод менее эффективен, чем описанный выше. Витамин D2 действует медленнее, поэтому 56 оксидевит заменять препаратами витамина D2 можно только при отсутствии активной формы витамина D3. При первом и втором методах лечения, если животное не встает через 20-30 мин, введение кальция хлорида, глюкозы и кофеина-бензоата натрия повторяют через 6-8 ч. Внутримышечную инъекцию магния сульфата и оксидевита в тех же дозах повторяют при необходимости через 24 ч до полного выздоровления (1-3 раза).Для лечения в качестве лекарственного препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол из расчета 0,5 мл/кг массы тела животного. Внутривенно вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу, в дозе 250-750 мл на корову. К сожалению, в странах постсоветского пространства из-за сложности приобретения оксидевита и других препаратов активных форм витамина D ветеринарные специалисты вынуждены до сих пор прибегать к старым методам — нагнетанию в вымя воздуха, введению в него 600-2000 мл парного молока от здоровой коровы (метод В. С. Кириллова) и другим малоэффективным для высокопродуктивных коров способам.После исчезновения пареза мышц и только после появления глотательных движений можно дать внутрь 200-300 г натрия сульфата или магния сульфата, растворенных в 1 -2 л воды, с добавлением 10-15 г ихтиола, 10-15 мл настойки белой чемерицы и 20-30 мл молочной кислоты. В первые 2-3 дня выздоровления животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5- 10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов, как принято после отела, переводят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция на образование молозива (молока) и избежать рецидивов. Следят за тем, чтобы не допустить появления мастита. Профилактика. Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по питательности (энергии): сено (30-35 %), сенаж или силос хорошего качества (25-35 %), концентраты (25-30%), корнеплоды (5-6 %). Возможно содержание сухостойных коров на рационах с содержанием 50-55 % сена и 40-45 % концентратов. Общий уровень кормления сухостойных коров должен соответствовать таковому у животных с уровнем продуктивности 5,5-6,5 кг молока, а за 20 сут до отела — 10 кг молока. Сахаропротеиновое отношение в рационах поддерживают на уровне 0,8- 1,2, сахарокрахмально-протеиновое отношение — на уровне 1,7-2,2; содержание клетчатки должно составлять 25-30 % сухого вещества кормов рациона. Особое внимание обращают на уровень и соотношение кальция и фосфора в рационах, не допускают избытка кальция, слишком широкого отношения его к фосфору. Оптимальным соотношением кальция и фосфора в рационах сухостойных коров считается 1,5-1,3. За 2-3 нед. до отела содержание в рационах кальция и фосфора должно быть почти поровну (1 : 1), а их абсолютное количество должно составлять не более 60-70 г. Придерживаются умеренного кормления сухостойных коров, не допускают их ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем кормления лактирующих и сухостойных коров, наличием в стаде ожиревших животных сухостойных коров содержат на рационах со сниженным на 13-23 % энергетическим, протеиновым и кальциевым уровнем питания до нормализации упитанности. Надежной профилактикой послеродового пареза у коров является внутримышечное введение оксидевита за 5-7 сут. до предполагаемого отела в дозе 700-800 мкг. Если в ожидаемый срок отел не произошел, то препарат вводят повторно. Опыт проводили на коровах, предрасположенных к послеродовому парезу: в 90-95 % случаев получали желаемый результат. |