безопасность пациента. безопасность пац1. Контрольные вопросы Определение патологическая реакция, патологический процесс
 Скачать 20.54 Kb.
|
|
Контрольные вопросы Определение «патологическая реакция», «патологический процесс» и «патологическое состояние»? Патологический процесс- комплекс морфологических и функциональных болезненных изменений, протекающих в каком-либо участке организма. Например: очаг воспаления, отёк, дистрофия, опухоль. Патологический процесс может быть и у здорового человека, если он не влияет существенно на его взаимоотношения со средой, т.е. не снижает социальную адаптацию организма и такого человека не считают больным. Ещё раз хочу подчеркнуть, что снижение социальной адаптации-важный критерий для решения вопроса болен человек или здоров. Например небольшая травма подушечки пальца у пианистаили скрипача делает его нетрудоспособным и ему выдают больничный лист, а студент вряд ли получит освобождение от занятий. Патологическое состояние – стойкий дефект в структуре организма, ограничивающий его адаптационные возможности, проявляющийся изменением биологической адаптации и снижением социальной. Это например различные формы врождённых уродств или различные приобретённые дефекты – отсутствие руки, ноги, глаза. Т.е. патологическое состояние это следствие порочности развития или перенесённой ранее болезни. Такого человека называют инвалидом. Патологическая реакция – необычная, чаще всего несоответствующая раздражителю реакция клетки, ткани, системы организма. Она может быть слишком сильной, слабой или извращённой. Это может быть, например, необычно усиленный, ослабленный или извращённый безусловный или условный рефлекс, неадекватная поведенческая реакция. Её возникновение может быть обусловлено истощением реагирующей структуры, действием токсических веществ (возбуждающих или угнетающих), психотропных препаратов или наличием какого-либо патологического процесса 2.Виды атипизмов Морфологический атипизм. Представлен тканевым и клеточным. Тканевой - изменение между паренхимой и стромой, чаще с преобладанием паренхимы. Без клеточного атипизма характерен только для доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм проявляется клеточным и ядерным полиморфизмом: изменение формы, размеров, строения, окраски, числа, размеров, формы хромосом (Ph-хромосомы при СМL). Клеточный и тканевой атипизм характерен для злокачественных опухолей. На ультраструктурном уровне отчетливо выражена степень утраты специфической дифференцировки опухолевой клетки. Морфологическая атипия – нарушение органотипической, гистотипической, цитотипической дифференцировки. У доброкачественных опухолей – нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки. У злокачественых – характерно в первую очередь нарушение цитотипической дифференцировки. 2. Антигенный атипизм. Выделяют 5 типов АГ, ассоциированных с опухолью (по Г.И.Абелеву): - АГ вирусных опухолей - АГ индуцированные канцерогенами - АГ эмбриональные (онкофетальные), 1,2- фетопротеин, РЭА, CD10-OLL - Изо-АГ трансплантационного типа - Гетероорганные АГ, (органоспецифические АГ, свойственные другим органам: почечный АГ в опухоли печени). АГ атипизм опухолей проявляется в образовании опухолеспецифических АГ, онкофетальных АГ, в утрате некоторыми опухолями АГ гистосовместимости, тканеспецифических АГ, что приводит к развитию АГ-негативных опухолей и формированию к ним толерантности. Т.о. АГ атипизм проявляется в виде: 1. АГ-упрощения - утрата АГ в исходных нормальных клетках. 2. Появления новых АГ. 3. Функциональный атипизм. Это утрата, усиление, извращение функций, несоответствие функционирования опухолевой ткани регуляторным влиянием. Извращение проявляется в приобретении опухолевой тканью не характерной для них функций (синтез кальцитонина раковыми клетками молочной железы, синтез клетками опухоли легких- гормонов гипофиза АКТГ или АДГ). Это называется эктопическим эндокринным синдромом. 4.Метаболический атипизм. Проявляется в метаболических изменениях в опухолевой ткани: все эти перестройки направлены на обеспечение роста , приспособление к относительному дефициту кислорода: усиленный синтез онкобелков, которые обуславливают появление у опухолевых клеток характерных биологических свойств: бесконтрольность деления, утрата лимита Хейфлика, иммортализация. Синтез онкобелков программируется активными клеточными онкогенами (которые выявляются только в опухолевых клетках) и в очень малых количествах – их неактивными предшественниками – протоонкогенами (то есть во всех нормальных клетках) снижение синтеза и содержание гистонов синтез эмбриональных белков и изоэнзимов некоторых ферментов (альдолазы, пируваткиназы). 5. Энергетический атипизм. Изменение способа образование Е интенсивность анаэробного гликолиза в раковых клетках в 10-15 раз выше, чем в норме. Характерен эффект Пастера (положительный и отрицательный). Регистрируется развитие гипоксии из-за недостаточной васкуляризации опухолевой ткани. Еще В.И.Паладин в начале XX века говорил: "... мало, чтобы кислород окружал клетку, нужно, чтобы этот кислород усваивался клетками". Поэтому опухолевая клетка является ловушкой глюкозы: ключевые ферменты гликолиза в опухолевой клетке фиксированы на цитоплазматической мембране (в нормальной клетке - в цитоплазме). Наблюдается высокая активность специфического изофермента гексокиназы. Снижение цАМФ (тормозит деление клетки), повышение цГМФ (стимулятор пролиферации). Снижение содержания кейлонов в опухолевой клетке и увеличение в оттекающей крови от опухоли. 6. Атипизм размножения. Размножение клеток при опухолевом росте нерегулируемое, беспорядочное отсутствует контактное торможение, клетки утратили верхний лимит деления - возникает иммортализация - (бессмертие данного вида клеток). Происходит частичное или полное ингибирование процесса созревания клеток (особенно злокачественных) в результате утраты опухолью стимуляторов дифференцировки. атипизмов? 3. Стадии лихорадки. Стадия повышения температуры тела. Стадии лихорадки. Клинически выделяют три стадии лихорадки: повышения температуры (stadium incrementi); стояние повышенной температуры (stadium fastigii); снижение температуры (stadium decrementi). Стадия повышения температуры тела. Подъем температуры тела в этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов кожи и уменьшение притока к ней теплой крови, за счет торможения потоотделения и снижения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивание шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. У человека эквивалентом является "гусиная кожа". Увеличение теплопродукции при лихорадке достигается за счет активации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи /сократительный термогенез/. Мышечная дрожь обусловлена спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока теплой крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы кожи возбуждаются, возникает ощущение холода и как следствие этого - озноб. В ответ центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам - возникает дрожь. Одновременно с этим увеличивается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. В них активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла. В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть и другие факторы. Так, некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и фосфорилирование и тем увеличивать образование тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры тела в первую стадию лихорадки. |