Нейрохирургия. краткая история развития отечественной неврологии и нейрохирургии
 Скачать 13.31 Mb.
|
|
ГЛАВА 24. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Головная боль (цефалгия) является одним из наиболее распространенных неврологических синдромов. Разнообразие причин и механизмов формирования цефалгии требует дифференцированных подходов к терапии. Нередко головная боль является одним из симптомов поражения головного мозга (опухоль, кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки, воспалительное поражение оболочек мозга). 24.1. Мигрень Это особый вид приступообразной головной боли, который является самостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующая головная боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, а также непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого света (фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз в неделю до 1 раза в год, продолжительность от 4 до 72 ч. Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска является конституциональная предрасположенность к мигрени, которая часто бывает наследственной. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить 4 стадии развития мигренозного приступа. I стадия - спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности). Во II стадии вследствие выделения значительно количества брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. В IV стадии наблюдается регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем полностью исчезает головная боль. Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно - психическим перенапряжением, приемом алкоголя. Клинические проявления. Выделяют несколько основных видов мигрени: мигрень с аурой, без ауры, офтальмоплегическую мигрень. Кроме того, существуют формы мигрени, осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга. При мигрени с аурой возникает очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой (классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль. По окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5 - 1 ч. Часто боль локализуется в лобно - височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. Одновременно отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация, тошнота. Длительность приступа головной боли составляет от нескольких часов до 1 - 2 сут. В отдельных случаях головной боли после ауры не возникает («обезглавленная мигрень»). Офтальмоплегическая мигрень отличается нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз), возникающим непосредственно перед приступом головной боли или одновременно с ним. Мигрень без ауры (простая или обыкновенная мигрень) не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или депрессии, чувства голода, нарушений сна. Мигренозный статус диагностируют при продолжении приступа мигрени более 72 ч либо при повторяющихся приступах, промежуток между которыми составляет менее 4 ч. При мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты, которые ранее помогали, оказываются неэффективными. Мигренозный инсульт чаще возникает у больных с двигательной аурой, проявляется очаговым неврологическим дефицитом. Развитие ишемического инсульта подтверждается результатами МРТ. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз мигрени устанавливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании. Диагностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре, что требует исключения органического поражения головного мозга (новообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистых мальформаций используют ультразвуковую допплерографию, магнитно - резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, в частности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика проводится с другими формами цефалгий (головная боль напряжения). Лечение. Различают лечение приступа мигрени и профилактику приступов. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают ненаркотические анальгетики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Их эффективность повышается при одновременном применении метоклопрамида (церукал). Применяется вазоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином входящий в состав кофетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина, который можно вводить парентерально или в виде назального спрея (дигидроэрготамина мезилат), что важно при выраженной тошноте. У большинства больных положительный эффект дают агонисты серотониновых рецепторов (наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе препарата для купирования приступа мигрени необходимо учитывать переносимость лекарства, доступность для пациента, а также возможный риск побочных эффектов. Профилактика включает устранение факторов, провоцирующих приступ. Из лекарственных препаратов возможно применение антидепрессантов (амитриптилин, миансерин), неселективных бета - адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых каналов (флунаризин, нимодипин). 24.2. Головная боль напряжения Наиболее распространенный вид головной боли, чаще встречается у женщин. В патогенезе имеют значение тревожные и депрессивные расстройства, затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускулатуры скальпа, мышц шеи. Клинические проявления. Боль сжимающая, диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски», «шлема» на голове. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль напряжения (длительность составляет соответственно менее и более 15 сут в месяц). Во время приступа обычно не бывает фотоили фонофобии, тошноты, рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика. Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома. Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц, области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцироваться эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной локализации - кардиалгиями, болями в нижней части спины, области живота. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли, хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными локальными патологическими процессами (дисфункция височно - нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела позвоночника, синуситы и пр.). Лечение. Используют антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики - альпразолам), миорелаксанты (тизанидин), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты. Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту. Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК, массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия. 24.3. Пучковая головная боль Пучковая (кластерная) головная боль (мигренозная невралгия Гарриса, мигрень Хортона). В патогенезе имеет значение нарушение регуляции сосудистого тонуса с избыточной вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических волокон, иннервирующих артериальную систему головы, тройничного нерва. Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в об - ласти глазницы, в височной области. Боль может иррадиировать в нѐбо, наружный слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются выраженные вегетативные расстройства в виде гиперемии склеры, слезотечения, обильного слизистого отделяемого из носового хода, усиленного потоотделения на половине лица. Вегетативные симптомы соответствуют стороне возникновения боли. На этой же стороне развивается синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за другим, образуя «пучок». Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков - стереотипных приступов интенсивной головной боли с вегетативными расстройствами. Дифференциальная диагностика проводится с другими формами головных и лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных формах следует исключать интракраниальный патологический процесс (поражение кавернозного синуса, аневризмы и мальформации церебральных артерий), что требует проведения МРТ, магнитно - резонансной или контрастной ангиографии. Лечение. Применяют препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительный эффект дают ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие приступ. В случае частых повторных приступов боли назначают кортикостероиды (преднизолон по 20 - 40 мг). ГЛАВА 25. НЕВРОТИЧЕСКИЕ РАСТРОЙСТВА (НЕВРОЗЫ) Невротические расстройства относятся к категории психических и поведенческих нарушений, но пациенты обращаются в первую очередь к неврологам и врачам общей практики, поскольку в жалобах и клинических симптомах преобладают неврологические и соматические проявления. Термин «невроз» ввел в 1776 г. шотландский врач У. Куллен для обозначения «расстройства ощущений и движений, которые не сопровождаются лихорадкой и не зависят от местного поражения какого - либо органа». При таком подходе к неврозам нередко относили не только чисто «функциональные», но и дегенеративные заболевания, болезни обмена и др. Позже понятие «неврозы» ограничилось расстройствами, вызванными или спровотированными психотравмирующей ситуацией. В Международной классификации болезней 10 - го пересмотра (МКБ -10) термин «невроз» заменен термином «невротические расстройства». Однако понятие «невроз» не потеряло своего значения и широко используется как в научной литературе, так и в практической деятельности. В настоящее время невротические расстройства повсеместно признаются одними из самых распространенных, поэтому их изучение актуально не только в медицинском, но и в социальном отношении. Проблемы неврозов и невротических расстройств отражены в трудах многих отечественных и зарубежных психиатров и неврологов (Ю.А. Александровский, Л.В. Блюменау, А.М. Вейн, В.А. Гиляровский, С.Н. Давиденков, Г.М. Дюкова, Б.Д. Карвасарский, В.В. Ковалев, Н.Д. Лакосина, В.Н. Мясищев, А.М. Свядощ, В.Н.Ушаков, С. Ганзер, П. Жане, Э. Крепелин, Э. Кречмер, З. Фрейд, Ж.М. Шарко, К. Ясперс и др). Неврозы рассматриваются как следствие острого или хронического стресса, приводящего к нарушениям функций структур, обеспечивающих интеграцию между эмоциональной, вегетативной, висцеральной и эндокринной сферами (лимбико - ретикулярный комплекс, гипоталамус, верхний отдел ствола мозга), что определяет клинический полиморфизм заболеваний. Психогения является пусковым фактором в развитии невротических расстройств. Особое внимание следует уделять детским психогениям, приводящим к детским формам невротического реагирования (логоневроз, энурез, гиперкинезы) и подготавливающим почву для развития невротических расстройств у взрослых при повторных психотравмах. Психотравмирующий фактор должен обладать особой индивидуальной значимостью. Существует понятие актуальные психогении (интимно - личностные, служебные, творческие, потеря близких людей, угроза здоровью и жизни, природные катаклизмы). Большая роль в формировании и проявлениях невротических расстройств отводится особенностям личности. Наиболее уязвимы личности с тревожной мнительностью, эмоциональной лабильностью, демонстративностью, субдепрессивностью, ригидностью. Имеют значение и особенности физического и психического состояния. Невротические расстройства чаще наблюдаются в периоды эндокринной перестройки (пубертат, климактерий), при переутомлении. Основное патогенетическое звено неврозов - психологический конфликт, вызывающий трудности формирования правильного поведения вследствие недостаточности психологических защитных механизмов. Такие формы защиты, как подавление, вытеснение, регрессия, рационализация, сублимация, сон, препятствуют проникновению нежелательной информации в сознание и смягчают психологическое напряжение. Биологические аспекты патогенеза невротических расстройств. Грубых органических изменений при неврозах нет. В основе заболевания лежит нарушение интегративной деятельности мозга с распадом внутренней связи различных систем с нарастанием дезадаптации, ограничительного поведения. Невротические расстройства сопровождаются нейротрансмиттерной дисфункцией. Так, показано нарушение норадренергических систем мозга в механизмах тревоги. Предполагается, что аномалия в едином ГАМКергическом и бензодиазепиновом рецепторном комплексе или недостаточность их эндогенных лигандов обусловливает патологическую тревожность личности и легкость ее провоцирования. Эта концепция подтверждается эффективностью бензодиазепиновых транквилизаторов в лечении тревоги. Эффективность антидепрессантов, специфически влияющих на обмен серотонина в мозге, указывает на патогенетическую роль дисфункции серотонинергической системы при неврозах. Наследственная предрасположенность может реализоваться в особенностях личности. При этом невроз имеет более тяжелое течение. 25.1. Общие проявления невротических расстройств Вегетативные расстройства в виде психовегетативного синдрома (ЛВС) являются облигатными для неврозов. Вегетативные нарушения не ограничиваются рамками одной системы - они полисистемные, что весьма типично для ПВС, как и замена одних симптомов другими («подвижность симптомов»). А.М. Вейн разработал семиотику вегетативных нарушений при ПВС. Нарушения функции нервной системы вызывают несистемное головокружение, ощущение неустойчивости, липотимическое (предобморочное) состояние, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания, парестезии, крампи (болезненные мышечные судороги); сердечно - сосудистой - тахикардию, экстрасистолию, неприятные ощущения в груди, кардиалгию, артериальную гипо - и гипертонию, дистальный акроцианоз, феномен Рейно, ощущения прохождения волн жара и холода. Дисфункции дыхательной системы обусловливают чувство неполноты вдоха, нехватки воздуха, удушья, «кома» в горле, ощущение утраты автоматизма дыхания, зевоту. Нарушения пищеварительной системы проявляются плохим аппетитом, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, изжогой, метеоризмом, запором, поносами, болями в животе. Дисфункция мочеполовых органовприводит к поллакиурии (учащенные позывы на мочеиспускание), цисталгии, зуду и боли в аногенитальной зоне. Нарушения системы терморегуляции вызывают неинфекционный субфебрилитет, периодические ознобы, диффузный или локальный гипергидроз. Вегетативные расстройства могут быть как перманентными, так и пароксизмальными в виде кризов, которые в настоящее время определяют термином «панические атаки». Нарушения сна также облигатны для неврозов. Они проявляются трудностями засыпания с явлениями гиперестезии (симптом «тикающих часов»), тревожными мыслями, связанными с психотравмирующей ситуацией. Сон может быть поверхностным, с частыми пробуждениями, множеством сновидений, ранним пробуждением с картиной панических атак (страх, потливость и др.). После сна больной не чувствует себя отдохнувшим, ощущает разбитость. Возможна повышенная сонливость. Нарушения сна могут быть не только следствием эмоциональных нарушений, но и отражать недостаточность защитной психологической функции сна. Сексуальные нарушения имеют вид снижения полового влечения, преждевременного извержения семени, неудовлетворенности половой жизнью. Астения - повышенная психическая и физическая утомляемость со снижением толерантности к нагрузкам, истощаемостью, снижением работоспособности, раздражительностью, лабильностью настроения. Астению можно рассматривать как универсальную защитную реакцию, направленную на предотвращение истощения энергетических ресур - сов, в случае как реальной, так и воображаемой угрозы. В психологическом аспекте астения рассматривается как отказ от выполнения своих социальных обязанностей или отказ от потребностей. Тревога - переживание эмоционального дискомфорта, связанное с ожиданием неблагополучия, предчувствием грозящей опасности. Она является неотъемлемым компонентом адаптационной реакции организма на стрессовое воздействие и сопровождается вегетативным психофизиологическим синдромом. Избыточные проявления тревоги входят в структуру ПВС. Фобии - навязчивые страхи, как правило, конкретные, связанные с определенными ситуациями или предметами, которых пациент стремится избегать. Это боязнь сердечного заболевания, страх заразиться венерической болезнью, высоты и глубины, открытого пространства, закрытых помещений (клаустрофобия), страх за судьбу своих близких, боязнь обратить на себя внимание, боязнь смерти и др. В настоящее время выделяют 3 основные группы фобий: простые фобии, социофобии, агорафобии. Простая фобия - изолированный страх чего - то конкретного (самолета, паука и др.). Социальная фобия - страх публичного выступления и других ситуаций, способных сделать человека объектом пристального внимания окружающих. Агорафобия - в узком смысле боязнь широких площадей, открытых пространств, а в широком - боязнь любой ситуации, в которой больной может оказаться без помощи (панагорафобия). Обсессии - навязчивые мысли, образы, представления, воспоминания, опасения, влечения, которые больной не в состоянии подавить самостоятельно. При невротических расстройствах обсессии, как правило, нежелательные, абсурдные, недопустимые, ненужные. Мысли возникают непроизвольно, но воспринимаются больным как собственные. Невротическим расстройствам не свойственны «чистые» обсессии - они бывают только в сочетании с фобиями или компульсиями. Например, мужчина сомневается, забил ли он один из гвоздей, и это сопровождается страхом, что рухнет дом. Компульсии - навязчивости в двигательной сфере, повторные стереотипные действия или ритуалы, выполняемые больным в ответ на навязчивую идею (опасение заразиться сопровождается частым мытьем рук). Дистимия - изменение настроения, чаще в виде депрессии или субдепрессии, сниженный фон настроения с чувством тоски, печали, горя, утрата способности радоваться жизни, снижение интересов и инициативы, избегание контактов с окружающими. В неврологическом статусе при невротических расстройствах возможны симметричное оживление сухожильных и периостальных рефлексов, дрожание пальцев вытянутых рук, вегетативные и вегетососудистые нарушения, гипергидроз кистей. 25.2. Отдельные формы неврозов и невротических расстройств Клинические проявления невротических расстройств неспецифичны и могут быть как реакцией личности на психотравмирующую ситуацию, так и проявлением органического неврологического заболевания, соматической патологии и эндогенного психического процесса. Психогенные невротические расстройства могут развиваться и у больных с органическими заболеваниями, в том числе и как реакция на болезнь. Все это требует тщательного обследования пациентов и дифференциальной диагностики. |