лекции микробы. Курс лекций по учебному материалу V семестра специальная микробиология. Вирусология. Одесса2012 Лекция 11
 Скачать 3.28 Mb.
|
|
Выявлены атипичные кислотоустойчивые микобактерии, которые образуются под влиянием антибактериальной терапии и защитных механизмов инфицированного макроорганизма Резистентность: Туберкулезные микроорганизмы по сравнению с другими, не образующими спор, бактериями более устойчивы к воздействию внешних факторов В проточной воде микобактерий туберкулеза сохраняются более года, в почве и навозе - до 6 мес, на листах книг - свыше 3 мес, в высушенной мокроте - 2 мес, в дистиллированной воде - несколько недель, в желудочном соке - 6 ч Они легко обезвреживаются при температуре 100-120°С, чувствительны к солнечному свету Патогенность для животных. Туберкулез - инфекция, широко распространенная среди крупного рогатого скота, кур, индеек и др , реже болеют свиньи, мелкий рогатый скот К человеческому виду микобактерий туберкулеза довольно устойчив крупный и мелкий рогатый скот, весьма чувствительны морские свинки, заражение которых обычно заканчивается генерализованной инфекцией и гибелью животных, при заражении кроликов развивается хронический туберкулез. Бычий вид микобактерий туберкулеза патогенен для многих видов домашних млекопитающих (коровы, овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки) и диких животных. Кролики, морские свинки при заражении заболевают острым туберкулезом Крупный и, реже, мелкий рогатый скот может болеть паратуберкулезом (хронический, специфический, гипертрофический энтерит), который вызывается Mycobacterium paratuberculosis Птичий вид микобактерий туберкулеза вызывает заболевание у кур, индеек, цесарок, павлинов, фазанов, голубей, а также водоплавающей птицы В естественных условиях могут заражаться птичьим видом туберкулеза и заболевать домашние животные (лошади, свиньи, козы, реже крупный рогатый скот), а в некоторых случаях и люди. Из экспериментальных животных к птичьему виду туберкулеза очень восприимчивы кролики, которые при заражении малыми дозами заболевают генерализованным туберкулезом. Морские свинки относительно устойчивы, подкожное введение культуры вызывает у них поражение лимфатических узлов с образованием казеозных очагов Мышиный вид микобактерий туберкулеза весьма патогенен для полевок. У кроликов и морских свинок при искусственном заражении этим видом микобактерий развивается хронический туберкулезный процесс Заболевание у человека. Установлено, что туберкулез у человека вызывается несколькими видами микобактерий (М. tuberculosis) и бычьим (М. bovis) и др. (табл. 1). Заболевание человека туберкулезом возможно и в результате заражения птичьим видом (при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса кур или их яиц, инфицированных М. avium). Доля атипичных микобактерий, которые вызывают разнообразие клинических формы туберкулеза среди людей за последние годы выросла до 50 процентов. Заражение туберкулезом происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые оболочки; возможно также внутриутробное инфицирование плода через плаценту. При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном - в мезентериальных лимфатических узлах. При низкой сопротивляемости организма и неблагоприятных условиях труда и быта из места первичной локализации возбудитель может распространиться по всему организму и вызвать генерализованную инфекцию. В настоящее время, имеется точка зрения, что инфекции в легких предшествует лимфо-гематогенному распространению M. tuberculosis по организму. Инкубационный период при туберкулезе сравнительно продолжительный - от нескольких недель до нескольких лет. При благоприятных условиях жизни и отсутствии отягощающих факторов первичный туберкулезный процесс развивается доброкачественно. Первичный очаг в таком случае заканчивается обычно рассасыванием и рубцеванием казеозных очагов, которые пропитываются солями кальция с образованием плотной соединительнотканной капсулы. Однако доброкачественный исход первичного инфекционного очага не завершается полным освобождением организма от возбудителей. Около 80% людей старше 20 лет инфицированы туберкулезными микобактериями, но не болеют туберкулезом. Частота инфицированности людей зависит от уровня заболеваемости, социальных условий и организации лечебных и профилактических мероприятий, проводимых органами здравоохранения. В лимфатических узлах и других тканях и органах первичного инфекционного очага туберкулезные микобактерий сохраняются много лет, иногда в течение всей жизни. Такие инфицированные люди обладают, с одной стороны, относительным иммунитетом, а с другой - потенциально скрытой формой туберкулеза, которая может активизироваться под влиянием других инфекционных заболеваний, психических и физических травм. Под воздействием лекарственных препаратов и иммунобиологических факторов организма довольно часто образуются L-формы, обладающие способностью к реверсии в типичные микобактерий. В ряде случаев у ранее неинфицированных и непривитых людей первичный туберкулез протекает довольно тяжело и дает сравнительно высокую летальность, особенно при заражении массивными дозами в результате контакта с больными - выделителями вирулентных микобактерий. Заболеваемость вторичным туберкулезом возрастает в 3 - 5 раз среди лиц, подвергшихся экзогенной суперинфекции. Болезнь протекает тяжелее, чем при обострении первичного туберкулеза. При этом происходят образование новых очагов в лимфатической системе, повышение сенсибилизации и суммация раздражении, возникших в результате воздействия на организм патогенных микобактерий, являющихся чрезвычайными раздражителями. Наиболее уязвимы люди в пожилом и старческом возрасте. Туберкулез характеризуется многообразием клинических форм, анатомических изменений, компенсаторных процессов и исходов. Туберкулезный процесс может генерализоваться, поражая органы мочеполовой системы, костей, суставов, мозговых оболочек, кожи, глаз. Патогенез туберкулеза. Вирулентность палочек туберкулеза в большей мере обусловлена их способностью выживать внутри макрофагов, чем продукцией токсических веществ. Иммунный ответ на бациллу туберкулеза является клеточно-опосредованным, и клинические особенности туберкулеза определяются парадоксом: эта обычно защитная реакция сама вызывает разрушение тканей и другие патологические особенности этого заболевания. Вследствие такой реактивности туберкулез человека разделяют на первичные и вторичные формы с весьма различающимися патогенезом и особенностями патологии.. Первичный туберкулез. Место первичной инфекции - обычно легкое, после ингаляции бацилл. Эти захватываются альвеолярными макрофагами, в которых они размножаются и формируют начальное повреждение или Гоновский очаг. Некоторый бациллы переносятся макрофагами в корневые лимфатические узлы, где развиваются дополнительные очаги инфекции. Очаг Гона вместе с увеличенными корневыми лимфатическими узлами формирует первичный комплекс. Кроме того, бациллы заносятся в результате лимфогенной и гематогенной диссеминации во многие органы и ткани, включая другие части легких. Если бациллы поступают через рот, как при туберкулезе вследствие употребления молока от больных коров, в первичные комплексы вовлекаются миндалины и шейные лимфоузлы (скрофулез, золотуха) или же кишечник, часто илеоцекальная область и мезентриальные лимфоузлы. Аналогично первичный комплекс может быть в коже с вовлечением региональных лимфатических узлов. Эта форма туберкулеза была профессиональной болезнью анатомов и патологов и была названа «бородавкой прозектора». Примерно через 10 дней инфекции образуются клоны антиген-специфических T-лимфоцитов. Они выделяют лимфокины, которые активируют макрофаги и стимулируют формирование ими компактных скоплений, или гранулем вокруг очага инфекции. Эти активированные макрофаги названы эпителиоидными клетками из-за их микроскопического подобия эпителиальным клеткам. Некоторые из них соединяются, формируя гигантские многоядерные клетки Ланганса.. Центр гранулемы содержит смесь некротической ткани и погибших макрофагов, которую из-за ее сыро-подобного внешнего вида и консистенции определяют как «створаживание» - казеоз. Активизированные макрофаги подавляют размножение туберкулезных бацилл, но нет четких экспериментальных доказательств того, что они могут их убивать. Будучи метаболически очень активными, макрофаги в гранулеме потребляют кислород, и развивающиеся гипоксия и ацидоз в центре повреждения, вероятно, убивает большинство туберкулезных бацилл. Формирования гранулемы обычно достаточно, чтобы ограничить первичную инфекцию: повреждения станут бессимптомными и окружающие фибробласты образуют плотную рубцовую ткань, которая может кальцифицироваться. Не все бациллы погибают: некоторые остаются в дремлющей форме в качестве персистентных микроорганизмов, которые в результате реактивации вызывают вторичное заболевание. В меньшинстве случаев один из очагов инфекции прогрессирует и вызывает серьезные проявления первичного туберкулеза, включая прогрессивные первичные поражения, менингит, плеврит и болезни почек, позвоночника (туберкулезный спондилит) и других костей и суставов. Если очаг прорывается в кровеносный сосуд, бациллы диссеминируют по всему организму с формированием многочисленных гранулем. От внешнего вида поражений, подобных просяному зерну (лат. miliar- просо). «Расписание» событий при первичном туберкулезе показано в таблице 2. Табл. 2. Стадии первичного туберкулеза у детей
|