курсовая по бронхопневмонии крс. ВНБ Курсовик по бронхопневмонии. Курсовая работа по внутренним незаразным болезням история болезни Бронхопневмония
 Скачать 379 Kb.
|
|
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностики исключала стрептококковую инфекцию (наличие специфического возбудителя, температура, появление поражений суставов, органов пищеварения, и др.), сальмонеллёз (нарушение в начале функций органов пищеварения, обнаружение возбудителя при лабораторном исследовании, характерные Патологоанатомические изменения). Также исключала катаральную плевропневмонии, диктиокаулез, аскаридоз. Для всех вышеперечисленных заболеваний характерно массовое поражение животных, и наряду с поражением органов дыхания отмечается поражение других систем организма животных. Исключал бронхит и крупозную пневмонию. При бронхите, в отличие от катаральной бронхопневмонии, отсутствует или слегка повышена температура тела и при перкуссии грудной клетки не выявляются очаги притупления в верхушечных долях легкого. Для крупозной пневмонии характерна стадийность течения, лихорадка постоянного типа и фибринозное или геморогическое истечение из носовых отверстий. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса - от тимпанического до притуплённого до тупого. Прогноз. Учитывая то, что у животного отмечается ухудшение общего состояния и то, что болезнь протекает остро, следовательно, прогноз осторожный. Эпикриз (Epicrisis). Определение болезни. Катаральная бронхопневмония (Bronchopneumonia cataralis) -заболевание, проявляющееся воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Патологический процесс начинается с появления в легких и легочной паренхиме серозного экссудата, что соответствует картине катарального воспаления лёгких у взрослых животных, но, так как первично поражаются бронхи и процесс быстро распространяется по бронхиальному дереву, то такое заболевание, отмечающееся преимущественно у молодняка, принято называть бронхопневмонией. Катаральная бронхопневмония регистрируется в различных зонах страны и по удельному весу занимает второе место после желудочно-кишечных заболеваний. По данным ряда авторов, ежегодно в стране болеют бронхопневмонией 20-30% молодняка. В результате переболевания снижается среднесуточный прирост живой массы, продуктивные и 8 племенные качества животных, поэтому профилактика бронхопневмонии является вопросом первостепенной важности, который требует своевременного и грамотного решения. Этиология заболевания. Катаральная бронхопневмония телят является полиэтиологическим заболеванием. Бронхопневмония - заболевание неинфекционного происхождения, микробный фактор в развитии неспецифической бронхопневмонии телят не является ведущим и не имеет патогенетического значения. Выделенные из легких больных и павших животных микроорганизмы являются сапрофитными, они становятся патогенными только при снижении резистентности организма животных. Принято различать эндогенные и экзогенные причины возникновения бронхопневмонии телят. К эндогенным причинам относятся: неправильный подбор пар при случке, инбридинг, ведущие к рождению нездорового молодняка с пониженной резистентностью и восприимчивостью ко многим заболеваниям. Также к эндогенным причинам относят анатомофизиологические особенности молодняка: короткая трахея, узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути, Слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами. Указанные причины способствуют быстрому возникновению и распространению воспалительного процесса. К экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии относят: нарушения условий кормления маточного поголовья, в частности, недостаточность в их рационах ретинола. Это вызывает у них развитие А-гиповитаминоза, вследствие чего снижается содержание витамина А в молоке, которым питаются телята. Гиповитаминоз А вызывает у телят развитие барьерной функции слизистых оболочек, в частности, дыхательных пулей, в результате чего проходимость их для микроорганизмов повышается. Также к экзогенным факторам относят различные условия кормления и содержания молодняка переохлаждения или перегревание, что приводит к нарушению кровообращения, появлению застойных явлений в легких, что создает благоприятные условия для развития бронхопневмонии; содержание молодняка в неблагоустроенных помещениях с неудовлетворительной вентиляцией, в результате чего в воздухе накапливается пыль, углекислота, аммиак, сероводород, метан, водяные пары, или наоборот, возникает излишняя сухость воздуха; микробная загрязненность воздуха также относится к экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии телят. Предрасполагающим фактором к появлению данного заболевания является снижение резистентности организма животных, что может 9 возникнуть на фоне стресса (транспортный, промышленный), также на фоне перенесенных в боле раннем возрасте заболеваний, например, желудочно-кишечного тракта (диспепсия). Патогенез. Патогенез бронхопневмонии достаточно сложен, т.к. в процесс вовлекаются все органы и системы больного животного. Патогенез определяется состоянием всех органов и тканей, в первую очередь -состоянием нервной системы. Неблагоприятные факторы в первую очередь вызывают изменения в нервной системе, следовательно, возникает нарушение гуморальных и нервных факторов, происходит снижение защитных сил организма, снижается концентрация лизоцима и гистамина в крови, увеличиваются глобулиновые фракции белков. Это способствует застою крови в легких и отечности слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Резко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия. Первоначальные изменения характеризуются экссудативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах. Соответственно, развиваются благоприятные условия для развития микрофлоры, которая может быть как патогенной, так и сапрофитной. Микрофлора быстро размножается, микробные ферменты и токсины накапливаются в высокой концентрации и вызывают некроз слизистых оболочек и развитие воспалительного процесса. Возникает дольковое воспаление и микробронхиты. В дальнейшем пораженные участки сливаются, образуются очаги. На месте воспалительных фокусов легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность. Возникают защитные реакции — фырканье, кашель. Токсины микробов всасываются в кровь, возникает интоксикация, следовательно, возникает порозность сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, возникает катаральное воспаление. Вентиляция легких затрудняется, усиливается функционирование здоровых участков. В результате чего усиливается и учащается дыхание. Снижение уровня газообмена в легких вызывает снижение газообмена в тканях, происходит накопление недокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. В результате этого возникает одышка, нервные явления, ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение тонуса кровеносных сосудов и, соответственно, снижение артериального давления. В результате снижения кровотока возникают застойные явления, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце, изменяется работа печени. Недостаток хлоридов в крови вызывает нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается ливрея. 10 Изменяется фильтрационная способность почек, В моче появляется белок. Микробные токсины воздействуют на центральную нервную систему, вызывая нарушение терморегуляции, соответственно, развивается лихорадка. При благоприятном течении и устранении этиологических факторов, а также при оказании лечебной помощи, через 7-10 дней наступает выздоровление. При неблагоприятном течении процесс может принимать лобарный характер, возникают гнойно-некротические изменения, плеврит, перикардит, появляются вторичные иммунные дефициты. Симптомы болезни. В зависимости от тяжести течения бронхопневмонии различают три формы болезни. Острая форма бронхопневмонии. Продолжается 5-10 дней. Начинается с легкого недомогания, вялости, снижения аппетита; только на 2-3 день болезни температура поднимается до 40-42°С. Возникает одышка, а при тяжелом течении - дыхание с открытым ртом. Конъюктива гиперимирована так же, как и слизистая оболочка носовой полости, затем развивается цианоз слизистых оболочек. Появляются серозно-слизистые истечения из носа, которые затем становятся катарально-гнойными. Кашель в начале резкий, сухой, отрывистый, затем — слабый влажный, менее болезненный, но более частый. Общее состояние ухудшается, наступает гиподинамия. Дыхание учащенное, затрудненное. При перкуссии выявляют очаги притупления в легких в области передних и средних долей. При аускультации - жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Тоны сердца глухие. В крови повышается содержание лейкоцитов, возникает нейтрофилия со сдвигом влево, т.е. типичная картина крови при воспалении. Подострая форма бронхопневмонии. обычно продолжается 20-30 дней. Характеризуется снижением аппетита, отставанием в росте, снижением упитанности, т.е. гипотрофией. Обычно при подостром течении бронхопневмонии отмечают утром нормальную температуру тела больного животного, а к вечеру -повышение температуры на 1- 1.5°С. Возникает одышка и влажный кашель. При аускультации - бронхиальное дыхание; при перкуссии выявляют очаги поражения в легких. 11 В период обострения заметно ухудшение общего состояния, повышение температуры, усиление одышки и нарастание признаков токсикоза и гипоксии. Развивается диарея. Хроническая форма бронихопневмонии. Эта форма характеризуется ярко выраженным отставанием в росте, телята становятся гипотрофиками. Аппетит изменчивый. Кашель присутствует постоянно. Температура незначительно повышается. Из носовых отверстий - серозные истечения; цианоз слизистых оболочек. При аускультации выявляют сухие хрипы в легких, при перкуссии -очаги притупления. Результаты собственных исследований. Перед началом наблюдения у животного наблюдалось общее угнетенное состояние, угнетение аппетита, жвачки, отрыжки, температура повышена на 1,5°С от верхних показателей нормы, отмечался громкий кашель, напряженное дыхание, двустороннее истечение из носовых отверстий серозного характера. При аускультации легких слышно усиленное везикулярное дыхание и хрипы. По мере проведения лечебных мероприятий отмечалось постепенное понижение температуры тела, кашель становился более глухим, коротким и менее продолжительным, истечения из носовых отверстий были незначительны. Дыхание становилось менее напряженным. К концу лечения у животного наблюдались признаки свойственные клинически здоровому животному, температура в пределах физиологической нормы и составляет 39,3°С, аппетит, жвачка, отрыжка сохранены, общее состояние стабилизировалось, истечения из носовых отверстий исчезли, кашель не наблюдается, перкуссией устанавливается легочной звук по всему полю перкуссии легких. При аускультации лёгких ясно прослушивается везикулярное дыхание, хрипы отсутствовали. Лечение. Лечение проводилось комплексное, по типу комплексной терапии, направленной на устранение нарушений технологии содержания и кормления животных, повышения резистентности организма, использования этиотропных антибактериальных препаратов, средств патогенетической, заместительной и симптоматической терапии для восстановления функции бронхов, снятия бронхоспазма и борьбы с сердечно - сосудистой и дыхательной недостаточностью. Лечение больных бронхопневмонией животных результативно и целесообразно на начальных стадиях заболевания, когда поражены бронхи и бронхиолы, а экссудативный процесс носит серозно-катаральный характер. При установлении первых симптомов болезни необходимо принять неотложные меры по устранению переохлаждения, сырости, устранить 12 сквозняки, обеспечить животного подстилкой (если ее не было), создать оптимальные параметры температурно-влажного режима в помещении, обеспечить животных полноценными кормами сбалансированным содержанием всех компонентов, в том числе и витаминов. Больных животных немедленно изолируют. Лечение животных медикоментами без устранения этиотропного фактора болезни дает низкий лечебный эффект. При выборе антибиотика для лечения следует учитывать, что при остром течении болезни в первые дни в очагах воспаления преобладает грамположительная микрофлора. В этом периоде лучший терапевтический эффект достигается при применении пинициллина и стрептомицина. Натриевую или калиевую соль пенициллина или бензилпенициллина на 0,5% - ом растворе новокаина вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки из расчета на одно введение 7000-10000 ЕД/кг. продолжительность лечения 5-8 дней. Пенициллин-3 назначают в виде водной суспензии на дистиллированной воде внутримышечно через день из расчета 10000 -12000 ЕД/кг, на весь курс 3-5 инъекций. В комплексе лечебных мероприятий наряду с антибактериальными препаратами рекомендуются патогенетические и симптоматические средства. С целью повышения специфической реактивности организма вводят гамма-, беттаглобулины или неспецифические полиглобулины. Показана новокаиновая блокада звездчатых лимфатических узлов. Она наиболее приемлема для телят - 20-30мл стерильного 0,25%-го раствора новокаина. На курс лечения рекомендовано проводить 2-3 новокаиновые блокады. В качестве противоаллергических средств и снижающих проницаемость сосудистых стенок средств на весь период лечения рекомендовалось применять внутрь2-3раза в день кальция глюконат по 0,25-0,5г, супрастин по 0,025-0,05г. при развитии отека легких внутривенно вводят10%-ый раствор кальция хлорида. Одновременно больным животным дают витаминные препараты (масляные растворы ретинола, аскорбиновую кислоту, тривитамин). В зимний период организуют ультрафиолетовое облучение молодняка. В моем случае было применено комплексное лечение, направленное на подавление развития микрофлоры, снятия интоксикации, нормализацию сердечно-сосудистой системы и на повышение неспецифической реактивности организма. В первую очередь произвели изоляцию животного, создали оптимальные условия содержания. Использовала антимикробную терапию с целью подавления микроорганизмов, которые играют вторичную, осложняющую роль был применен бициллин-5 из расчета 10000Е Д/1кг живой массы внутримышечно 1 раз в 5 дней. С целью снижения интоксикации организма внутривенно вводился 40%-ый раствор глюкозы и 0,9%-ый раствор хлорида натрия в количестве 50мл 1 раз в 2 дня. А так как при интоксикации организма происходит нарушение функций сердечно-сосудистой системы, то для этого вводилось внутривенно 20%-ый раствор кофеина в количестве 5 мл 1 раз в двое 13 суток. Для ускорения всасывания экссудата в бронхах и альвеолах лёгких внутрь вводила по 250 мл 25-го теплого раствора питьевой соды на протяжении всего периода лечения. В качестве средства заместительной терапии в хозяйстве применяла тривитамин, 1 мл препарата содержит: витамина А 15000 ME, витамина Д 20000 ME, витамина Е- 10 мг. Комбинация витаминов в препарате тривитамин действует синергически на повышение устойчивости против инфекционных заболеваний и болезней молодняка, способствует росту молодняка, что особенно важно при дисбалансе питательных веществ в рационе и заболеваниях органов дыхания. Вводила З мл подкожно 1раз в три дня. И использовала аутогемотерапию, как патогенетическое средство терапии. Аутогемотерапия - очень доступное и дешевое средство лечения. Первую инъекцию аутокрови делал на 2-3 день лечения другими средствами, когда температура тела у теленка устанавливалась в пределах нормы. Кровь брала из яремной вены с соблюдением правил асептики и сразу же вводила подкожно в область предплечья, в дозе 5 мл, через 48 часов вводила подкожно в той же дозе, но с другой стороны. Третье введение проводила через 48 часов после второго введения в той же дозе. Каждое введение делала в первой половине дня. Повышения температуры тела и учащения дыхания и сердцебиения после инъекции не отмечалось. На месте введения крови наблюдалась припухлость, которая рассасывалась в течение 24 часов. |