Реферат - актиномикоз. Лабораторная диагностика актиномикоза и его роль в патологии
Скачать 348.24 Kb.
|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ Учреждение образования «ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ» Кафедра микробиологии и вирусологии РЕФЕРАТ на тему: «Лабораторная диагностика актиномикоза и его роль в патологии» Исполнитель: студента 3 группы 2 курса ФВМ Песоцкий Евгений Николаевич Дата сдачи: «__»__________ 20__ г. Руководитель: старший преподаватель Кошнеров Андрей Геннадьевич ВИТЕБСК 2019 ПЛАН Введение……………………………………………………………………….3 Основная часть………………………………………………………………..4 Характеристика возбудителя болезни…………………………….4 Эпизоотологические данные………………………………………6 Патогенез…………………………………………………………....7 Схема лабораторной диагностики………………………………...8 Мероприятия по профилактике…………………………………...10 Заключение…………………………………………………………………...11 Список используемой литературы………………………………………….12 ВВЕДЕНИЕ Микология (от греч. mуkеs — гриб и lоgos — учение) - наука, изучающая строение, развитие, физиологические и биохимические свойства и роль в природе грибов, а также их влияние на организм человека, животных и растений. Микология как биологическая наука имеет следующие отрасли и направления: общая или биотехнологическая микология (производство лекарственных и других биопрепаратов), сельскохозяйственная микология, медицинская микология, и др. В медицинской и ветеринарной микологии выделились два подраздела — учение о микозах и учение о микотоксикозах. Медицинская и ветеринарная микология тесно связаны между собой, так как большинство патогенных для человека и животных грибов — возбудители антропозоонозов. Ветеринарная микология – наука о грибах, их строение и биоло-гических особенностях, и заболеваниях животных, вызываемых этими грибами. Ветеринарная микология является самостоятельной научной дисциплиной, располагающей оригинальными методами исследования и своеобразными объектами изучения в области ветеринарной медицины. Псевдомикозы – заболевания, вызываемые актиномицетами. Актиномицеты широко распространены во внешней среде, многие из них патогенны для животных. В отличие от истинных грибов актиномицеты не имеют клеточного ядра, а только мелкие зерна хроматина. Заболевания, обусловленные актиномицетами, имеют неодинаковую степень распространения: одни регистрируются на всех континентах, другие – лишь в определённых странах. В настоящее время насчитывается значительное количество лучистых грибов, относящихся к различным семействам (Actinomycetaceae, Micoromonosporaceae) и родам (Actinomyces, Proactinomyces), вызывающих у животных поражения костей, мягких тканей головы, внутренних органов, молочной железы, кожи и т.д. Актиномикоз – хроническая болезнь домашних и некоторых видов диких животных, характеризующаяся образованием грунулематозных поражений в различных тканях и органах. В редких случаях встречается генерализованная форма заболевания. Из домашних животных заболевает преимущественно крупный рогатый скот, у которого актиномикозные поражения локализуются главным образом в области головы и верхней части шеи. Характерным для актиномикоза является поражение костей. К актиномикозу восприимчив и человек. Кости ископаемых животных с характерными поражениями свидетельствуют о том, что заболевание имело место ещё задолго до нашей эры. Первые описания включений в патологическом материале, взятом из поражений у крупного рогатого скота и человека, относятся к 1845-1871гг. Предположение о грибковой природе заболевания было впервые высказано Перрончито в 1863г. В 1877г Фостер обнаружил грибок в выделениях из слезного канала у больного человека. Вопрос о грибковой природе болезни у крупного рогатого скота окончательно был решен исследованиями Боллингера в 1876-77гг. ; наименование грибка – A. bovis дал Гарц, а название болезни – актиномикоз предложил Боллингер. Первые работы по изучению актиномикозу нашими соотечественниками относят к 80-90ым годам 19-ого века. В 1882г Гутман установил наличие болезни у животных, а в 1896г Флоркевич – у человека. Уже в 1897-1908гг Берестнев высказал предположение о возможности предположение о возможности перехода анаэробной формы возбудителя в аэробную и обратно. Окончательно это удалось доказать Дмитриеву (1934-1944г). ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ1.Общая характеристика возбудителя болезни Возбудитель актиномикоза в систематике занимает следующее положение: Царство: Бактерии Тип: Actinobacteria Класс: Actinobacteria Порядок: Actinomycetales Семейство: Actinomycetaceae Род: Actinomyces Вид: Actinomyces israelii/bovis Морфологическое строение: Асt. Bovis в гранулематозных тканях и экссудате обнаруживают в виде маленьких серых зерен, напоминающих крупинки песка, называемые друзами. В неокрашенных препаратах элементы грибка, составляющие его колонию (друзу), зеленоватого цвета. Их тело (мицелий) состоит из тонких (0,05-2,0 мкм) и длинных гиф (нитей), способных к истинному ветвлению. Гифы могут быть прямыми или спиралевидными и имеют единую с основной нитью оболочку и протопласт. Кроме мицеллярных, встречаются палочковидные и формы. По некоторым данным, наличие друз не является характерным признаком актиномикозного экссудата, т.к. полагается, что образование друз связано с шероховатыми вариантами. Строение актиномицетов аналогично грамположительным бактериям, клеточная стенка содержит пептидогликан и не имеет, как у грибов, хитина и целлюлозы. Размножаются при помощи спор (конидий); из отдельных ветвей зрелых гиф воздушного мицелия образуются спорангоносцы, которые в результате фрагментации или сегментации превращаются в споры. В благоприятных условиях они прорастают в вегетативные клетки. Спорангии – особые клетки, внутри которых развиваются спорангиоспоры. Спорангиоспоры бывают различной формы и окраски, благодаря чему грибы в стадии спороношения имеют вид окрашенных налетов. Рисунок 1 – Актиномицеты (окраска по Граму) У низших одноклеточных грибов и у актиномицетов гифы не разделены поперечными перегородками (септами) на отдельные участки. Мицелий у актиномицетов субстратный и воздушный. Вначале образуется субстратный, затем воздушный мицелий, придающий колониям бархатистый вид. Вид актиномицетов определяют в зависимости от строения их воздушного мицелия. Для актиномицетов характерен гетеротрофный тип питания, аэробный (окислительный) тип получения энергии, встречаются также анаэробы. Устойчивость актиномицетов к факторам внешней среды. Актино-мицеты весьма устойчивы к действию физико-химических факторов. Особенно резистентны их споры. Нагревание до 70 – 80°С убивает их в течение 5 мин. Под воздействием солнечных лучей гибнут через 3 часа, лучей ртутно-кварцевой лампы – через 30 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на 1-2 года, высушивание при комнатной температуре не убивает их, а скорее способствует их сохранению до 6 лет, 3 %-ный раствор формалина убивает возбудителя через 5-7 мин, Сулема 1:1000 убивает актиномицеты через 5-10 минут. Для дезинфекции используют щелочной раствор формальдегида в соотношении 1:1. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл). 2.Эпизоотологические данныеНаиболее восприимчив к болезни крупный рогатый скот, встречается чаще у телят до одного года, среди взрослого молочного скота и у овец. Реже заболевают лошади, свиньи, козы и лошади. Известны случаи заболевания собак, кошек, кроликов и других животных. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда. До настоящего времени не решен окончательно вопрос об основном пути внедрения – так как актиномицеты встречаются и у здорового скота, но в организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при условии нарушения целости слизистых оболочек ротовой полости. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждения слизистой оболочки ротовой полости. Воротами для проникновения возбудителя могут быть после кастрационные раны, а при актиномикозе вымени – каналы сосков или травмы. Также местом проникновения являются верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожа и подкожная клетчатка при механических повреждениях и уколах. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Заболевание отмечают в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако зимой и весной, число больных животных увеличивается. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах больные животные (с фистулами) загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбища, которые также могут являться источником заражения. Рисунок 2 – Актиномикоз у кошки Случаев заражения человека от животных не установлено. Актиномикоз никогда не передаётся от человека человеку. 3.ПатогенезВозбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате формируется специфическая гранулема – актиномикома, которая формируется группированием вокруг внедрившегося грибка эпителиоидных и гигантских клеток. В молодой гранулематозной ткани, кроме соединительнотканных клеток, находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты. В центре актиномикомы развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые очаги. В их слизисто-гнойном содержимом находятся беловатые зёрна или друзды очень плотной консистенции. По периферии всего узла ткань постепенно превращается в фиброзную, в актиномикоме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, микроабсцессы увеличиваются, сливаются в более крупные, затем происходит разрыв капсулы актиномикомы и образуются долго не заживляющие и длительно выделяющие гной свищи. Рисунок 3 – Актиномикозный друз (окраска по Граму) Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в итоге на месте поражения образуется рубец. Распространение возбудителя в организме осуществляется по ходу лимфатических и кровеносных сосудов. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы. Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани. Инкубационный период составляет от нескольких дней до нескольких месяцев. Скорость распространения патологического процесса зависит от локализации очага поражения, состояния иммунитета, возраста, начала лечения и других факторов. Распространение грибка в организме осуществляется лимфогематогенным путем. 4. Схема лабораторной диагностикиПри подозрении на актиномикоз в лабораторию направляют пораженные лимфатические узлы в 30%-ном растворе глицерина, гной из абсцессов. Микроскопическому исследованию подвергают содержимое поражений, гноя, экссудата, в которых обнаруживаются друзы, состоящие из нитей актиномицетов. Исследуют как окрашенные, так и неокрашенные препараты. Диагноз ставят на основании клинических признаков и наличию друз при микроскопических исследованиях. Для морфологии возбудителя актиномикозов в неокрашенных препаратах исследуемый материал смешивают с раствором антибиотиков в соотношении 1:5, центрифугируют. Осадок отмывают физиологическим раствором, отбирают друзы, переносят их на предметное стекло в каплю 10-20%-ного раствора щелочи. Препарат или слегка подогревают над пламенем горелки или выдерживают в щелочи в течение 15 мин, добавляют 50%-ый глицерин и исследуют под микроскопом. В поле зрения под малым увеличением видно лучистое образование с плотным гомогенным центром, окруженное множеством разрастаний. При большом увеличении просматривается скопление тонкого мицелия, а по периферии – резко очерченные колбовидные вздутия различного размера. При окраске по Граму гифы окрашиваются в фиолетовый цвет, утолщения – в розовый. Наличие в препаратах мицелия и спор является достаточным основанием для установления лабораторного диагноза на актиномикоз. При отрицательных результатах микроскопии производят высевы на питательные среды с целью выделения культуры возбудителя, однако выделить культуру грибка затруднительно и получается редко, поэтому значение культуральной диагностики в распозновании актиномиза небольшое. Микологические исследования проводят путем посева их на специальные питательные среды: Сабуро, Чапека, сусло-агар. В состав специальных сред вводят антибиотики или ингибиторы, подавляющие развитие сопутствующей микрофлоры. Культивирование посевов производится при температуре +37°С в течение 2-3 недель. По мере роста колоний определяют род и вид микроскопических грибов. Act.bovis культивируют в анаэробных и аэробных условиях, на агаре Сабуро, глюкозо-кровяном агаре при рН от 4,4 до 9,0. Рост медленный. На 15-20 сутки после посева обнаруживают небольшие белые или желтоватые колонии в толще агара. В мазках из культур, выращенных в анаэробных условиях, преобладают короткие палочки, в мазках из культур, выращенных в аэробных условиях, – цепочки из палочек и нити мицелия. При пересевах на МПА, МПЖ, свернутую сыворотку крови крупного рогатого скота, картофель развиваются колонии аэробных актиномицетов, характерной особенностью которых является образование воздушного мицелия, на концах его формируются споры, обеспечивающие соответствующую пигментацию колоний. Колонии могут быть гладкими или шероховатыми, пушистыми, мучнистыми. Они могут быть бесцветными или пигментированными (синие, фиолетовые, желтоватые, красные, коричневые, зеленые, оранжевые и др.). Колонии с трудом снимаются с питательных сред. В жидких средах МПБ, молоке, сахарном бульоне, среде Чапека, Китта-Тароцци актиномицет растет в виде зернышек, пушинок или морщинистых пленок. Из серологических методов исследования ставят реакцию преципитации агглютинации, с использованием актинолизата. Реакция иммунодиффузии в геле используется для дифференциации А. bovis от A. israeli. В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и постановке биологической пробы на 1-2-дневных крольчатах. 5.Мероприятия по профилактикеВ целях борьбы с актиномикозом не следует выпасать животных на заболоченных пастбищах, а также скармливать им сухой корм. Больных животных обязательно нужно изолировать, а их выделения сжигают. Во избежание травмирования слизистой оболочки ротовой полости, особенно у молодняка, в районах, неблагополучных по актиномикозу, необходимо скармливать сено, солому и мякину только в мягком и запаренном виде. По возможности следует сменять пастбища, улучшать кормление животных и уход за ними. Не рекомендуется выпасать животных на участках пастбищ, где ранее выпасались больные животные. При убое больных животных органы с актиномикозными поражениями уничтожают. Необходим регулярный клинический осмотр животных и немедленное лечение всех обнаруженных ран кожи и слизистых оболочек. Лучшим средством для лечения актиномикоза животных считают йодистые препараты (йодистый калий или йодистый натрий), которые инъецируют в пораженные участки, вводят внутрь или внутривенно. Также применяют пенициллин, стрептомицин, окситетрациклин. Антибиотики вводят непосредственно в актиномикому. Это способствует постепенному размягчению и рассасыванию опухоли. Инъекции повторяют 5-7 раз. Наиболее эффективно парентеральное введение йода (3 раза в сутки с интервалом 5-7 дней). Раствор йода применяют внутривенно (60-75 мл основного йодистого раствора, 300-400 мл дистиллированной воды) и в комбинации с локальным применением 1-2 г стрептомицина (3 раза в сутки с интервалом 2-3 дня). Проводят также общее лечение антибиотиками (4 г стрептомицин-сульфата внутримышечно) или сульфаниламидами в больших дозах в течение 3-4 дней. Эффективность лечения повышается при смазывании поражений 10%-ной настойкой йода или при впрыскивании йода в очаг поражения В кожных поражениях делают надрезы, удаляют их содержимое, выскабливая острой ложечкой до здоровой ткани, и закладывают тампоны с йодной настойкой ЗАКЛЮЧЕНИЕИсходя из полученной информации, следует, что актиномикоз – это хроническая инфекционная болезнь домашних, которая характеризуется образованием соединительнотканных гранулем, абсцессов и других поражений в различных органах и тканях. Актиномикоз может наносить экономический ущерб хозяйствам, так как при убое больных животных их туши необходимо сжигать, во избежание заражения. Фактором, который способствуют развитию этого заболевания, является использование грубых кормов, которые приводят к травматизации ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Для предотвращения заболевания необходимо соблюдать правила содержания, кормления и разведения животных. Не рекомендуется выпасать животных на участках пастбищ, где ранее выпасались больные животные. Так же профилактика актиномикоза обязательно включает борьбу против других заболеваний, ослабляющих резистентность организма животного. Для лечения актиномикоза применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин, окситетрациклин) и йодистые препараты (йодистый калий или йодистый натрий), которые вводят внутрь актиномикомы или внутривенно. Проведенное лечение не исключает последующих рецидивов заболевания при отсутствии радикальных мер по устранению недостатков. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ Жаров А. В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова — М.: Колос, 1995. — 543с. Иванова О.Л Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание. под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 896 с. Кузнецова А. Ф. Ветеринарная микология. СПб.: Издательство «Лань», 2001. — 416с. Радчук, Н. А. Ветеринарная микробиология и иммунология — М. : Агропромиздат, 1991. — 383с. Спесивцева Н. А. Актиномикоз. Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Под ред. Орлова Ф. М. — М.: Колос 1974. — 455 с. Спесивцева Н. А. Микозы и микотоксикозы. Под ред. А. М. Ярных – М. : Колос 1964г. – 518 с. |