лактазная. Лактазная недостаточность

• Название: Лактазная недостаточность
• Дата: 09.12.2018
• Размер: 22.58 Kb.
• Имя файла: лактазная.docx
• Тип: Реферат; #59369

Государственное Бюджетное Общеобразовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования

«Ростовский Государственный Медицинский Университет»

Министерства Здравоохранения РФ

Кафедра детских болезней № 2

Реферат на тему:

«ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ».

Выполнила

Ст. 8Б гр. 6 курса ПФ

Ибрагимова Ш.И.

Проверила асс. Посевина А.Н.

2018 год

Лактазная недостаточность (ЛН) является врожденной или приобретенной широко распространенной патологией, связанной с неполным расщеплением лактозы (молочного сахара) в тонкой кишке ферментом лактазой, локализованным в мембране щеточной каймы кишечного эпителия. Наибольшую значимость проблема имеет для детей раннего возраста, поскольку в этот возрастной период молочные продукты являются преобладающими в рационе питания.

Частота ЛН колеблется в популяции от 5 до 100 %, реже всего встречается у жителей Англии, а в России – около 15 % взрослого населения. В возрасте от 2 до 10 лет ЛН наблюдается у 6–15 % американцев и жителей Северной Европы, 18–47 % жителей Мексики, 25–60 % южных африканцев,10–25 % китайцев и японцев, 30 % и более – у жителей Перу. В Сибири и на Дальнем Востоке порой до 90 % детей до года имеют признаки непереносимости лактозы.

Клинические проявления ЛН связаны со следующими моментами: недостаточное расщепление дисахарида в тонкой кишке, нарушение всасывания моносахаров, нарушения микробиоценоза кишечника.

Классификация ЛН:

I. По степени выраженности: частичная (гиполактазия) и полная (алактазия)

II. По происхождению

1) Первичная – снижение активности лактазы при сохранном энтероците. Отмечают следующие варианты:

 транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей, связана с временной незрелостью энтероцита и отсутствием или выработкой недостаточного количества лактазы;

 врожденная (семейная или генетически обусловленная), является ургентным состоянием новорожденного, передается по аутосомно-рецессивному типу, встречается с частотой 1 : 60 000 и обусловлена мутациями в кодирующей части гена лактазы;

2) Вторичная ЛН – это снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита; составляет около 50–80 % всех ее проявлений. Высокая частота распространенности вторичной ЛН объясняется нарушениями ферментативной активности энтероцита на фоне воздействия инфекционного фактора (изменяется состояние пристеночного слоя слизистой оболочки, скорость миграции энтероцитов, степень дифференцировки и созревания клеток, состояние гликокаликса). Основными причинами развития вторичной ЛН являются: инфекционный процесс (кишечные инфекции вирусной и бактериальной природы), лямблиоз, глистные инвазии, иммунный процесс (непереносимость белка коровьего молока), воспалительный процесс в кишечнике, нарушение местного иммунитета (дефицит секреторного IgA), хронические воспалительные заболевания толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона), при атрофических изменениях, например, после длительного периода полного парентерального питания, при целиакии.

Лактоза является дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента гидролазы, на глюкозу и галактозу. Если активность лактазы недостаточна для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, последняя поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для микроорганизмов, которые ферментируют ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку имеет место даже у доношенных новорожденных, активность лактазы у которых максимальна. Более того, для детей грудного возраста наличие лактозы в питании и ее неполное расщепление в тонкой кишке является необходимым фактором для формирования нормального биоценоза толстой кишки, т.к. лактоза является питательной средой для бифидобактерий, а продукты ее ферментации, короткоцепочечные жирные кислоты, создают кислую среду, способствующую их приживлению. Избыточное поступление лактозы в толстую кишку приводит к количественному и качественному изменению состава микрофлоры и повышению осмотического давления в просвете толстой кишки с развитием клинических проявлений непереносимости лактозы.

Клиническая картина непереносимости лактозы определяется уровнем снижения активности фермента, состоянием биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника, различным количеством поступающей с питанием лактозы. Для грудных детей характерно беспокойство через несколько минут после начала кормления при сохранении хорошего аппетита, а также срыгивания, пенистый жидкий стул с кислым запахом, массоростовые показатели при этом практически не страдают.

Для детей старше года и взрослых характерны несколько иные симптомы: тошнота, вздутие живота, метеоризм, послабление стула, развивающееся через 30–120 мин. после употребления в пищу продуктов или напитков, содержащих лактозу.

Микрофлора кишечника с более высокими ферментативными возможностями может снижать проявления симптомов ЛН. Следует отметить, что у взрослых постепенное увеличение количества употребляемой лактозы приводит к адаптации микрофлоры толстой кишки к повышенному количеству поступающего дисахарида и нивелированию клинических проявлений заболевания.

Диагностика ЛН на современном этапе складывается из оценки клинической симптоматики и использования информативных методов выявления заболевания.

1. Определение общего содержания углеводов в кале. Этот метод отражает общую способность усваивать углеводы, но не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой, однако совместно с клиническими данными вполне достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Для определения суммарного количества углеводов в кале используется проба Бенедикта, согласно которой уровень углеводов в кале до 0,25 мг% является нормальным, от 0,25 до 0,5 мг% – результат сомнительный. У детей старше года углеводы в кале должны отсутствовать. При увеличении уровня углеводов в кале выше 0,5 мг% проба считается положительной.

2. Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Метод является «золотым стандартом» для диагностики первичной ЛН. Однако инвазивность метода ограничивает его использование. На полученные результаты влияет место получения биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной ЛН снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой, что требует забора нескольких образцов.

3. Определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.
4. Определение содержания водорода, метана или меченного¹⁴С СО₂ в выдыхаемом воздухе. Методы отражают активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.

Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики лактазной недостаточности у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при лактазной недостаточности. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными и в настоящее время они еще не отработаны. Ограничение метода: высокая стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.

5. Генетическое исследование для диагностики первичной лактазной недостаточности
Тактика лечения ЛН зависит от происхождения заболевания.

При первичной ЛН в основе лечения пациента лежит снижение количества лактозы в пище вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете является временным мероприятием, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

При первичной ЛН подход к терапии зависит от характера вскармливания и возраста ребенка, степени ферментативной недостаточности, генеза ферментопатии. В случае наличия достаточного количества грудного молока у матери оптимальным вариантом является использование препаратов синтетической лактазы (лактаза бэби, лактазар), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком, не влияя на остальные свойства грудного молока. Препарат дается в каждое кормление, которое начинается с порции сцеженного молока с лактазой, а затем ребенок докармливается из груди. Стоит отметить, что количество лактозы в грудном молоке не зависит от диеты матери. Следует лишь порекомендовать ограничить использование продуктов с большим содержанием цельного коровьего белка для профилактики аллергии к белку коровьего молока.

При недостаточном количестве молока у матери, отсутствии эффекта от искусственной лактозы осуществляется перевод ребенка на лечебные смеси, у грудничков бывает достаточно заменить одну треть или половину объема кормления. Сначала дают 162 смесь, а потом докармливают грудным молоком. Начинают с низколактозных смесей «Нутрилон низколактозный» («Нутриция», Нидерланды) и «Нутрилак низколактозный» («Нутритек», Россия). При неэффективности низколактозной композиции в качестве докорма ребенку вводится любая из безлактозных смесей: «Нутрилак безлактозный» («Нутритек», Россия), «NAN безлактозный» («Нестле», Швейцария), «Mamex безлактозный» («INC», Дания) и др. В качестве безлактозных смесей могут быть использованы также смеси на основе соевого белка. Эти продукты являются полноценными и содержат все необходимые для ребенка первого года жизни пищевые вещества.

Гидролизаты используют при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, нарушении толерантности к пище у недоношенных, у детей с синдромом мальабсорбции. Затем диету можно расширять, подбирая нагрузку лактозой индивидуально для каждого ребенка. Увеличение нагрузки лактозой целесообразно проводить поэтапно (до 1 /3, 1 /2, 2 /3 углеводов) под строгим клиническим и лабораторным контролем.

При искусственном вскармливании недоношенных новорожденных, у которых отмечается транзиторная ЛН, целесообразно использовать специализированные молочные смеси, где содержание лактозы несколько уменьшено и составляет 3,6–6,0 г на 100 мл продукта. К таким смесям относятся ПреНАН («Нестле», Швейцария), ПреНутрилак («Нутритек», Россия), ПреНутрилон («Нутриция», Нидерланды).

полная клинико-лабораторная ремиссия достигается за два-три месяца. На фоне лечения симптомы исчезают в порядке, обратном появлению: сначала диарея, затем болевой синдром, затем метеоризм. У детей первого года в дальнейшем отдается предпочтение низко- или безлактозным продуктам, а в качестве первого прикорма рекомендуются безмолочные каши или овощные пюре, приготовленные без лактозы. Безлактозную диету следует соблюдать до годовалого возраста, после чего осторожно переходят на низколактозную диету. Количество лактозы в рационе варьирует в зависимости от ее переносимости. Показателем роста толерантности к лактозе является отсутствие после проб кишечных нарушений. Исключение из рациона молочных и некоторых других продуктов, содержащих лактозу, ведет и к уменьшению в рационе кальция, столь нужного в период роста. Адекватное поступление кальция с пищей достигается за счет овощей (брокколи, капусты, репы), продуктов из сои (тофу) и т. д. Также дополнительно вводятся препараты кальция, магния, витамина D. В случае вторичной ЛН терапия в основном направлена на лечение основного заболевания, снижение же количества лактозы в диете является временным мероприятием, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки. Допускается редкое использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогурты, простокваша), творога, масла, твердых сыров.

Список литературы:

1. Мухина Ю. Г., Чубарова А. И., Гераськина В. П. Современные аспекты проблемы лактазной недостаточности у детей раннего возраст // Вопр. детской диетологии. 2003. № 1. С. 50–56.

2. Корниенко Е. А., Митрофанова Н. И., Ларченкова Л. В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста // Вопр. современной педиатрии. 2006. Т. 5, № 4. C. 102–110.

3. Рабочий протокол по диагностике и лечению лактазной недостаточности у детей.

4. Шейбак, М. П. Недостаточность кишечной лактазы у детей (непереносимость лактозы) / М. П. Шейбак // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995. № 4. С. 45–48.