НФ лекции. подготовка к НФ. Лекции по физиологии человека
 Скачать 1.12 Mb.
|
|
Двигательные единицы Основным морфо-функциональным элементом нервно-мышечного аппарата скелетных мышц является двигательная единица (ДЕ). Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемыми его аксоном мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек. Каждая такая веточка образует контакт - нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон. Двигательные единицы мелких мышц, осуществляющих тонкие движения (мышцы глаза, кисти), содержат небольшое количество мышечных волокон. В крупных их в сотни раз больше. Все ДЕ в зависимости от функциональных особенностей делятся на 3 группы: I. Медленные неутомляемые. Они образованы "красными" мышечными волокнами, в которых меньше миофибрилл. Скорость сокращения и сила этих волокон относительно небольшие, но они мало утомляемы. Поэтому их относят к тоническим. Регуляция сокращений таких волокон осуществляется небольшим количеством мотонейронов, аксоны которых имеют мало концевых веточек. Пример - камбаловидная мышца. IIВ. Быстрые, легко утомляемые. Мышечные волокна содержат много миофибрилл и называются "белыми". Быстро сокращаются и развивают большую силу, но быстро утомляются. Поэтому их называют фазными. Мотонейроны этих ДЕ самые крупные, имеют толстый аксон с многочисленными концевыми веточками. Они генерируют нервные импульсы большой частоты. Мышцы глаза. IIA. Быстрые, устойчивые к утомлению. Занимают промежуточное положение. Физиология гладких мышц Гладкие мышцы имеются в стенках большинства органов пищеварения, сосудов, выводных протоков различных желез, мочевыводящей системы. Они являются непроизвольными и обеспечивают перистальтику органов пищеварения и мочевыводящей системы, поддержание тонуса сосудов. В отличие от скелетных, гладкие мышцы образованы клетками чаще веретенообразной формы и небольших размеров, не имеющими поперечной исчерченности. Последнее связано с тем, что сократительный аппарат не обладает упорядоченным строением. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, которые идут в различных направлениях и прикрепляющихся к разным участкам сарколеммы. Миозиновые протофибриллы расположен рядом с актиновыми. Элементы саркоплазматического ретикулума не образуют систему трубочек. Отдельные мышечные клетки соединяются между собой контактами с низким электрическим сопротивлением - нексусами, что обеспечивает распространение возбуждения по всей гладкомышечной структуре. Возбудимость и проводимость гладких мышц ниже, чем скелетных. Мембранный потенциал составляет 40-60 мВ, так как мембрана ГМК имеет относительно высокую проницаемость для ионов натрия. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Он периодически уменьшается и вновь возвращается к исходному уровню. Такие колебания называют медленными волнами (МВ). Когда вершина медленные волны достигает критического уровня деполяризации, на ней начинают генерироваться потенциалы действия, сопровождающиеся сокращениями (рис). МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы называют спонтанно активными, т.е. они обладают автоматией. Например за счет такой активности происходит перистальтика кишечника. Водители ритма кишечной перистальтики расположены в начальных отделах соответствующих кишок. Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов кальция. Механизмы электромеханического сопряжения также отличаются. Сокращение развивается за счет кальция, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь кальция с укорочением миофибрилл важнейший клеточный белок - кальмодулин. Кривая сокращения также отличается. Латентный период, период укорочения, а особенно расслабления значительно продолжительнее, чем у скелетных мышц. Сокращение длится несколько секунд. Гладким мышцам, в отличие от скелетных свойственно явление пластического тонуса. Это способность длительное время находится в состоянии сокращения без значительных энергозатрат и утомления. Благодаря этому свойству поддерживается форма внутренних органов и тонус сосудов. Кроме того гладкомышечные клетки сами являются рецепторами растяжения. При их натяжении начинают генерироваться ПД, что приводит к сокращению ГМК. Это явление называется миогенным механизмом регуляции сократительной активности. ФИЗИОЛОГИЯ ПРОЦЕССОВ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ Проведение возбуждения по нервам Функцию быстрой передачи возбуждения к нервной клетке и от нее выполняют ее отростки - дендриты и аксоны, т.е. нервные волокна. В зависимости от структуры их делят на мякотные, имеющие миелиновую оболочку, и безмякотные. Эта оболочка формируется шванновскими клетками, являющиеся видоизмененными глиальными клетками. Они содержат миелин, который в основном состоит из липидов. Он выполняет изолирующую и трофическую функции. Одна шванновская клетка образует оболочку на 1 мм нервного волокна. Участки, где оболочка прерывается, т.е. не покрыты миелином называют перехватами Ранвье. Ширина перехвата 1 мкм (рис.). Функционально все нервные волокна делят на три группы: 1.Волокна типа А - это толстые волокна, имеющие миелиновую оболочку. В эту группу входят 4 подтипа: 1.1.А - к ним относятся двигательные волокна скелетных мышц и афферентные нервы, идущие от мышечных веретен (рецепторов растяжения). Скорость проведения по ним максимальна - 70-120 м/сек 1.2.А - афферентные волокна, идущие от рецепторов давления и прикосновения кожи. 30 - 70 м/сек 1.3.А - эфферентные волокна, идущие к мышечным веретенам (15 - 30 м/сек). 1.4.А - афферентные волокна от температурных и болевых рецепторов кожи (12 - 30 м/сек). 2. Волокна группы В - тонкие миелинизированные волокна, являющиеся преганглионарными волокнами вегетативных эфферентных путей. Скорость проведения - 3-18 м/сек 3.Волокна группы С, безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Скорость 0,5 -3 м/сек. Проведение возбуждения по нервам подчиняется следующим законам: 1.Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Первая нарушается при перерезке, вторая - действии веществ блокирующих проведение, например новокаина. 2.Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от места раздражения. В организме чаще всего возбуждение по афферентным путям оно идет к нейрону, а по эфферентным - от нейрона. Такое распространение называется ортодромным. Очень редко возникает обратное или антидромное распространение возбуждения. 3.Закон изолированного проведения. Возбуждение не передается с одного нервного волокна на другое, входящее в состав этого же нервного ствола. 4.Закон бездекрементного проведения. Возбуждение проводится по нервам без декремента, т.е. затухания. Следовательно, нервные импульсы не ослабляются проходя по ним. 5.Скорость проведения прямо пропорциональна диаметру нерва. Нервные волокна обладают свойствами электрического кабеля, у которого не очень хорошая изоляция. В основе механизма проведения возбуждения лежит возникновение местных токов. В результате генерации ПД в аксонном холмике и реверсии мембранного потенциала, мембрана аксона приобретает противоположный заряд. Снаружи она становится отрицательной, внутри положительной. Мембрана нижележащего, невозбужденного участка аксона заряжена противоположным образом. Поэтому между этими участками, по наружной и внутренней поверхностям мембраны начинают проходить местные токи. Эти токи деполяризуют мембрану нижележащего невозбужденного участка нерва до критического уровня и в нем также генерируется ПД. Затем процесс повторяется и возбуждается более отдаленный участок нерва и т.д. (рис.). Т.к. по мембране безмякотного волокна местные токи текут не прерываясь, поэтому такое проведение называется непрерывным. При непрерывном проведении местные токи захватывают большую поверхность волокна, поэтому им требуется. длительное время для прохождения по участку волокна. В результате дальность и скорость проведения возбуждения по безмякотным волокнам небольшая. В мякотных волокнах, участки покрытые миелином обладают большим электрическим сопротивлением. Поэтому непрерывное проведение ПД невозможно. При генерации ПД местные токи текут лишь между соседними перехватами. По закону "все или ничего" возбуждается ближайший к аксонному холмику перехват Ранвье, затем соседний нижележащий перехват и т.д. (рис.). Такое проведение называется сальтаторным (прыжком). При этом механизме ослабления местных токов не происходит и нервные импульсы распространяются на большое расстояние и с большой скоростью. Синаптическая передача Строение и классификация синапсов. Синапсом называется место контакта нервной клетки с другим нейроном или исполнительным органом. Все синапсы делятся на следующие группы: 1.По механизму передачи: а. Электрические. В них возбуждение передается посредством электрического поля. Поэтому оно может передаваться в обе стороны. Их в ЦНС мало. б. Химические. Возбуждение через них передается с помощью ФАВ - нейромедиатора. Их в ЦНС большинство. в. Смешанные. 2.По локализации:. а. Центральные, расположенные в Ц.Н.С. б. Периферические, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферических отделов вегетативной нервной системы. По физиологическому значению: а. Возбуждающие б. Тормозные 4.В зависимости от нейромедиатора, используемого для передачи: а. Холинергические - медиатор ацетилхолин (АХ). б. Адренергические - норадреналин (НА). в. Серотонинергические - серотонин (СТ). г. Глицинергические - аминокислота глицин (ГЛИ). д. ГАМКергические - гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). е. Дофаминергические - дофамин (ДА). ж. Пептидергические - медиаторами являются нейропептиды. В частности роль нейромедиаторов выполняют вещество Р, опиоидный пептид в-эндорфин и др. Предполагают, что имеются синапсы, где функции медиатора выполняют гистамин, АТФ, глутамат, аспартат. 5.По месту расположения синапса: а. Аксо-дендритные (между аксоном одного и дендритом второго нейрона). б. Аксо-аксональные в. Аксо-соматические г. Дендро-соматические д. Дендро-дендритные Наиболее часто встречаются три первых типа. Рис. Строение всех химических синапсов имеет принципиальное сходство. Например аксо-дендритный синапс состоит из следующих элементов: 1.Пресинаптическое окончание или терминаль (конец аксона). 2.Синаптическая бляшка, утолщение окончания. 3.Пресинаптическая мембрана, покрывающая пресинаптическое окончание. Синаптические пузырьки в бляшке, которые содержат нейромедиатор. 5.Постсинаптическая мембрана, покрывающая участок дендрита прилегающий к бляшке. 6.Синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны, шириной 10 - 50 нМ. 7.Хеморецепторы, белки встроенные в постсинаптическую мембрану и специфичные для нейромедиатора. Например в холинергических синапсах это холинорецепторы, адренергических - адренорецепторы и т.д. Рис. Простые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях, пептидные в соме нейронов, а затем по аксонам транспортируются в окончания. Механизмы синаптической передачи. Постсинаптические потенциалы. Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза. (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выделение происходит небольшими порциями - квантами. Каждый квант содержит от 1.000 до 10.000 молекул нейромедиатора. Небольшое количество квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов нейромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с ее хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников. В частности цАМФ. Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми. Т.е. они открываются при действии ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом. В ЦНС возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Тормозными являются глицин- и ГАМКергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами, активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали, а следовательно частотой нервных импульсов. Т.е. синаптическая передача не подчиняется закону "все или ничего". Если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не распространяется за пределы субсинаптической мембране. После прекращения поступления нервных импульсов, выделившийся медиатор удаляется из синаптической щели тремя путями: 1.Разрушается специальными ферментами, фиксированными на поверхности субсинаптической мембраны. В холинергических синапсах это ацетилхолинэстераза (АХЭ). В адренергических, дофаминергических, серотонинергических - моноаминоксидаза (МАО) и катехол-о-метилтрансфераза (КОМТ). 2.Часть медиатора возвращается в пресинаптическое окончание с помощью процесса обратного захвата (значение в том, что синтез нового нейромедиатора длительный процесс). 3.Небольшое количество уносится межклеточной жидкостью. Особенности передачи возбуждения через химические синапсы: 1.Возбуждение передается только в одном направлении, что способствует его точному распространению в ЦНС. 2.Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране. 3.В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов. 4.Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП. 5.Синапсы обладают низкой лабильностью. Периферические синапсы образованы терминалями эфферентных нервов и участками мембран исполнительных органов. Например, нервно-мышечные синапсы образуются окончаниями аксонов двигательных нейронов и мышечными волокнами. Благодаря своеобразной форме они называются нервно-мышечными концевыми пластинками. Их общий план строения такой же, как у всех химических синапсов, но субсинаптическая мембрана толще и образует многочисленные субсинаптические складки. Они увеличивают площадь синаптического контакта. Медиатором этих синапсов является ацетилхолин. В субсинаптическую мембрану встроены Н-холинорецепторы, т.е. холинорецепторы, которые помимо АХ могут связываться и с никотином. Взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами приводит к открыванию хемозависимых натриевых каналов и развитию деполяризации. В связи с тем, что отдельные кванты ацетилхолина выделяется и в состоянии покоя, в постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов постоянно возникают слабые кратковременные всплески деполяризации - миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП). При поступлении нервного импульса, выделяется большое количество АХ и развивается выраженная деполяризация, называемая потенциалом концевой пластинки (ПКП). В отличие от центральных, в нервно-мышечных синапсах ПКП всегда значительно выше критического уровня деполяризации. Поэтому он всегда сопровождается генерацией ПД и сокращением мышечного волокна. Т.е. для распространяющегося возбуждения и сокращения суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. Яд кураре и курареподобные препараты фармакологические препараты резко снижают ПКП и блокируют нервно-мышечную передачу. В результате выключается вся скелетная мускулатура, в том числе и дыхательная. Это используется для операций с искусственной вентиляцией легких. Разрушение АХ осуществляется ферментом ацетилхолинестеразой. Некоторые фосфороорганические вещества (хлорофос, зарин) инактивируют холинэстеразу. Поэтому АХ накапливается в синапсах и возникают мышечные судороги. В клинической практике известно заболевание myasthenia gravis, при котором уменьшается количество холинорецепторов в концевых пластинках. Это связано с выработкой аутоиммунных антител к ним. В результате амплитуда ПКП значительно снижается. Возникают резкая слабость и патологическая утомляемость. Ф И З И О Л О Г И Я Ц Е Н Т Р А Л Ь Н О Й Н Е Р В Н О Й С И С Т Е М Ы Классификация, строение и функции нейронов. Нейроглия. Центральная нервная система (ЦНС) - это комплекс различных образований спинного и головного мозга, которые обеспечивают восприятие, переработку, хранение и воспроизведение информации, а также формирование адекватных реакций организма на изменения внешней и внутренней среды. Структурным и функциональным элементом ЦНС являются нейроны. Это высокоспециализированные клетки организма, чрезвычайно различающиеся по своему строению и функциям. В ЦНС нет двух одинаковых нейронов. Мозг человека содержит 25 млрд. нейронов. В общем плане, все нейроны имеют тело - сому и отростки - дендриты и аксоны. Точной классификации нейронов нет. Но их условно разделяют по структуре и функциям на следующие группы: 1. По форме тела: а. Многоугольные б. Пирамидные в. Круглые г. Овальные 2. По количеству и характеру отростков: а. Униполярные - имеющие один отросток б. Псевдоуниполярные - от тела отходит один отросток, который затем делится на 2 ветви. в. Биполярные - 2 отростка, один дендритоподобный, другой аксон. г. Мультиполярные - имеют 1 аксон и много дендритов. 3. По медиатору, выделяемому нейроном в синапсе: а. Холинергические б. Адренергические в. Серотонинергические г. Пептидергические и т.д. 4. По функциям: а. Афферентные или чувствительные. Служат для восприятия сигналов из внешней и внутренней среды и передачи их в ЦНС. б. Вставочные или интернейроны, промежуточные. Обеспечивают переработку, хранение и передачу информации к эфферентным нейронам. Их в ЦНС большинство. в. Эфферентные или двигательные. Формируют управляющие сигналы, и передают их к периферическим нейронам и исполнительным органам. 5. По физиологической роли: а. Возбуждающие б. Тормозные Сома нейронов покрыта многослойной мембраной, обеспечивающей проведение ПД к начальному сегменту аксона - аксонному холмику. В соме расположено ядро, аппарат Гольджи, митохондрии, рибосомы. В рибосомах синтезируют тигроид, содержащий РНК и необходимый для синтеза белков. Особую роль играют микротрубочки и тонкие нити - нейрофиламенты. Они имеются в соме и отростках. Обеспечивают транспорт веществ от сомы по отросткам и обратно. Кроме того, за счет нейрофиламентов происходит движение отростков. На дендритах имеются выступы для синапсов - шипики, через которые в нейрон поступает информация. По аксонам сигнал идет к другим нейронам или исполнительным органам. Таким образом, общими функциями нейронов ЦНС являются прием, кодирование, хранение информации и выработка нейромедиатора. Нейроны, с помощью многочисленных синапсов, получают сигналы в виде постсинаптических потенциалов. Затем перерабатывают эту информацию и формируют определенную ответную реакцию. Следовательно они выполняют и интегративную т.е. объединительную функцию. Кроме нейронов в ЦНС имеются клетки нейроглии. Размеры глиальных клеток меньше чем нейронов, но составляют 10% объема мозга. В зависимости от размеров и количества отростков выделяют астроциты, олигодендроциты, микроглиоциты. Нейроны и глиальные клетки разделены узкой (20 нМ) межклеточной щелью. Эти щели соединяются между собой и образуют внеклеточное пространство мозга, заполненное интерстициальной жидкостью. За счет этого пространства нейроны и глионы обеспечиваются кислородом, питательными веществами. Глиальные клетки ритмически увеличиваются и уменьшаются с частотой несколько колебаний в час. Это способствует току аксоплазмы по аксонам и продвижению межклеточной жидкости. Таким образом глионы служат опорным аппаратом ЦНС, обеспечивают обменные процессы в нейронах, поглощают избыток нейромедиаторов и продукты их распада. Предполагают, что глия участвует в формирование условных рефлексов и памяти. |