Уоовоа. Иммунология полости рта. Лекции по курсу микробиологии и иммунологии полости рта микрофлора полости рта

• Название: Лекции по курсу микробиологии и иммунологии полости рта микрофлора полости рта
• Анкор: Уоовоа
• Дата: 21.06.2021
• Размер: 233.5 Kb.
• Имя файла: Иммунология полости рта.doc
• Тип: Лекции; #219838
• страница: 2 из 5

Дрожжеподобные грибы рода Candida. Распространены повсеместно. Постоянно обнаруживаются в микробных ассо­циациях на коже, слизистых оболочках открытых полостей че­ловека, в кишечнике.

Род Candida включает около 100 видов, большинство кото­рых не патогенны для человека. Имеются и условно-патоген­ные виды, способные вызвать заболевания при снижении за­щитных сил организма. К ним относятся С. albicans, С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis и др.

Клетки грибов рода Candida могут быть округлой, овоидной, цилиндрической, иногда неправильной формы, диаметр их колеблется от 5 до 8 мкм. Размножаются многополюсным почко­ванием. Не имеют истинного мицелия, образуют псевдомицелий, состоящий из цепочек удлиненных клеток.

Грамположительны, могут окрашиваться неравномерно: пе­риферический слой клетки — в фиолетовый цвет, центральная часть — в розоватый; встречаются целиком грамотрицательные клетки. По Цилю-Нильсену клетки грибов окрашиваются в синий цвет с красными включениями липоидов.

По типу дыхания относятся к аэробам. Оптимальная темпе­ратура роста 30...— 37 °С, несколько медленнее растут при комнатной температуре.

Могут культивироваться на простых питательных средах, лучше растут на средах, содержащих углеводы, сыворотку, кровь, асцитическую жидкость. Наиболее распространенной элективной средой является среда Сабуро (в ее состав входят глюкоза или мальтоза и дрожжевой экстракт).

На плотных средах образуют крупные сметанообразные ко­лонии желтовато-белого цвета с гладкой или шероховатой по­верхностью. Характерно врастание грибов в питательную среду. Созревание колоний происходит к 30-му дню. На жид­ких средах растут в виде пленки и мелких зерен на дне и стен­ках пробирки.

Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжи­жают желатин, но очень медленно.

Антигенная структура довольно сложная. Клетки грибов яв­ляются полноценными антигенами, в ответ на них в организме развивается специфическая сенсибилизация, и вырабатываются соответствующие антитела.

Дрожжеподобные грибы обнаруживаются в полости рта здоровых людей (в 1 мл слюны 10²—10³ клеток), причем наблюдается тенденция к их более широкому распростране­нию. Так, в 1933 г. С. albicans были выделены из полости рта у 6 % здоровых людей, в 1939 — у 24 %, в 1954 — у 39 %.

В настоящее время эти грибы встречаются в 40—50 % случаев в полости рта здоровых людей.

При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболевания, которые получили название кандидозов или кандидамикозов.

Простейшие полости рта. У 45—50 % здоровых людей обитателем полости рта является Entamoeba gingivalis. Эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете.

Е. gingivalis имеет диаметр 20—30 мкм, очень подвижна,' лучше видна в нативном неокрашенном препарате (раздавлен­ная капля). Аэроб. Культивируют на кровяном или сывороточ­ном агаре, покрытом слоем раствора Рингера с добавлением триптофана (1:10 000).

У 10—20 % людей в полости рта обитает Trichomonas elongata (Trichomonas tenax), имеет грушевидную форму длиной 7—20 мкм. На переднем конце расположены четыре жгутика, отходящие от базальных зерен. Один из жгутиков окаймляет ундулирующую мембрану. У основания жгутиков имеется щелевидное углубление. Предполагают, что оно служит для захвата пищи (бактерий). Трихомонады подвижны, хорошо видны в живом состоянии в неокрашенных препаратах. Куль­тивируют их так же, как и амеб.

Амебы и трихомонады усиленно размножаются при неги­гиеническом содержании полости рта, а также при гингивитах и пародонтите.
1.2. Непостоянная микрофлора полости рта

Представители непостоянной микрофлоры полости рта об­наруживаются, как правило, в небольших количествах и в те­чение короткого периода времени. Длительному пребыванию их в полости рта препятствуют неспецифические защитные факторы, а также антагонистическая активность резидентной микрофлоры.

При нарушениях физиологического состояния представи­тели непостоянной микрофлоры могут задерживаться в поло­сти рта, размножаться и вызывать патологические процессы. Ведущая роль при этом принадлежит бактериям — обита­телям толстого кишечника человека. Их можно разделить

на две группы: 1)грамотрицательные палочки (энтеробактерии, псевдомонады); 2) грамположительные спорообразующие па­лочки.

Первую группу составляют представители шести родов: 1) Escherichia; 2) Aerobacter; 3) Proteus; 4) Klebsiella; 5) Pseudo-monas; 6) Alcaligenes. Все они не требовательны к питатель­ным средам, обладают выраженной сахаролитической и протеолитической активностью. Благодаря этому являются антагонистами молочнокислой флоры полости рта. Многие из них могут вызывать гнойно-воспалительные процессы по­лости рта.

Вторая группа непостоянной микрофлоры представлена микроорганизмами, относящимися к двум родам: Bacillus и Clostriadium. В полости рта здоровых людей встречаются редко. Они могут быть обнаружены в кариозных полостях, корневых каналах. Наибольшую роль в патологии полости рта играет CL. perfringens, который обладает способностью рас­щеплять хондроитинсерную кислоту и коллаген, что способст­вует разрушению дентина при кариесе.

1.3. Влияние различных факторов на микрофлору полости рта

На состав' и количество микроорганизмов в полости рта оказывают влияние многочисленные факторы, особенно внеш­ние. Микрофлора полости рта может меняться в зависимости от возраста, условий жизни, питания.

Слизистые оболочки полости рта и глотки при рождении ребенка нередко стерильны, однако уже при прохождении плода через родовые пути, возможно, их обсеменение микро­организмами. Через 4—12 ч. после родов в полости рта ребен­ка обнаруживаются зеленящие стрептококки, которые сопутст­вуют ему в течение всей жизни. В организм новорожденного они попадают, вероятно, из организма матери или от обслужи­вающего персонала. К этим микроорганизмам уже в раннем детстве добавляются аэробные и анаэробные стафилококки, грамотрицательные диплококки (нейссерии, бранхамеллы), дифтероиды, лактобациллы.

При прорезывании зубов микрофлора становится более разнообразной и приближается к микрофлоре взрослого че­ловека. В это время на слизистой полости рта поселяются анаэробные спирохеты, бактероиды (в частности В. melanino-genicus, фузобактерии, анаэробные вибрионы. У детей младшего возраста микрофлора полости рта менее обильна, чем у взрослых. Это объясняется малым количеством зубов и хо­рошим механическим самоочищением слизистой.

Такие факторы, как обмывание слизистой оболочки слю­ной и проглатывание микробов со слюной, пищей, питьем, су­щественно влияют на количество микроорганизмов. Считают, что человек проглатывает со слюной в течение суток до 100 млрд, бактерий. Микробов в полости рта больше утром нато­щак и меньше всего сразу после приема пищи. Твердая пища оказывает более выраженное действие на количественный со­став микрофлоры, чем жидкая, поскольку жевание способствует механической очистке ротовой полости от микроорганизмов.

Количество микроорганизмов зависит и от гигиенического содержания полости рта. В частности, размножению микроор­ганизмов способствует курение, которое вызывает хроническое воспаление слизистой оболочки. Особое значение гигиена по­лости рта приобретает у лиц, пользующихся протезами, так как несъемные протезы создают дополнительные трудноочищае­мые участки. Сами протезы покрываются зубными отложения­ми, остатками пищи, слущенными клетками эпителия. Эти отложения становятся питательной средой для микроорганизмов. Определенное значение имеет и материал, из которого изго­товляются протезы.

В настоящее время в ортопедической стоматологии для из­готовления протезов используются более 20 металлов: золото, платина, серебро и др. Созданы биметаллические материалы, один слой которых состоит из сплава на основе палладия и се­ребра. Эти сплавы отличаются более выраженным олигодинамическим действием.

Олигодинамический эффект (от греч.— «oligos» — малый и «dynamic» — сила) — это действие очень низких концентра­ций положительных ионов на биологические объекты. Ионы металлов блокируют свободные карбонильные, сульфгидрильные и другие группы на поверхности микробных клеток, что приводит к подавлению жизнедеятельности микроорганизмов.

Оказалось, что серебряно-палладиевые сплавы подавляют рост дрожжеподобных грибов, стафилококков, стрептококков, лактобацилл, тогда как сплавы из золота и нержавеющей стали не оказывают такого действия.

При изучении микрофлоры десневых карманов зубов, по­крытых коронками из нержавеющей стали, золота и серебряно-палладиевого сплава, было установлено, что анаэробная и смешанная микрофлора наиболее обильна при коронках из нержавеющей стали.
1.4. Значение микрофлоры полости рта

В процессе эволюции между макроорганизмом и нормаль­ной микрофлорой сформировались симбиотические взаимоот­ношения. Симбиоз, как известно, представляет собой сожи­тельство организмов разных видов, приносящее им взаимную пользу. Микрофлора полости рта в этом плане не является исключением.

Микроорганизмы — обитатели полости рта — хорошо оформленная группа, они находятся в определенных экологи­ческих взаимоотношениях, а не представляют собой простое сожительство.

Физиологическое значение микрофлоры полости рта состо­ит, во-первых, в выполнении защитной (барьерной) функции. Многие представители аутофлоры (например, лактобациллы, стрептококки) обладают выраженной антагонистической актив­ностью по отношению к другим микробам, в том числе и пато­генным. Во-вторых, существует немало бактерий, осуществляю­щих самоочищение ротовой полости.

Достаточно бактериологического равновесия, чтобы устра­нить гниение, образование дурнопахнущих веществ. В-третьих, допускают, что ферменты некоторых микроорганизмов, в част­ности Veillonella, находящиеся в слюне, принимают участие в переваривании пищи. Наконец, микрофлора полости рта, как и других отделов организма, поддерживает в тонусе иммунную систему.

При нарушении эволюционно сложившихся взаимоотноше­ний между микроорганизмом и аутофлорой под влиянием внешних или внутренних факторов представители нормальной микрофлоры полости рта могут вызывать патологические про­цессы.

2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ ПОЛОСТИ РТА. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОЛОСТИ РТА

Разнообразные внешние факторы (физические, химиче­ские, биологические) оказывают воздействие на полость рта. Это влияние осуществляется практически постоянно, не всегда

безразлично для полости рта и организма в целом. При этом создаются условия для поражения полости рта микроорганиз­мами — представителями резидентной или непостоянной мик­рофлоры. Однако повседневный практический опыт свидетель­ствует о, том, что заболевания полости рта возникают значительно реже, чем можно было бы ожидать. Это обуслов­лено как анатомическими особенностями полости рта (богатая иннервация и васкуляризация), так и наличием мощных меха­низмов, препятствующих развитию воспалительного процесса. Защитные механизмы полости рта можно разделить на две группы: 1) неспецифические; 2) специфические (иммунологические).

2.1. Механизмы и факторы неспецифической защиты

Неспецифические защитные факторы полости рта препят­ствуют проникновению микроорганизмов внутрь организма. Либо оказывают на них химическое воздействие. Так, неповрежденная слизистая оболочка полости рта и эмаль зубов являются механическими барьерами, непреодолимыми для большинства микроорганизмов, которые могут находиться в полости рта.

Механическое очищение полости рта от микроорганизмов осуществляется при таких актах жизнедеятельности человека, как принятие пищи и различных жидкостей. Еще А. Левенгук показал, что после утреннего кофе количество микробов в ротовой полости заметно уменьшается. Механическому удалению микроорганизмов способствует пережевывание пищи, особенно твердой. Однако следует отметить, что остатки пищи в полости рта являются хорошей питательной средой для мик­робов.

Одним из важнейших защитных факторов полости рта явля­ется ее нормальная микрофлора. Благодаря синтезу большого количества молочной кислоты многие представители аутофлоры (прежде всего стрептококки и лактобациллы) оказывают вы­раженное антагонистическое действие на патогенные и услов­но-патогенные микроорганизмы.

Микробы, обитающие в полости рта, так же как и в других отделах, организма, находятся в сложных экологических взаи­моотношениях. Под влиянием разнообразных факторов состав аутофлоры может меняться, что приводит к развитию дисбактериоза.

Дисбактериоз — это чисто бактериологическое понятие, он характеризуется изменением соотношения представителей нормальной микрофлоры, исчезновением некоторых микроор­ганизмов за счет увеличения количества других, появлением микробов, которые обычно встречаются в незначительном ко­личестве или совсем не определяются.

Дисбактериоз возникает при различных заболеваниях, например, кори, респираторных вирусных инфекциях, при приме­нении антибиотиков, особенно широкого спектра действия, при действии профессиональных вредностей и т. д.

Дисбактериоз — это сложный процесс, отягощающий тече­ние основного заболевания, а в некоторых случаях являющий­ся основным звеном в патогенезе. В полной мере это относится и к заболеваниям полости рта.

Очевидно, что при дисбактериозе антагонистическая ак­тивность микрофлоры снижается. Все это свидетельствует о необходимости максимального сохранения постоянной микро­флоры. При выборе методов лечения, в частности и заболе­ваний, являющихся компетенцией врача-стоматолога, это необходимо учитывать, чтобы не усугубить состояние дисбактериоза.

К неспецифическим защитным механизмам относится и по­стоянное выделение слюны, которая смывает со слизистой оболочки и с зубов большое количество микроорганизмов. У здоровых людей в течение суток выделяется 1—2 л слюны. При некоторых патологических состояниях этот объем может достигать 10—12 л. Однако действие слюны на микрофлору не ограничивается механическим удалением микроорганизмов. Слюна содержит целый ряд защитных компонентов.

Состав слюны у разных людей подвержен значительным индивидуальным особенностям, хотя у всех почти 99 % слюны составляет вода и лишь 1—1,5 % приходится на сухой остаток, в котором заключены защитные компоненты. К ним относятся: лизоцим, многочисленные ферменты, атакже компоненты, по­падающие в слюну из тканей слизистой оболочки, крови и т. д. (комплемент, пропердин, бета-лизины, лейкоциты и т. п.). Эти компоненты, хотя и в небольшом количестве, всегда присутст­вуют в слюне.

Одним из важнейших защитных факторов слюны явля­ется лизоцим, называемый также мурамидазой. Был открыт П. Н. Лащенковым (1909) в яичном белке. Лизоцим обнаружен в сыворотке крови, слезной жидкости, слюне, мокроте, секре­те полости носа и т. д. Наиболее высоким содержанием лизоцима отличаются яичный белок, слезы и слюна человека.

Концентрация лизоцима в слюне взрослых людей колеблется от 59 до 139 мкг/мл.

Лизоцим представляет собой фермент, способный разру­шать глюкозидную связь аминосахаров. Он образуется в нейтрофилах и макрофагах, регулирует проницаемость клеточных мембран. Антимикробное действие лизоцима связано с рас­щеплением пептидогликанов (муреина) клеточной стенки грамположительных бактерий на дисахариды. Это приводит к раз­рыву оболочки и гибели бактериальной клетки.

В последние годы доказано, что железосодержащие белки — транс- и лактоферрины — занимают видное место в защите организма от инфекции. Трансферрин содержится в сыворотке крови, лактоферрин — в различных внешних сек­ретах, в том числе и в слюне. Эти белки конкурируют с мик­роорганизмами за присоединение железа, находящегося во внутренней среде организма. Обычно они бывают насыщены железом на 20—30 %. Избыток железа ведет к насыщению белков, в результате чего создаются условия для усвоения железа микроорганизмами, что активизирует их рост и увели­чивает вирулентность.

Защитное действие слюны связано и с содержащимися в ней ферментами. В смешанной слюне, поступающей из различных слюнных желез, обнаружено около 50 ферментов: оксидоредуктазы, гидролазы, трансферазы и др. Наиболее активны ферменты, расщепляющие белки, нуклеиновые кисло­ты, углеводы. Все они оказывают как прямое воздействие на микроорганизмы, так и косвенное, выражающееся в фермен­тации остатков пищи и, следовательно, уничтожении источ­ников питания бактерий.

Решающее влияние на развитие бактериальных инфекций в полости рта оказывает способность микробов прикрепляться к поверхности зубов и клеток слизистой оболочки, т. е. их способность к адгезии. Многие представители аутофлоры по­лости рта с помощью ферментов синтезируют из сахарозы декстран, благодаря которому они и прикрепляются к поверх­ности зубов и слизистой оболочке. Защитное действие фер­ментов слюны может быть обусловлено расщеплением декстрана. Следствием этого является потеря бактериальной клеткой адгезивной способности.

Весьма важным компонентом слюны являются лейкоциты, причем 80 % от их общего количества приходится на долю полиморфноядерных нейтрофилов и моноцитов. Лейкоциты в огромном количестве (несколько миллионов в минуту) по­ступают в слюну через десневые щели. Казалось бы, такое большое число фагоцитов создает мощный барьер для разви­тия инфекционного процесса. Однако вопрос о защитной роли фагоцитов слюны не так прост и потому не решен до конца.

В некоторых экспериментах показано, что в гипотонйчной слюне лейкоциты теряют фагоцитарную активность. В боль­шинстве случаев имеет место незавершенный фагоцитоз. По-видимому, резкое снижение или потеря фагоцитарной актив­ности имеет важный биологический смысл. Если бы такой инактивации не наступало, то в течение нескольких часов была бы уничтожена резидентная микрофлора полости рта. Между тем постоянная микрофлора полости рта сама по себе является мощным защитным фактором. Можно предположить, что, не­смотря на значительное снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, их остаточной способности к фагоцитозу достаточ­но для очистки полости рта от пищевых частиц.

Кроме того, при появлении в полости рта очагов воспаления, в которых осмотическое давление повышено, может происхо­дить активизация фагоцитов слюны в воспалительном очаге.

Фагоцитоз в полости рта осуществляют также макрофаги слизистой оболочки и региональных лимфатических узлов. Для определения фагоцитарной активности слизистой оболоч­ки применяют пробу с трипановым синим, раствор, которого вводят в слизистую. Фагоцитарную активность оценивают по распространению краски в слизистой оболочке в течение оп­ределенного времени.

Через полость рта в организм человека могут проникать и вызывать заболевания не только бактерии, но и вирусы. Как известно, вирусы не имеют клеточного строения. Они проявля­ют свою жизнеспособность только в клетке, являясь паразита­ми на генетическом уровне. Отсюда суть противовирусной за­щиты заключается в противодействии проникновению вируса в клетку и предотвращении синтеза в клетке новых вирусных частиц.

Механизмы неспецифической защиты от проникновения в организм человека вирусов и бактерий в целом едины, но существует своеобразие противовирусной защиты, связанное с особенностями возбудителя и патогенеза вирусных инфекций.

Один из механизмов противовирусной защиты основан на том, что взаимодействие вируса с клеткой — значительно более специфический процесс, чем взаимодействие бактерий с клетками макроорганизма. Вирусы поражают только те клет­ки, на поверхности которых имеются специфические рецепто­ры для адсорбции вирионов. При отсутствии клеток с соответ­ствующими рецепторами (например, в полости рта) отсутствуют и условия для репродукции вируса. Но одного проникновения вируса в клетку недостаточно для начала репродукции. Клетка должна обладать набором ферментов, с помощью которых происходит депротеинизация («раздевание») вириона — осво­бождение его нуклеиновой кислоты. Если клетка не имеет таких ферментов, репродукции не происходит. Наконец, суще­ствует еще один механизм клеточной резистентности. Суть его заключается в том, что в клетке отсутствуют условия для репликации вирусной нуклеиновой кислоты, поэтому, несмотря на проникновение в клетку и депротеинизацию вируса, воспро­изведения новых вирусных частиц не происходит.

Одним из наиболее эффективных клеточных факторов не­специфической противовирусной защиты является интерферон. Он был открыт в 1957 году Л. Айзексом и И. Линдеманом.

Интерферон — белок, кодируемый хозяином, синтезируется в клетках в ответ на внедрение вируса. Существует три класса интерферонов: в первый входят интерфероны, образующиеся в основном лейкоцитами (а-интерфероны), во второй — интер­фероны, синтезирующиеся преимущественно в фибробластах (р-интерфероны), и в третий — интерфероны, образующиеся в стимулированных лимфоцитах (у-интерфероны, или «иммун­ные»).

Интерфероны представляют собой гликопротеиды с моле­кулярной массой 20—40 тыс. Они сохраняют биологическую активность в широком диапазоне рН — от 2 до 10, при нагре­вании до 60 °С в течение часа. Большинство клеток синтезиру­ют более одного вида интерферона. Причина гетерогенности интерферона неизвестна, по-видимому, он имеет множественные молекулярные формы.

Интерферон обладает наиболее выраженной противовирус­ной активностью в клетках того вида животного, в которых он образовался. Например, интерферон куриного происхождения в 90 раз менее эффективен в клетках мыши, чем в клетках курицы. Иными словами, он "обладает выраженной видовой специфичностью. Напротив, в отношении вирусов интерферон неспецифичен, т. е. он эффективен в отношении многих виру­сов, как РНК-, так и ДНК-содержащих.

Выяснилось, что интерфероны обладают чрезвычайно вы­сокой биологической активностью: в антивирусное состояние клетку могут привести менее 50 молекул интерферона.

Действие интерферона осуществляется на цитоплазматической мембране клетки при соединении с особыми рецеп­торами. Интерферон не обладает биологической активно­стью внутри клетки, в которой он образуется. Прежде всего он должен быть секретирован, а затем вновь адсорбирован клетками. Комплексы интерферона с рецептором подвергают­ся эндоцитозу и индуцируют синтез клеточных белков, которые в свою очередь нарушают трансляцию вирусспецифических РНК. В результате не синтезируются вирусспецифические белки, не образуются новые вирусные геномы и инфекция пре­рывается.

Помимо антивирусной активности интерфероны обладают другими разнообразными биологическими эффектами: подав­ляют размножение клеток, в том числе опухолевых, выпол­няют иммунорегуляторные функции, изменяют клеточные мем­браны и т. д.

Синтез интерферона индуцируется не только вирусами, но и другими индукторами, например, риккетсиями, бактериаль­ными эндотоксинами. Все это позволяет отнести интерферон к числу общих неспецифических защитных факторов.

Роль фагоцитоза при вирусных инфекциях не может быть оценена однозначно. В отношении свободных вирионов фаго­циты инертны, тогда как вирусы, адсорбированные на клетках (например), эритроцитах, подвергаются фагоцитозу. Фагоцитируются комплексы вирус — антитело и обломки клеток, содер­жащие вирионы. Установлено, что не все вирусы в одинаковой степени чувствительны к действию ферментных систем фагоци­тов. Одни легко инактивируются макрофагами (вирус простого герпеса), другие резистентны к действию макрофагов (вирус гриппа). Некоторые представители последних способны к ре­продукции в макрофагах. В результате макрофаги могут стано­виться резервуаром и источником вируса, который сохраняет способность инфицировать различные типы клеток организма.

Важную роль в противовирусной защите играют гумораль­ные факторы, к которым относятся ингибиторы. Они содержат­ся в сыворотке крови, различных секретах организма, в том числе и в слюне. Ингибиторы могут нейтрализовать вирус либо подавлять его гемагглютинирующую активность. Установлена высокая нейтрализующая способность слюны в отношении виру­сов гриппа, паротита, герпеса и др.

В настоящее время наибольшее распространение получила классификация ингибиторов по их термоустойчивости: 1) р-ингибиторы — термолабильные, разрушаются при 60 ... 62 °С; 2) а-ингибиторы — умеренно термостабильные, разрушаются при 75 °С; 3) у-ингибиторы — термостабильные, сохраняют активность при 100 °С.

Противовирусная активность слюны связана преимуществен­но с р-ингибиторами. Они имеют липопротеиновую природу обладают способностью нейтрализовать микровирусы, адено-вирусы, энтеровирусы и др.

Менее выражена противовирусная активность а и у-ингибиторов. Это обусловлено, вероятно, тем, что они подавляют спо­собность вируса агглютинировать эритроциты, а не нейтрали­зуют его.

Ингибиторы неспецифичны, т. е. способны связываться со многими: неродственными вирусами. При добавлении к ком­плексу вирус-ингибитор соответствующих противовирусных антител последние вытесняют ингибитор и сами образуют ком­плекс с вирусом. В то же время ингибиторы не могут вытеснять антитела из комплекса с вирусом. Следует отметить, что неко­торые вирусы (например, вирусы гриппа, паротита) способны освобождаться от ингибиторов слюны и восстанавливать свою активность.

Все эти механизмы относятся к неспецифическим факторам защиты. Слизистая оболочка и эмаль зубов непроницаемы не­зависимо от того, попали на них микробы или нет: усиления, непроницаемости (т. е. реагирования при попадании микробов) не происходит. Лизоцим вырабатывается организмом для ре­гуляции проницаемости мембран и тканевых барьеров путем воздействия на полисахаридные компоненты. Поскольку обо­лочка некоторых микроорганизмов содержит полисахаридные комплексы, лизоцим разрушает их. Однако это не реакция на микроб, а один из неспецифических факторов защиты.