Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
 Скачать 2.05 Mb.
|
|
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: 1. С инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада и формирования каверны, для которого характерныменее выраженная интоксикация и торпидное течение. Мокрота слизисто-гнойная без зловонного запаха, в суточном количестве не более 100 мл. Физикальные данные часто скудные. Ренгенологические признаки туберкулеза легких значительно больше выражены в соответствии со старым правилом фтизиатров – ” мало слышно, но много видно “. Определяются сегментарное или полисегментарное затемнения негомогенного характера преимущественно в верхних долях легких с небольшими очагами “отсева” в соседних сегментах вследствие бронхогенной диссеминации процесса. Сформированные каверны выявляются в виде тонкостенных полостей без уровня жидкости. При микроскопии мокроты или в бронхиальных смывах методом флотации можно обнаружить микобактерии. Диагностике помогают анамнестические данные о контакте с туберкулезными больными и отсутствие динамики от пробного лечения антибиотиками широкого спектра действия. 2. С полостной формой периферического рака легкого, который развивается чаще у много курящих мужчин в возрасте старше 50 лет. Начало болезни незаметное. Кашель редкий со скудной мокротой. Физикальные данные не выражены, за исключением случаев развития перифокальной пневмонии. Иногда диагноз становится рентгенологической находкой – при обследовании выявляется полость с толстыми бугристыми стенками без уровня жидкости, которую ошибочно принимают за абсцесс легкого. Уточнению диагноза способствуют компьютерная томография легких и бронхоскопия. 3. С метастатическим раком легкого, который представляет собой множественные гомогенные округлые тени по всем легочным полям. Наиболее часто метастазируют в легкие опухоли половых органов, почек, желудка, печени, костей. С диафрагмальной грыжей, которая проявляется в виде тонкостенного образования над диафрагмой, нередко с горизонтальным уровнем жидкости, без каких-либо клинических проявлений деструкции легкого. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом легко выявляет, что в плевральную полость через грыжевые ворота попадает часть желудка или селезеночного угла толстой кишки. Лечение инфекционных деструкций легких должно осуществляться в специализированных отделениях торакальной хирургии с использованием консервативных, бронхоскопических и оперативных методов. Консервативное лечение включает три обязательных компонента: 1. Адекватная антибактериальная терапия. 2. Оптимальное дренирование полостей деструкции. 3.Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия. 1. Антибактериальная терапия проводится до клинико-рентгенологического выздоровления больных, нередко на протяжении 1,5 – 3 месяцев. Решающее значение имеет в начальном периоде болезни. Антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно, в тяжелых случаях – в подключичную вену через катетер. На первом этапе лечения выбор антибактериальных средств осуществляется эмпирически, после микробиологической идентификации возбудителя проводится коррекция лечения. Парентеральная антибактериальная терапия проводится до достижения клинического эффекта (снижение лихорадки, уменьшение кашля и одышки, снижение лейкоцитоза), после чего возможен переход на пероральный прием препаратов. Назначаемые антибиотики должны быть достаточно эффективными по отношению к основным возбудителям деструкций – стафилококку, грамотрицательной и анаэробной микрофлоре. При стафилококковых деструкциях легких препаратами первой линии лечения являются “защищенный” ингибитором β-лактамаз амоксициллин/клавунат (амоксиклав – по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) и цефалоспорины II и IV поколений (цефуроксим – по 0,75–1,5 г 3–4 раза в сутки и цефепим – по 0,5 –1 г 2 раза в сутки). Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) в отношении грамположительных стафилококков менее активны. Может применяться и оксациллин в максимально допустимой дозе, разделенной на 3 – 4 введения в сутки. Эффективными противостафилококковыми препаратами являются также линкосамиды (линкомицин, клиндамицин –по 0,3 – 0,6 г внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в сутки) и “респираторные” фторхинолоны – левофлоксацин (таваник-–по 0,5 г внутривенно 1–2 раза в сутки) и моксифлоксацин (авелокс). Обычно проводят комбинированную терапию, сочетая вышеуказанные препараты с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) или метронидазолом(метрагил –по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки). При неэффективности лечения применяют антибиотики резерва –карбапенемы (тиенам –по 0,5 г внутривенно 3 – 4 раза в сутки) или ванкомицин (по 1 г внутривенно 2 раза в сутки),обладающий высокой активностью против всех резистентных к пенициллинам штаммов стафилококков. При лечении инфекционных деструкций легких, вызванных грамотрицательной микрофлорой, назначают “защищенные” аминопенициллины, цефалоспорины II–IV поколений, “респираторные” фторхинолоны, в тяжелых случаях – в комбинации с аминогликозидами II и III поколений (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами. При аспирационных абсцессах и гангрене легких назначают антибактериальные препараты с высокой активностью против анаэробной микрофлоры. На первом этапе лечения предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно по 0,3 – 0,9 г 3 раза в сутки с переходом на прием внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 4 недель). Менее эффективен линкомицин, назначаемый в той же дозе. Для воздействия на анаэробы можно назначить и метронидазол по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки. Учитывая преимущественно сочетанную этиологию инфекционных деструкций легких, вышеуказанные препараты, как правило, назначают в комбинации с “защищенными” аминопенициллинами, цефалоспоринами II–IV поколений, “респираторными” фторхинолонами и аминогликозидами, обладающими широким спектром действия в отношении большинства грамотрицательных возбудителей и стафилококка. Высокой активностью против анаэробов обладают карбапенемы (тиенам), которые могут назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с аминогликозидами. 2. Дренирование полостей деструкции осуществляется в соответствии с фундаментальным принципом гнойной хирургии – “ Где гной – опорожняй”. Для оптимального дренирования гнойных полостей легких проводят следующие мероприятия: - постуральный дренаж (принятие больным положения тела, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз, не менее 8–10 раз в сутки, осуществляя при этом максимальное откашливание); - лечебная бронхоскопия с промыванием дренирующего бронха и полости антисептиками; - длительная катетеризация трахеи и дренирующего бронха с помощью микротрахеостомии для санации бронхиального дерева; -трансторакальная пункция периферически расположенного абсцесса и его дренирование для последующей санации гнойной полости. Лучшему отделению гнойной мокроты способствует прием муколитиков (йодистый калий, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол) и бронхолитиков, а также вибрационный массаж грудной клетки. При развитии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса проводят повторные плевральные пункции для удаления гнойного содержимого и воздуха или устанавливают дренажную трубку. 3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия. Больные требуют тщательного ухода и высококалорийного питания, богатого белком и витаминами. Проводится оксигенотерапия, в том числе гипербарическая оксигенация. Большинство больных нуждается в интенсивной инфузионной терапии. Для восполнения потери белка с мокротой проводят внутривенные вливания белковых препаратов (инфузоамин, полиамин, 10 –20% альбумин). Для лучшего усвоения белка назначают анаболические гормоны. С целью коррекции волемических, реологических и электролитных нарушений применяют реополиглюкин, рефортан (ГЭК 10%), физиологический раствор, дисоль, трисоль, 5% раствор глюкозы. Учитывая нарушения микроциркуляции, развивающиеся на фоне гнойно-деструктивного процесса, применяют свежезамороженную плазму (от 300 до 1000 мл в сутки) в сочетании с гепарином (10 000 –20 000 ЕД в сутки) и ингибиторами протеаз. Количество вводимой парентерально жидкости достигает 1–3 л в сутки. В тяжелых случаях ослабленным больным проводят заместительную иммунотерапию нормальным донорским иммуноглобулином для внутривенного (иммуновенин) или внутримышечного введения (по 3,0 мл ежедневно, всего 5–7 инъекций). При стафилококковых деструкциях применяют антистафилококковый гаммаглобулин или гипериммунную антистафилококковую плазму. С целью восстановления иммунологической реактивности назначают тималин, тимоген, бронхомунал, иммунал и другие иммуномодуляторы. Общеукрепляющая терапия включает витамины группы В, С, метаболические средства, антиоксиданты. С целью детоксикации применяют экстракорпоральные методы – гемосорбцию, плазмаферез, УФО крови. При абсцессах легких консервативная терапия в сочетании с эндоскопическими и малыми хирургическими методами проводится в течение 6–8 недель. При сохранении клинико-рентгенологических признаков гнойно-деструктивного процесса проводятся радикальные операции (лобэктомия, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия и т.д). При гангрене легкого интенсивная терапия ограничивается 1–2 неделями, после чего проводится пульмонэктомия, как единственная мера спасения жизни больного. По данным разных авторов, полное выздоровление от абсцесса легких наступает в среднем у 25–40% больных (при гнойных абсцессах), клиническое – у 35–50% (с образованием кисты в легком), переход в хроническую форму – у 15–20%, летальный исход – у 5–10% . Гангрена легкого приводит к летальности в 40% случаев. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Хронический бронхит в стадии выраженных клинических проявлений в последние годы относят к “Хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)”. Это собирательное понятие, объединяющее хронические воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, которые характеризуются необратимой или частично обратимой под влиянием лечения бронхиальной обструкцией, формированием диффузной центроацинарной эмфиземы легких, неуклонным прогрессированием хронической дыхательной недостаточности, развитием легочной гипертензии и легочного сердца. К наиболее частым причинам формирования ХОБЛ относятся хронический обструктивный бронхит (ХОБ) (в 90% случаев), бронхиальная астма (около 10%) и первичная эмфизема легких, развившаяся вследствие дефицита α1 – антитрипсина (около 1%). В финальной стадии эти заболевания теряют свои характерные нозологические признаки, приобретают большое клиническое сходство и могут быть обозначены в диагнозе как ХОБЛ. По МКБ – Х пересмотра ХОБЛ шифруется по коду основного заболевания, приведшего к ее развитию. В большинстве случаев ХОБЛ является следствием длительного тяжелого течения ХОБ. Медицинское и социальное значение ХОБЛ чрезвычайно высоко. По данным ВОЗ распространенность ХОБЛ среди мужчин составляет 0,9%, среди женщин – 0,7%. Среди больных преобладают лица старше 40 лет. ХОБЛ находится на 6-м месте среди ведущих причин смерти в мире, на 5-м – в развитых странах Европы. В ближайшие годы прогнозируется дальнейший рост заболеваемости и летальности. Способствуя прогрессированию дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, ХОБЛ сокращает естественную продолжительность жизни в среднем на 8 –10 лет. Проблема ХОБЛ получила особое внимание ученых и медицинской общественности наряду с разработкой глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы. Под эгидой ВОЗ были разработаны международные рекомендации “Глобальная инициатива по ХОБЛ” (GOLD, 2003). Различают четыре стадии ХОБЛ по степени тяжести заболевания. Характерным признаком всех стадий является снижение соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекса Тиффно) < 70% , свидетельствующее об ограничении экспираторного воздушного потока. В качестве предболезни выделяют стадию повышенного риска развития ХОБЛ (нулевую стадию), когда имеются легочные симптомы (кашель, мокрота, факторы риска ХОБЛ), но функция легких не изменена. Эта стадия в классификацию не входит. Классификация хронической обструктивной болезни легких (GOLD, 2003)
В норме с возрастом у некурящих лиц происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих оно достигает 45 мл. Прогноз неблагоприятен при ежегодном снижении ОФВ1 на 50 мл и более, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания Наиболее часто основой ХОБЛ является хронический бронхит (ХБ) – диффузное воспалительное заболевание бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, характеризующееся гиперсекрецией слизи и нарушением дренирующей функции бронхов, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой, не связанными с другими заболеваниями бронхолегочной системы (туберкулез и др.) Согласно рекомендации ВОЗ бронхит может считаться хроническим, если его основные проявления (кашель и отделение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет. При поражении мелких бронхов эквивалентом кашля может быть одышка. Эпидемиология. Хронический бронхит является наиболее распространенным хроническим неспецифическим заболеванием бронхолегочной системы и выявляется по данным обращаемости у 6–10% взрослого населения. В структуре неспецифических болезней органов дыхания доля хронического бронхита составляет более 30%. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще. Наибольшей распространенности хронический бронхит достигает у лиц старше 50 лет. Этиология. Выделяют внешние и внутренние факторы риска ХБ. К внешним факторам риска относятся: 1. Активное курение – наиболее агрессивный фактор риска возникновения и прогрессирования хронического бронхита (в 80–90% всех случаев). Это связано с тем, что в табачном дыме содержится более двух тысяч различных токсичных компонентов, раздражающих дыхательные пути – радиоактивные металлы, окись углерода, окись азота, перекись водорода и др. Некоторые из них являются мощными оксидантами. Образование большого количества свободных радикалов приводит к выраженному повреждающему воздействию на слизистую оболочку бронхов. Шанс развития хронического бронхита увеличивается пропорционально числу выкуренных сигарет в день и количеству лет курения (степень интенсивности курения). Введено понятие индекс курящего человека. Он выводится арифметическим подсчетом количества сигарет, которые больной выкуривает в день, умноженным на 12 (число месяцев в году). Если индекс превышает число 200 (при выкуривании в сутки 18 сигарет и более), то непременно возникают легочные симптомы. Наибольшее раздражающее воздействие оказывает курение сигарет, менее выраженное – трубки или сигар. Очень важен возраст начала курения. Раннее курение (в детском возрасте), особенно на фоне респираторных болезней, является реальным фактором в развитии тяжелой бронхиальной обструкции. Летальность от хронического бронхита у больных, выкуривающих пачку сигарет в день и более, в 13 раз выше, чем у некурящих. Проблема курения особенно актуальна для России, где распространенность этой вредной привычки составляет 60 –70% среди мужчин и 8 – 25% среди женщин. 2. Профессиональные вредности – длительное воздействие на слизистую бронхов промышленных летучих веществ (поллютантов), особенно пыли кадмия и кремния. С повышенным риском развития хронического бронхита связаны профессии шахтеров, строителей (контакт с цементом), рабочих металлургической промышленности (горячая обработка металла), лиц, занятых переработкой зерна, хлопка, производством бумаги, связанных с кислотами, щелочами, аммиаком и хлором. 3.Загрязнение окружающей атмосферы производственными и бытовыми аэрополлютантами (пыль, смог, выхлопные газы, табачный дым, в том числе пассивное курение и др.). В последние годы особую актуальность приобрела проблема экологии жилых помещений, связанная с применением полимерных строительных материалов при “евроремонте”, мебели из ДСП, устройством каминов без адекватной вентиляции и т.п. 4. Респираторные вирусно-бактериальные инфекции дыхательных путейприводят к повреждению реснитчатого эпителия слизистой оболочки бронхов, снижению местных и общих защитных механизмов, что способствует хронизации воспалительного процесса, нарушению бронхиальной проходимости из-за скопления в дыхательных путях воспалительного секрета или бронхоспазма. Причиной бронхоспазма становятся гиперреактивность бронхов или прямое повреждение β2- рецепторов бронхов, характерное для респираторно-синтициальной (РС) вирусной инфекции. Спектр инфекционных возбудителей хронического бронхита напоминает спектр возбудителей внебольничной пневмонии (пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии, легионеллы, респираторные вирусы и др.). Для курильщиков наиболее характерна ассоциация гемофильной палочки и моракселлы. 5. Низкое социально - экономическое положение, злоупотребление алкоголем имеют определенное значение в связи с важностью объективной оценки пациентом роли различных факторов риска, а также материальной и психологической готовности к устранению их патогенного влияния. 6. Сырой и влажный климат предрасполагает к формированию хронического бронхита. К внутренним факторам риска относятся: 1. Врожденный дефицит α1 - антитрипсина, который является в настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, безусловно ведущей к хроническому обструктивному бронхиту. 2. Семейная склонность к бронхолегочным заболеваниям. 3. Мужской пол и возраст старше 40 лет. 4. Первичная гиперреактивность бронхов. 5. Низкий уровень Ig А и недостаточность Т-системы иммунитета. 6. Патология носоглотки с нарушением носового дыхания. 7. Нарушения гемодинамики малого круга кровообращения. Таким образом, наиболее значимыми факторами риска хронического бронхита являются курение и профессиональные вредности. Вирусно- бактериальная инфекция и эндогенные факторы риска (кроме дефицита α1 – антитрипсина) не относятся к безусловным причинам формирования хронического бронхита, но облегчают патогенное воздействие на слизистую оболочку бронхов табачного дыма, летучих промышленных и бытовых поллютантов. |