лекции по терапии. лекции терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов iv курса лечебного и iv
 Скачать 1.78 Mb.
|
Атипичные варианты ИМ:4. Аритмический вариант – развивается у 2% больных. В клинике превалируют нарушения сердечного ритма в виде пароксизмальной наджелудочковой и желудочковой тахикардии, пароксизма мерцательной аритмии, полной а-в блокады. Боли могут отсутствовать. Возможна гипотония, вплоть до аритмогенного шока. У пожилых людей часты признаки нарушения кровоснабжения мозга, особенно при синдроме Морганьи- Адамс-Стокса. 5.Цереброваскулярный вариант – у 1% больных. Преобладают симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружения, тошнота, рвота центрального генеза), а также очаговая неврологическая симптоматика, как правило, у лиц с резким атеросклерозом мозговых артерий и одновременным их тромбированием. Ишемия мозга ослабляет боли в сердце. 6.Бессимптомный вариант – у 0,9% больных, часто выявляется ретроспективно по данным ЭКГ, иногда протекает “под маской” радикулита, общего недомогания. Может возникнуть во время операции под наркозом. 7.С атипичной локализацией боли – боль локализуется не только слева, но и справа, появляется в позвоночнике, челюсти и т.д. Для всех периодов ИМ характерны осложнения. Основная часть больных умирает от ИМ в первые 2 часа от первичной фибрилляции желудочков, остальные от кардиогенного шока, разрывов миокарда, вторичной фибрилляции и др. Не всегда в это время успевают оказать помощь (“надо знать, где и как умереть”). В острейшем периоде –часто успевают развиться тяжелые нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков на фоне электрической нестабильности миокарда) или острая недостаточность кровообращения, которые могут привести к летальному исходу. Как правило, в это время больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь. В остром периоде – возникают осложнения, которые также могут служить причиной смерти больного: нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, а-в блокада, мерцание и трепетание предсердий, фибрилляция желудочков). Опасны частые желудочковые Ех, ранние желудочковые Ех, когда миокард еще не восстановился от предыдущего сокращения, “R на T”, короткие пробежки Ех из 5 и более комплексов, так как это все – угроза фибрилляции желудочков; шок (рефлекторный, кардиогенный, аритмический); сердечная астма, отек легких (острая левожелудочковая недостаточность); острая аневризма сердца; разрывы сердца (перфорация межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковых мышц с развитием инфарктной митральной недостаточности); тромбоэмболические осложнения в большом и малом круге кровообращения (раньше, когда больные долго лежали, развивались чаще); парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением (ДВС – синдром), панкреатит. В подостром периоде развиваются: тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (по большому кругу); пневмония; постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунного генеза), синдром плеча, развивается на 2–6 неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, пневмонитом, плевритом, иногда синовиитом; неврозоподобные состояния; хроническая левожелудочковая недостаточность; начало формирования хронической аневризмы сердца; редко правожелудочковая недостаточность (при ТЭЛА, разрыве межжелудочковой перегородки). В постинфарктном периоде осложнения следующие:заканчивается формирование хронической аневризмы сердца; хроническая сердечная недостаточность; нарушения ритма сердца. Степень СН при ИМ оценивают по классификации T. Killip. Выделяют 4 класса: I класс – признаков СН нет; II класс – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких); III класс – отек легких; IV класс – клиника кардиогенного шока (летальность – 50%). Истинный кардиогенный шок развивается у 10–20% больных в первые часы обширного переднего ИМ. Он обусловлен резким снижением сократительной функции левого желудочка при обширных ИМ. Часто одновременно развивается кардиогенный шок и отек легких. В отличие от рефлекторного шока (сосудистый коллапс из-за перераздражения болевых рецепторов) купирование болевого синдрома не устраняет шок, а однократное введение прессоров не повышает АД. Снижение сердечного выброса приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму и гипоперфузии. В результате нарушается микроциркуляция всех органов и тканей, развиваются микротромбозы, полиорганная недостаточность: в почках – ОПН, в желудочно-кишечном тракте – острые язвы, в ЦНС – дисциркуляторная энцефалопатия, в сердце – ухудшение коронарного кровотока – расширение зоны некроза. Объективно при кардиогенном шоке выявляется: Периферические признаки – общая заторможенность, кожа серо-бледного цвета, покрытая холодным липким потом, нитевидный пульс. Падение АД ниже 80 мм рт. ст. (у больных с исходной АГ шок может быть при 90–100 мм рт. ст.). Падение пульсового давления менее 20 –30 мм рт. ст. (например 80/70 мм рт. ст.). Анурия (олигоурия) менее 20 мл в час при катетеризации мочевого пузыря. Признаки острой левожелудочковой недостаточности – одышка, влажные хрипы, ортопное. Аритмический шок – обусловлен желудочковой пароксизмальной тахикардией или полной а-в блокадой, при купировании аритмии АД нормализуется. |