клиника интеллектуальных нарушений (1). Лекционный курс Клиника интеллектуальных нарушений Проф. Нгпу повещенко А. Ф. Лекци Олигофрения
 Скачать 118.5 Kb.
|
|
Лекционный курс Клиника интеллектуальных нарушений Проф. НГПУ Повещенко А.Ф. Лекция1. Олигофрения - различные по этиологии и патогенезу, но сходные по клиническим симптомам врожденные или приобретенные недоразвития психики. 3 группы факторов по времени действия: 1. пренатальные (до родов) 2. натальные (во время родов) 3. постнатальные (после родов) Пренатальные факторы: Хромосомные, генетические заболевания, мать во время беременности перенесла инфекционные заболевания (грипп, краснуха, корь), интоксикации (мать во время беременности курила, употребляла алкоголь, пищевые отравления, предметами бытовой химии), травмы плода во время беременности Натальные факторы: Патологии родов (быстрые, стремительные или затяжные роды), не соответствие размеров плода , применение травматичных родовспоможений (наложение щипцов), травмы, кровоизлияния во время родов, преждевременная отслойка плаценты, асфиксия Постнатальные факторы: Травмы голоного мозга ребёнка, перенесенные заболевания (менингит, энцефалит), интоксикации Эти факторы действуют до 3 лет. В зависимости от степени недоразвития ВНД олигофрению делят: Идиотию, имбецильности, дебильность Идиотия тяжелой степени тяжести ВНД недоразвита на столько, что отсутствуют жизненноважные рефлексы и инстинкты, связанные с едой и самозащитой. Больные не отличают съедобное от несъедобного, сладкое от соленого, пищу глотают не пережевывая. Больные могут наносить сами себе тяжелые травмы, у них низкая чувствительность к боли. Полностью отсутствует речь, у больных бессмысленное выражение лица (реакция одинакова как при приятных, так и при неприятных раздражителях). Не узнают лица окружающих людей. Отсутствует ориентировочный рефлекс. Развитие запаздывает (начинают ходить на 5 году жизни, речь отсутствует.) не обучаемы, не могут вести жизнь самостоятельно, не обладают правоспособностью и дееспособностью. До совершеннолетия содержаться в специализированных детских домах для глубоко умственноотсталых, а после совершеннолетия в специализированных интернатах для хронически больных данного профиля. Нуждаются в постоянном уходе, не обучаемы, не формируются навыки самообслуживания. Неформируются простые условные рефлексы, нет чувства привязанности к близким людям, не узнают окружающих людей. Идиотия легкой и средней степени тяжести Есть элементарные эмоции – могут смеяться и плакать, понимание чужой мимики, есть ориентировочный рефлекс в пределах той комнаты, в которой они содержаться. Могут самостоятельно принимать пищу, но едят очень не опрятно, могут отличать съедобное от несъедобного, сладкое от соленого, не ориентируются во времени, появляются зачатки речи, может проявляться элементарная привязанность. Не обладают правоспособностью и дееспособностью. Имбецильность Не обладают право- и дееспособностью. Более и менее развита речь, дефектна, запаздывает в развитии. Нуждаются в опеке. Такие дети не могут обучаться даже во вспомогательных школах. Могут обучаться, например, могут выучить буквы алфавита и даже могут складывать слоги, слоги в слова, могут прочитать, но не поймут прочитанного и не смогут пересказать. Могут научиться считать до 20. До совершеннолетия содержаться в специализированных детских домах для глубоко умственноотсталых, а после совершеннолетия в интернатах для хронически больных данного профиля. Над ними может устанавливаться опека, не могут вести жизнь самостоятельно. При достижении совершеннолетия содержаться в специальных интернатах. Формируются зачатки темперамента и характера. Имеются глубокие дефекты памяти, мышления, восприятия. Имеются элементы осознания собственной личности, могут назвать свой пол, имя, возраст. Не могут проявлять элементарные эмоции. Дебильность Наиболее легкая степень олигофрении. Обладают право- и дееспособностью. Понижена способность ориентироваться в более сложной ситуации. Дети, страдающие дебильностью – основной контингент специальных школ, они понимают школьную ситуацию, подчиняются учителю, могут освоить программу специальной школы, трудовые навыки. Имеются темперамент, характер, эмоции, воля. Анализ и синтез общения недоразвит, есть зачатки Свойственно употребление шаблонных выражений, фраз. Лекция2 Клинические формы олигофрении
В соматической клетке человека 23 пары или 46 хромосом. Нарушение количества хромосом и есть хромосомные аномалии. а) Болезнь Дауна Трисомия по 21 хромосоме 47 (21+) Среди всех олигофренов болезнь Дауна составляет 10%. По тяжести 75% больных страдающих болезнью Дауна страдают имбецильностью, 20% - идиотией, 5% - дебильностью. Была описана в XIX веке, а причины были выяснены в 60 годы XX века. Диагноз болезни Дауна не вызывает затруднений – имеется характерный внешний вид: Череп уменьшен в размерах, разрез глаз изменен, вдавленная переносица, короткая шея, лицо круглое, маленький рот и уши, мелкие зубы, большой язык, недоразвитие скелета, недоразвитие кистей рук Точный диагноз ставиться на основании цитологического обследования. Недоразвитие органов и систем, нарушение костной системы, ЖКТ, пороки сердца. Эти недоразвития могут быть и при других болезнях. б) Синдром Патау 47 (13+) Трисомия по 13 хромосоме Синдром Эдвардца 47 (18+) Трисомия по 18 хромосоме Все хромосомные аномалии имеют ряд общих свойств: Нарушение скелета (деформация черепа, при которой имеется узкий лоб и выгнутый назад затылок, маленькие деформированные уши, недоразвита нижняя челюсть) Понятие назоицизма - нарушения количества хромосом не во всех % клеток. Синдром кошачьего крика Отсутствие части 5 хромосомы. У ребенка микроцефалия, деформации черепа, низкое расположение ушей, крик как у кошки из-за недоразвития глотки, обычно глотка доразвивается, крик проходит, а олигофрения остается. Синдром Штурге -Вебера -Краббе 47 (22+) Трисомия по 22 хромосоме. Умственная отсталость различной степени тяжести. Нарушение со стороны нервной системы в виде гемепорезов, часто страдает зрение. Синдром Шерешевского – Тернера Единственная совместимая с жизнью моносомия 45 (xo). Имеются женский фенотип, но с выраженными признаками женского пола, у девочек недоразвиты яичники, заменены фиброзной соединительной тканью. Отсутствует овагинез (рождение). Бесплодие, отсутствие женских половых гормонов, развиваются признаки противоположного пола. Может наблюдаться олигофрения, но может и нормальный интеллект. Синдром Клайнфельтера Трисомия по X хромосоме 47(xxy),48(xxxy). Недоразвитие семенников, отсутствие сперматогенеза, отсутствие мужских половых гормонов. Появляются признаки противоположного пола: высокий рост, узкие плечи, отложение жира по женскому типу, отсутствие грубого голова и т.д. Может наблюдаться олигофрения и может быть нормальный интеллект. Лекция3. Микроцефалия Маленькие размеры черепа. Мозг составляет ¼ от нормы, диспластическое телосложение, глубокая степень слабоумия. Причины: Повреждающие факторы, действующие на мать во время беременности. 2 вида: 1. истинная 2. ложная Истинная встречается достаточно редко, вызвана ранним повреждением клеток зародыша. Ложная – является результатом перенесенного заболевания. Головной мозг взрослого составляет 200-300 грамм. Нарушение цитоархитектоники. Нарушение функций головного мозга, имеется характерный внешний вид. Недоразвиты двигательные зоны мозга, преобладает тонус мышц сгибателей, туловище наклонено вперед. Задержка развития интеллекта, половое, часто косоглазие (из-за пареза нервов). Умственная отсталость в степени имбецильности или идиотии. Лекция4 Энзимопатические формы слабоумия (Дисферментозы) Нарушение функции ферментов (энзимов). Феннилпирровиноградная форма олигофрении (фенилкетонурия) – Дисферментоз, при котором отсутствует фермент фенилаланиноксидаза, который расщепляет белок фенилаланин и в организме накапливается фенилаланин и действует токсически на головной мозг ребенка, для детей характерна светлая окраска кожи, волос, глаз. Уменьшенный размер черепа и главный признак специфический запах мочи и пота «мышиный запах». Нарушена нервно-психическая сфера. Движения плохо координированы, гиперкинезы, согнутые руки, ноги, шаркающая походка, вялость, пассивность, плаксивость. Галактоземия – нарушение углеводного обмена. Происходит из-за недостаточности или отсутствии фермента, который расщепляет галактозу. Вялость, плохой аппетит. Моторная заторможенность. Слабоумие. Показана диета безмолочная. Если диета соблюдается, то слабоумие не развивается. Лекция5 Дизостозические и ксеродемические формы слабоумия. Дизостозические : сидром Марфана - наследственное заболевание, связанное с нарушением формирования соединительной костной ткани, врожденное заболевание. Наличие диспластического телосложения, нарушение строения скелета, костей, связок. Могут иметь высокий рост, астеническое телосложение (худая, вытянутая грудная клетка, длинные руки, ноги, пальцы, вдавленная грудина) Дефекты строения черепа – небольшое искривление позвоночника, дефекты соединительной ткани, недоразвитие связок, хрящевых тканей. Разнообразные пороки сердца, Олигофрения чаще в степени дебильности, но может быть и нормальный интеллект. Ксеродермические формы олигофрении – ихтиоз или синдром Рада. Это особый вид порока развития кожи, при котором кожа похожа на чешую, наследственное заболевание, которое осложняется поражением нервной системы, нарушением движений и чувствительности. Судорожные припадки. Снижение умственного развития до олигофрении. Лекция6 Олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью новорожденных. Начинается еще в пренатальном периоде, но её симптомы проявляются после рождения. В основе лежит нарушение соответствия антигенных свойств крови матери и ребенка. Резус конфликт возникает, если у матери кровь резус отрицательна, а у ребенка – положительна. В организм резус отрицательной матери попадают через плаценту резус положительные эритроциты ребенка, что вызывает образование в крови матери резус антител, антитела в организме ребенка вызывают гемолиз или распад эритроцитов. В результате уменьшается количество эритроцитов, а гемоглобин превращается в билирубин, это приводит к тому, что снижается снабжение кислородом головного мозга ребенка. Билирубин накапливается и оказывает токсическое действие на головной мозг ребенка. Т.О. возникает олигофрения, наблюдаются расстройства функции НС – нарушение слуха, зрения, речи, парезы и параличи, гиперкинезы, олигофрения различных степеней тяжести, чаще дебильность. Замедление, нарушение течения психических процессов. Дети нуждаются в активной стимуляции из вне, снижение болевой чувствительности, эмоциональной возбудимости, неустойчивое настроение, быстрые переходы от спокойствия к агрессии, очень низкая работоспособность. Лекция7 Олигофрении, обусловленные внутриутробными инфекциями. Вирусные инфекции – краснуха, грипп, ветряная оспа, болезнь Боткина (гепатит), эпидемический паротит (свинка). Рубеолярная форма олигофрении, вызвана краснухой. Возникает когда мать перенесла краснуху, особенно в возрасте 3,4 месяце беременности. Патогенез: вирус краснухи попадает в клетки организма ребенка, попадает в клетки головного мозга, нейроны, повреждающие их, нарушают правильный обмен веществ, нарушает рост и дефиринцировку клеток, нарушает потребление кислорода этим клеткам, приводит к общему недоразвитию головного мозга: в результате сочетание слабоумия с пороками развития нервной, зрительной, слуховой системы, сердечно – сосудистой, скелета. Отстает в весе, росте, развитии, часто отмечается микроцефалия. Гиперкинезы, парезы (ослабление движений), параличи (отсутствие движений конечностей), нарушение сна, расторможенность, импульсивность движений, психопатия, олигофрения. Паразитальные формы олигофрении. Олигофрения при токсоплазмозе. Токсоплазмоз – инфекционное заболевание, возбудителем является простейший паразит токсоплазма. В организм матери он попадает от домашних и диких животных, а также птиц. Обычно воздушно – капельным или элементарным путем. Через пищу. Попадают в организм ребенка. Часто в результате попадания может вызвать выкидыш. На поздних этапах внутриутробного развития ребенок рождается зараженным токсоплазмозом. Далее токсоплазмозы попадают в головной мозг ребенка. В головном мозге клетки скоплений погибают и наступает обызвествление. Может протекать по типу менингита или менингоэнцефалита. Острое лечение, температура, головная боль, расстройство сознания, судороги, параличи. Повреждение ЦНС сочетается с повреждениями зрения, слуха, частот токсоплазмоз и менингит вызваны токсоплазмой, могут приводить к гидроцефалии и олигофрении. Бактериальные формы олигофрении, сифилитическая олигофрения возникает, если один из родителей болен сифилисом. Возбудитель: бактерия - бледная спирохета или , бледная трипонема. Возникновение течения может иметь несколько вариантов:
Врожденный сифилис. Физическое состояние – череп деформирован, имеется большой череп, желтушная кожа, дефекты зубов. Глухонемота, кератит (воспаление роговицы, хронический насморк с рождения. Дефекты скелета. Психическое состояние – порезы, параличи, судорожные припадки, частые головные боли, недержание мочи (энурез), повышенная истощаемость нервной системы, нарушение нейродинамики, нарушение эмоционально – волевой сферы. Дети вялые, безразличны к окружающим, снижение интеллектуальной деятельности, олигофрении разной степени. Лекция8. Олигофрении обусловленные детским церебральным параличем (ДЦП) Детский церебральный паралич. Группа заболеваний. Причины те же, которые вызывают олигофрению и действуют в те же самые периоды. Симптомы (3 основные формы):
Лекция9.Олигофрении, обусловленные инфекциями первых лет жизни. Первичные энцефалиты – клещевой энцефалит, весенне-летний. Фильтрующейся (нейротропный) клещ энцефалита. Эндемическое заболевание. Попадает вследствие укуса клеща. Клещи семейства иксодовых. Заболевание свойственна весенне-летняя сезонность. Вирус может попасть в организм человека двумя путями:
Сначала попадает в кровь, затем в ЦНС. Длительность инкубационного периода зависит:
Существуют формы клещевого энцефалита:
Лекция 10. Менингит. - это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутиной оболочки. Пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. Общее название менингита – воспаление мягкой мозговой оболочки. Возбудители – вирусы, бактерии простейшие, грибковые. Менингиты различаются по воспалительным изменениям цероброспинальной жидкости (ликвора). Различают серозные и гнойные менингиты. Серозный – преобладают лимфоциты. Гнойные – обнаруживаются преимущественно нейтрофилы. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит – развивается без предшествующей инфекции. Вторичный менингит сначала имеется инфекция заболевания или какая-либо инфекция: гайморит, отит, воспаление зубов, затем это заболевание осложняется менингитом. В зависимости от течения менингита выделяют: хронические, острые, подострые менингиты. Острые: повышенная температура, быстрое начало. Подострые или хронические: клинические проявления маловыражены. По этиологии делятся на бактериальные менингококки, стафилококки, туберкулезный менингит, вирус краснухи, эпидемический. Выделяют ряд микроорганизмов (иерсении, хламидии).
Клинические проявления менингита или симптоматика. Диагноз менингита ставится на основании 3 групп симптомов:
Гнойный менингит вызывается менингококком. Заболевание передается воздушно-капельным путем, либо контактным путем. Размножается в слизистой носа и попадает в оболочку головного мозга. Клинические проявления: инкубационный период 1-5 дней, заболевание начинается остро, появляется повышенная температура, озноб, головные боли с тошнотой, рвотой, бред, судороги, потеря сознания. Симптом Кернинга. Спинномозговая жидкость гнойная, мутная при цереброспинальной пункции. Она имеет две цели: диагностическая и лечебно – уменьшение головной боли из-за вытекания жидкости. Вторичные менингиты – воспаление среднего уха – воспаление мозговых оболочек, повышенная температура, головная боль, тошнота, рвота. У детей часто наблюдается гидроцефалия – увеличение размера черепа. Осложняется очаговыми симптомами: нарушение слуха, зрения, движения. Серозный менингит – в цереброспинальной жидкости преобладают нейтрофилы. К ним относится туберкулезный. Встречается у детей и подростков. Туберкулезный менингит является осложнением туберкулеза легких. Возбудитель туберкулеза попадает на оболочку головного мозга и возникает туберкулез. Острое и подострое – нет повышенной температуры. Высокая утомляемость, обидчивость, плаксивость. Может наблюдаться симптом Кернинга , очаговые симптомы – поражения черепно-мозговых нервов 3 и 4 пары. Менингит перенесенный ребенком до трех летнего возраста может вызывать олигофрению. Лекция 11. Олигофрении травматического происхождения. Речь идет о черепно – мозговой травме. Они делятся по степени тяжести.
В процентном отношении занимает 55-56 %. Ушибы – 12-16%. Выделяют 4 этапа:
Травмы головного мозга в возрасте до 3 лет вызывают тяжелые последствия в виде олигофрении. Парезы, расстройство речи, ДЦП. Патогенез травмы – повреждается вещество головного мозга, кровоизлияния. Причины – клинически узкий таз, неудачные акушерские роды, быстрые стремительные роды, асфиксия, обвитие пуповины вокруг шеи. Имеет место кроме слабоумия очаговые повреждения зрения, слуха, речи. Олигофрении обусловленные интоксикациями. Внутриутробные интоксикации. Часто останавливает эмбриональное развитие ребенка. Причины – бытовые, лекарствами, антибиотиками, снотворными. Токсикозы беременной могут приводить к олигофрении. Алкоголь, наркотики, курение может приводить к олигофрении. Клинически данная олигофрения может проявляться алкогольными синдромами плода, он возникает при алкоголизме родителей или матери. Проявление алкогольного синдрома плода – это
Такие дети рождаются с низким весом, худые, отстающие в развитии. Лекция12. Олигофрения, обусловленная гидроцефалией. Водянка головного мозга. Гидроцефалия возникает из-за воспаления менингеальных оболочек головного мозга либо увеличения количества ликвора (спинномозговой жидкости). Этиология: воспаление менингеальных оболочек, сосудистые оболочки образуют сплетение. Причины: интоксикация головного мозга, приводит к увеличению головной жидкости. Выделяют 5 форм:
Патогенез гидроцефалии связан с повышением ликвора, у новорожденных детей, поскольку швы не сформировались, жидкость давит на желудочки головного мозга, вещество головного мозга давит на кости черепа, швы костей черепа расходятся. Таким образом, в норме окружность головы составляет 34 см., а у годовалого 45 см., у больного гидроцефалией 50 см., у годовалого 70 см. Кости черепа становятся тонкими, происходит деформация черепа, часто имеются парезы глазодвигательного нерва, косоглазие. Дети не могут долго держать головы. Запаздывают движения, очаговые симптомы: порезы, параличи, нарушения координации движений, понижение вкуса, слуха, зрения, часто головокружение, могут наблюдаться эпилептические припадки, недоразвитие интеллекта всех степеней тяжести, имеется асинхрония развития, дисгармоничность, склонность к ожирению, отвлекаемость, лабильность эмоционально-волевой сферы. Гидроцефалия может вызывать умственную отсталость (олигофрению) разной степени тяжести. Лекция13. Деменции. Деменция - приобретенное слабоумие или стойкое труднообратимое обеднение психической деятельности с утратой ранее приобретенных знаний, умений и навыков и затруднение формирования новых. Возникает в возрасте после трех лет. Формы деменции 1.Органическая (после некоторых форм энцефалитов, черепно-мозговых травм). 2.Специфическая (в результате перенесенного сифтлиса). 3.Деменция, обусловленная прогрессирующими психическими заболеваниями (шизофреническая, эпилептическая) 4.Старческая (сенильная) 5.Деменции наследственного генеза( амавротическое слабоумие,гаргоилизм,Туберозный склероз, болезнь Лоуренса-Муна-Бидли-Барде). Деменции наследственного генеза. Туберозный склероз – это прогрессирующее слабоумие, которое сочетается с поражением кожи и эпипрепадками. У больных на коже имеются опухоли, видные образования (на лице, спине) в виде небольших узелков. Часто дети погибают в состоянии эпилептического припадка. Наличие эпилептических припадков увеличивает деменцию, при данном заболевании. Амавротическое слабоумие (амавроз). - это сочетание умственной отсталости с постепенно развивающейся слепотой. В основе лежит нарушение жирового обмена. Жировой обмен нарушается в связи с недостаточностью деятельности фермента, который расщепляет жиры. Наблюдается: дегенерация нервной системы, грубое нарушение нервных клеток, нервных волокон. Данная болезнь может проявляться в детском или юношеском возрасте. Проявляется быстро прогрессирующая слепота в сочетании с умственной отсталостью. У больных могут проявляться разные повреждения, параличи, гиперкинезы, эпилептические припадки. Дети довольно быстро погибают. Гарголизм. Развивается в результате нарушения обмена веществ. Недорасщипленные вещества накапливаются в печени, костях, головном мозге. Нарушается физическое состояние. Наблюдается отставание роста костей, деформация черепа, укороченное туловище, искривление позвоночника, укорочение конечностей, пальцев. Первые признаки могут проявится в первые 4 года. Широкое лицо, скошенный затылок, большой язык, редкие зубы, патологии сердца, печени, селезенки. Прогрессирующее нарушение слуха, нарушение моторики. Движения мелкие, неловкие, нарушенная походка. Речь сначала развивается медленно, потом наступает распад речи. Возникает нарастание слабоумия, которое достигает глубокой степени. Защитные силы организма могут быть ослаблены, дети не доживают до зрелого возраста. Болезнь Лоуренса-Муна-Бидли-Барде. В основе нарушения жирового обмена, из-за не полноценной структуры хромосом. Проявляется приступами психомоторного возбуждения, к которым присоединяется нарастающим слабоумием. Диспластическое телосложение, ожирение, недоразвитие половой системы, нарастающая слепота, наличие шести пальцев. Посттравматическая деменция. Сотрясение мозга, ушиб, сдавление мозга. Симптомы: потеря сознания, головная боль, рвота. К ушибам присоединяются очаговые симптомы: парезы, параличи, афазия, нарушение зрения, чувствительности. Сдавление мозга при сдавлении в течение длительного времени. Закрытая черепно-мозговая травма имеет 4 стадии:
Посттравматическая деменция: повышенная психическая и физическая истощаемость, неустойчивость в выполнении заданий, нарушение узнавания предметов (агнозии). 2 варианта:
Отличия деменций от олигофрений.
Лекция 14. Деменции, обусловленные прогрессирующими психическими заболеваниями. Эпилептическая деменция. Шизофреническая деменция. Эпилепсия – падучая болезнь. Проявляется в виде эпилептических припадков. Припадки как эпилепсия. Могут возникать при алкоголизме, наркомании. Может проявляться в одной из 3 форм:
Наиболее типичным является большой судорожный припадок. При котором больной теряет сознание и падает как подкошенный там, где застал его припадок. Больной издает громкий бессмысленный крик. Судорога голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо сначала бледное, затем синеет. Это 1 фаза – тоническая. Фаза длится несколько секунд до пол минуты. Вслед наступает 2 фаза – клоническая. Дыхание восстанавливается, становится шумным, изо рта выделяется пена, мышцы туловища и конечностей совершают короткие толчки. Длятся около 2,3 минут. Постепенно судороги прекращаются и больной переходит в 3 фазу – постприпадочная. Больной впадает в глубокий сон, затем приходит в сознание, чувствует себя усталым. Имеется амнезия во время припадка, помнит симптомы, которые предшествуют припадку, называется аура. Аура позволяет определить ту область коры головного мозга, откуда исходит эпилептический разряд. Виды аур:
Малый припадок – внезапная остановка мыслей, речи. Как бы отключается из жизни. При этом лицо бледнеет. Могут наблюдаться судороги лица, конечностей. Припадок не помнит. Приступ амбулаторного автоматизма – больной теряет контакт с окружающими, он не падает, но может совершать необычные действия (рвет документ). Осложнение припадка – самое важное эпилептический статус – припадки следуют один за другим. Может привести к гибели. Эпилептическая деменция. Комплекс изменений:
Лекция 15. Задержка психического развития. ЗПР – это замедление темпа развития интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы и поведения. Страдают примерно 10% детей. Общая характеристика ЗПР: 1.незрелость Эмоционально-волевой сферы интеллекта и поведения. 2.ЗПР временна при соответствующем обучении (дети осваивают программу общеобразовательной средней школы при индивидуальном подходе). 3. недостаточность общего запаса знаний 4.ограниченность представлений. 5.бедный словарный запас. 6.несформированность навыков интеллектуальной деятельности. 7.замедленное,сниженное восприятие, затрудненные операции анализа и синтеза мышления. 8.повышенная истощаемость приводит к снижению работоспособности. 9.трудности словесно-логических операций мышления. 10.более длительный период запоминания. 11.низкие навыки самоконтроля. 12.преобладание игровых интересов, сниженный уровень интеллектуальной активности. Виды ЗПР (по Лебединской). 1.ЗПР конституционального происхождения (гармонический психофизический инфантилизм). 2.ЗПР церебрально-органического происхождения. 3.ЗПР психогенного происхождения. 4.ЗПР соматогенного происхождения. |