Реферат Олигофрния, эпилепсия. Реферат Олигофрения, эпилепсия. Структура дефекта при олигофрении 1 формы олигофрении 5

• Название: Структура дефекта при олигофрении 1 формы олигофрении 5
• Анкор: Реферат Олигофрния, эпилепсия
• Дата: 05.10.2021
• Размер: 44.74 Kb.
• Имя файла: Реферат Олигофрения, эпилепсия.docx
• Тип: Литература; #241858

ОГЛАВЛЕНИЕ

СТРУКТУРА ДЕФЕКТА ПРИ ОЛИГОФРЕНИИ 1

ФОРМЫ ОЛИГОФРЕНИИ 5

МОНОГЕННЫЕ ФОРМЫ 7

ЭКЗОГЕННЫЕ ФОРМЫ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ 12

Лечение 13

ПОНЯТИЕ ЭПИЛЕПСИИ 15

Виды эпилепсии 16

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ. 17

Частота встречаемости и возраст начало эпилепсии. 19

Провокация эпилептического приступа. 19

ЛЕЧЕНИЕ. 21

Литература 23

СТРУКТУРА ДЕФЕКТА ПРИ ОЛИГОФРЕНИИ

Олигофрения представляет собой особую клиническую форму умственной отсталости, характеризующую общее необратимое недоразвитие мозговых структур, и прежде всего наиболее поздно формирующихся в онтогенезе корковых мозговых структур, особенно лобных и теменно-височно-затылочных отделов коры головного мозга.

Структура дефекта при олигофрении характеризуется тотальностью и иерархичностью недоразвития познавательной деятельности, в особенности мышления и личности. Тотальность проявляется в недоразвитии всех нервно-психических функций. Иерархичность — в преимущественном недоразвитии познавательных функций, и прежде всего абстрактного мышления. Мышление при олигофрении имеет конкретный, ситуационный характер: дети испытывают наибольшие затруднения в процессах обобщения, в понимании причинно-следственных отношений.

В старшем дошкольном возрасте они не справляются с заданиями на дифференциацию предметов по существенным признакам, в связи с чем особые затруднения испытывают в заданиях на классификацию, выделение четвертой «лишней» картинки, при понимании скрытого смысла рассказа. Недостаточность абстрактного мышления обусловливает трудность в усвоении детьми счета и особенно в решении задач. Не понимая смысла задач, они решают их часто механически, с трудом воспринимают помощь взрослого.

Особенно затруднен при олигофрении перенос усвоенного в конкретном задании способа действия в новые аналогичные условия. Это обусловлено как спецификой самого мышления, так и малой подвижностью, инертностью психических процессов. Для детей с олигофренией характерна склонность к стереотипности в мышлении и действиях.

Все мыслительные процессы при олигофрении характеризуются выраженной тугоподвижностью. Все виды деятельности и поведения детей однообразны, стереотипны, с преобладанием элементов подражания и копирования. Недоразвитие мыслительной деятельности и инертность мыслительных процессов при олигофрении неблагоприятно сказываются на формировании всех познавательных процессов, и прежде всего восприятия.

Недоразвитие аналитико-синтетической деятельности при олигофрении обусловливает специфическую особенность восприятия: дети способны выделить в предметах лишь отдельные конкретные их свойства и качества (цвет, форму, размер), но не могут установить связи между ними и составить самостоятельно целостное представление о предмете. Естественно, что эти нарушения проявляются по-разному в зависимости от возраста, степени выраженности интеллектуального дефекта и обучения. Не умея выделить основное в предметах и явлениях, дети испытывают основные трудности в операциях сравнения по существенным признакам. Они не могут устанавливать различия в сходных предметах и общее — в различных.

При диагностике олигофрении выделение основного расстройства познавательной деятельности позволяет правильно понять всю структуру дефекта, т. е. взаимосвязь и взаимообусловленность симптомов в целостной клинической картине. Таким ведущим симптомом при олигофрении является недоразвитие познавательной деятельности. Дефект познавательной деятельности характерен для всякого олигофренического слабоумия вне зависимости от степени его выраженности. Именно недоразвитие познавательной деятельности при неосложненной форме олигофрении приводит к специфическим нарушениям речи, аффективно-волевой сферы, моторики и личности. Так, особенностью речи при олигофрении является не только более позднее развитие активной речи, но и значительное отставание в понимании обращенной речи.

При олигофрении отмечается недостаточная сформированность как фонетико-фонематической, так и лексико-грамматической стороны речи. Кроме того, при олигофрении значительно чаще, чем у детей с нормальным интеллектом, отмечаются стойкие нарушения звукопроизношения. Это связано как с недоразвитием аналитико-синтетических процессов, функции самоконтроля, недоразвитием фонематического восприятия и анализа, нарушениями артикуляционной моторики различного генеза, так и с инертностью психических процессов.

Такие характеристики аномального развития, как нарушения словесного опосредования и формирования понятий, особенно резко выражены у умственно отсталых детей (В. И. Лубовский, В. Г. Петрова).

Особенностью эмоциональной сферы детей с олигофренией является недоразвитие более сложных и дифференцированных эмоций, наиболее поздно развивающихся в постнатальном онтогенезе. В своих эмоциональных переживаниях, так же как и в мыслительной деятельности, дети не могут отделить главное от второстепенного, в связи с чем они могут давать бурные эмоциональные реакции по ничтожным поводам и слабо реагировать на серьезные жизненные события. Актуальными для них являются лишь непосредственные переживания, они не могут оценить возможные последствия тех или иных поступков, событий, как и в мышлении характерна тугоподвижность, слабая переключаемость, инертность и стереотипность эмоций. Познавательные эмоции у этих детей обычно не развиты, часто наблюдается неадекватность эмоциональных реакций, неспособность подавлять свои непосредственные влечения. При олигофрении с трудом формируются абстрактные понятия добра и зла, чувства долга, способность к самоконтролю и прогнозированию последствий своих поступков.

Особенности нарушений эмоционально-волевой сферы при основной, «ядерной», неосложненной форме олигофрении находятся в соответствии со степенью снижения интеллекта.

Неспособность к абстрактному мышлению проявляется во всех сферах нервно-психической деятельности. В процессах восприятия отмечается недостаточность аналитико-синтетической деятельности, поэтому восприятия детей бедные, они неполно отражают окружающую действительность, отсутствует активный творческий характер восприятия. Как отмечала Г. Е. Сухарева, «умственно отсталый ребенок мало видит тогда, когда смотрит, и мало слышит, когда слушает».

При олигофрении также имеют место недостаточность произвольного целенаправленного внимания, нарушение его распределения в процессе мыслительной деятельности, слабость логической памяти. В запоминаемом материале ребенок не может выделить сущестенное и установить логические связи в сюжете. Характерным для олигофрении проявлением преимущественного недоразвития наиболее молодых и специфически человеческих функций является тесная взаимосвязь недоразвития познавательной деятельности, и прежде всего абстрактного мышления, и произвольной регуляции всей психической деятельности, функций самоконтроля, высших эмоций, речи, тонкой дифференцированной моторики. Это определяет основную специфику дефекта при олигофрении — тотальность и иерархичность.

ФОРМЫ ОЛИГОФРЕНИИ

Выделяется несколько клинических форм олигофрении, дифференциация которых основывается как на этиологических, так и на клинико-патогенетических принципах. В дефектологии наибольшее распространение имеет классификация М. С. Певзнер, согласно которой выделяется пять основных форм олигофрении: неосложненная; осложненная нарушениями нейродинамики по типу повышенной возбудимости либо тормозимости; осложненная нарушениями различных анализаторных систем (зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи); олигофрения с психопатоподобными формами поведения; олигофрения с выраженной лобной недостаточностью.

Среди клинических классификаций олигофрении большое место занимают этиологические, т. е. выделение различных ее форм в зависимости от причины. Для клинической диагностики важное значение имеет выделение среди всех форм олигофрении специфических синдромов экзогенного или наследственного генеза, при которых характерны своеобразные сочетания интеллектуального дефекта с сенсорными, речевыми, двигательными нарушениями, пороками развития внутренних органов, различными аномалиями в строении лица, черепа, конечностей, эндокринной и неврологической патологией. Для врача прежде всего важно выделить формы олигофрении, при которых интеллектуальный дефект является основной составной частью или следствием различных заболеваний нервной системы и аномалий ее развития различного этиопатогенеза. Педагогу и воспитателю необходимы основные современные представления об этих формах олигофрении для правильного понимания клинического диагноза, клинического и социального прогноза и профориентации. Среди этих форм олигофрении особо важное значение имеют генетически обусловленные заболевания ЦНС. В настоящее время известно несколько сот наследственных болезней, сопровождающихся интеллектуальным дефектом. Кроме того, ежегодно описывается более десяти новых форм генетических заболеваний, сочетающихся с умственной отсталостью.

В последние годы доказана преобладающая частота наследственных форм умственной отсталости и предлагается следующая их классификация: хромосомные, обусловленные изменением числа или структуры хромосом; моногенные, возникающие в связи с изменениями в одном гене; синдромы умственной отсталости с неуточненным типом наследования. Допускается, что среди последних определенную роль в их возникновении могут играть мультифакториальные воздействия, включающие как генетические факторы, так и неблагоприятные влияния окружающей среды.

При анализе причин умственной отсталости, сочетающейся с множественными врожденными пороками развития, важно различать понятия врожденной и наследственной патологии. Следует иметь в виду, что к врожденным порокам относятся не только проявления наследственных заболеваний, но и любые другие аномалии, проявляющиеся при рождении, причиной которых могут быть вредные факторы среды, воздействующие на плод в критические периоды развития его мозга и тех или иных органов и систем организма. К таким факторам относятся гипоксия (кислородное голодание) плода, алкоголизм матери в первые месяцы беременности, вирусные заболевания, особенно краснуха беременных в первом триместре беременности, применение лекарственных препаратов с тератогенными (т. е. вызывающими уродства) свойствами и другие факторы. Под влиянием всех этих и многих других внешних факторов возникают экзогенные формы олигофрении. Однако, как уже отмечалось выше, наиболее частыми формами умственной отсталости являются генетические.

МОНОГЕННЫЕ ФОРМЫ

Термин «умственная отсталость» используется здесь в связи с тем, что многие из описываемых заболеваний имеют сложную структуру интеллектуального дефекта, включающую черты как олигофрении, так и деменции. Кроме того, для некоторых из этих заболеваний характерно нарастающее слабоумие. Эти формы умственной отсталости обусловлены изменениями в одном гене. Группа моногенных форм умственной отсталости является наиболее многочисленной, несмотря на редкость ее отдельных форм. В эту группу входят некоторые наследственные заболевания ЦНС, многие из которых связаны с врожденными нарушениями обмена веществ. Большинство наследственных дефектов обмена относятся к ферментопатиям и обусловлены нарушениями белкового, углеводного, жирового и других видов обмена.

Нарастание интеллектуального дефекта сочетается с признаками умеренной микроцефалии и отставанием в физическом развитии. Характерными считаются расстройства речи: в ряде случаев она может полностью отсутствовать, в других — наблюдается ее общее недоразвитие в сочетании с эхолалиями, персеверациями. Многие из этих детей не стремятся к общению, их эмоции бедны и часто неадекватны.

Для многих детей характерны нарушения поведения в виде двигательной расторможенности, повышенной возбудимости, могут наблюдаться импульсивные и агрессивные формы поведения. Нередко у больных отмечаются судороги, которые имеют тенденцию к серийности. Частота судорожного синдрома составляет от 20 до 50%.

Своеобразен внешний вид больных: светлые волосы, голубые глаза, слабая пигментация кожи в сочетании с отдельными диспластическими признаками (умеренная микроцефалия, высокое нёбо, деформации ушных раковин и др.).

Характерны также разнообразные неврологические нарушения в виде насильственных движений, нарушений равновесия и координации движений, косоглазия, нарушений мышечного тонуса, наличия параличей и парезов. Кроме того, при ФКУ частыми являются кожные нарушения: экссудативный диатез, экзема, дерматиты.

Важное значение имеет биохимическая диагностика заболевания. В настоящее время осуществляются программы массового скрининга на ФКУ, наиболее широкое распространение имеют тест Татри и реакция Феллинга (качественная реакция на фенил-пировиноградную кислоту в моче с помощью 10%-ного раствора треххлористого железа).

Умственная отсталость при наследственных нарушениях обмена углеводов

Галактоземия обусловлена нарушением обмена галактозы. По частоте наследственных нарушений обмена веществ галактоземия занимает второе место после ФКУ.

В тяжелых случаях заболевание проявляется уже с первых дней жизни ребенка в виде расстройств пищеварения и признаков интоксикации (гипотрофия, рвота, понос, отказ от кормления), развивается также желтуха с увеличением размеров печени. Степень снижения интеллекта варьирует. В наиболее тяжелых случаях наблюдается сложный дефект: сочетание умственной отсталости с нарушениями зрения (часто слепотой) за счет врожденной или рано развившейся катаракты (обычно на 4—7-й неделе жизни).

В настоящее время разработана система ранней диагностики галактоземии.

Умственная отсталость при наследственных нарушениях обмена липидов (жиров).

При наследственных нарушениях жирового обмена умственная отсталость часто сочетается с двигательными и сенсорными дефектами, судорожными припадками, нарушениями поведения.

Одним из тяжелых заболеваний из этой группы является амавротическая идиотия, или болезнь Тея - Сакса. Заболевание проявляется впервые в возрасте 4 - 6 месяцев и характеризуется нарастающим слабоумием, прогрессирующим снижением зрения, судорогами, парезами и параличами. Существует много и других форм умственной отсталости, связанной с наследственными нарушениями обмена. Так, при нарушениях обмена внутриклеточных ферментов в клетках накапливаются токсические продукты, которые и являются причиной особой группы заболеваний — болезней накопления. Клинические проявления этих заболеваний включают сочетание прогрессирующей умственной отсталости с дефектами зрения, опорно-двигательного аппарата и с различными нарушениями со стороны внутренних органов. К этим заболеваниям относятся различные формы, мукополисахаридозов, а также невральные цероидные липофусцинозы.

Умственная отсталость при синдроме ломкой хромосомы.

К моногенным формам умственной отсталости относится особое заболевание, привлекающее в настоящее время внимание специалистов,— синдром ломкой Х-хромосомы, или синдром Мартина - Белла. Это заболевание является наиболее частым среди всех моногенных форм умственной отсталости. Его название связано с пробелом на конце длинного плеча X-хромосомы, что выявляется при специальном цитогенетическом обследовании. Частота данного синдрома составляет 1:1350 среди мальчиков и 1:2033 среди девочек, или 1:1634 детей обоего пола.

Ранняя диагностика этой формы умственной отсталости имеет важное значение для своевременного проведения лечебно-коррекционных мероприятий и для медико-генетического консультирования семьи, что позволяет предупредить дальнейшее рождение детей с данным заболеванием. Однако отсутствие выраженных врожденных пороков развития при этом синдроме затрудняет его раннюю диагностику. Поэтому для диагностики данного заболевания большое значение имеет раннее выявление специфических отклонений в физическом, психомоторном и речевом развитии.

Поскольку известно преобладание этой формы умственной отсталости у лиц мужского пола, то мальчики с отставанием в психомоторном и речевом развитии и имеющие ряд характерных аномалий должны быть особенно тщательно обследованы.

Масса и длина тела, а также окружность головы у пораженных мальчиков обычно несколько увеличены. Обращают на себя внимание также крупные кисти и стопы, оттопыренные уши, удлиненное лицо, высокий лоб, уплощение средней части лица и несколько увеличенная нижняя челюсть. Обычно это блондины со светлыми радужками глаз. Характерна повышенная частота подслизистых расщелин нёба или язычка. Часто имеет место повышенная подвижность суставов и растяжимость кожи.

Неврологическая симптоматика является малоспецифичной и включает мышечную гипотонию, нарушение координации движений, равномерное оживление сухожильных рефлексов, отдельные насильственные стереотипные движения в виде гримас, нахмуривания бровей, зажмуривания глаз и др. В некоторых случаях отмечаются судорожные припадки.

Тяжесть интеллектуального дефекта широко варьирует, достаточно часто преобладают легкие формы. Поскольку интеллектуальный дефект всегда сочетается с разнообразными расстройствами речи, то эти дети нередко находятся в логопедических учреждениях. Нарушения речи проявляются в виде ее системного недоразвития, различных форм дизартрии, сочетающихся со своеобразными речевыми персеверациями, нарушениями темпа (обычно темп речи ускорен), запинками, трудностями подбора нужного слова: Может наблюдаться своеобразная оральная апраксия, а также алалия.

Одним из характерных признаков синдрома ломкой X-хромосомы является макроорхизм (увеличение размера яичек): у некоторых мальчиков проявляется уже с рождения.

К характерным признакам данного синдрома относятся типичные изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ), на которой отмечаются вспышки медленной активности на фоне несформированного альфа-ритма. Умственная отсталость при синдроме ломкой Х-хромосомы проявляется не только в различной степени выраженности и сочетается с речевыми расстройствами, но часто имеет атипичный характер. Атипичность проявляется в неравномерности интеллектуального дефекта с преобладающей недостаточностью ряда высших психических функций. Дефектность этих функций обусловливает и усиливает специфические затруднения в усвоении детьми счета, чтения, письма, а также навыков конструирования, рисования и др.

Осложненный характер интеллектуального дефекта обусловлен выраженными нарушениями внимания, умственной работоспособности, памяти, эмоциональной сферы и поведения.

Дети, как правило, отличаются двигательной расторможенностью, импульсивностью, склонностью к возникновению невротических и неврозоподобных расстройств, особенно в виде страхов. Кроме того, у некоторых из них могут наблюдаться особенности поведения, напоминающие аутистическое. Такие дети избегают общения с окружающими, долго привыкают к новым людям, предпочитают избегать глазного контакта, для них характерны стереотипные движения рук в виде потряхиваний, похлопываний. Однако в отличие от детей с аутизмом они эмоционально адекватны, привязаны к близким, особенности их поведения обычно ситуационно обусловлены.

ЭКЗОГЕННЫЕ ФОРМЫ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ

Частота экзогенных форм умственной отсталости составляет около 25% всех ее случаев. Среди экзогенных форм умственной отсталости внимание многих исследователей привлекают различные внутриутробные поражения плода, приводящие к недоразвитию мозга. Среди причин этих форм умственной отсталости большое значение придается вирусным инфекциям, перенесенным матерью во время беременности (особенно в первом ее триместре), и алкоголизму. Так, при краснухе у матери во время беременности у детей часто наблюдаются пороки развития мозга, обусловливающие умственную отсталость в сочетании с дефектами зрения и слуха, а также пороками сердца — «краснушный, или рубеолярный, синдром плода». При алкоголизме матери во время беременности часто возникает алкогольный синдром плода -АСП. При этом синдроме умственная отсталость различной степени сочетается с комплексом специфических соматических и неврологических нарушений и пороков развития: микроцефалией, черепно-лицевыми аномалиями, задержкой пре- и постна-тального роста, пороками развития внутренних органов и др. При АСП умственная отсталость различной степени выраженности всегда сочетается с эмоционально-личностной незрелостью и нарушениями поведения. Нарушения умственного развития у детей с АСП могут утяжеляться за счет дефектов слуха и зрения.

Лечение

Основными целями терапии умственной отсталости являются:

• воздействие на этиологические факторы заболевания, когда это возможно;

• воздействие на патогенетические механизмы развития заболевания;

• активация существующих у больного компенсаторных механизмов;

• устранение сопутствующих психических и соматоневрологических нарушений.

Медикаментозное лечение. При возможности повлиять на этиологические факторы умственной отсталости проводят этиологическое лечение заболевания. Например, при врождённом гипотиреозе раннее начало (в первые месяцы жизни) заместительной терапии тиреоидными гормонами способствует предотвращению психического недоразвития. Своевременно начатая диетотерапия вполне эффективна при многих синдромах, связанных с ферментным наследственным блоком. Так, у больных фенилкетонурией удаётся предотвратить развитие умственной отсталости в случае применения диеты, бедной фенилаланином (ограничение натурального белка с заменой его на гидролизат казеина), у детей с гомоцистинурией необходимо исключение продуктов, содержащих метионин, при галактоземии и фруктозурии из пищи необходимо исключить соответствующие углеводы. Несомненно, этиологическое лечение умственной отсталости эффективно лишь в случае, когда ещё не произошло необратимого поражения головного мозга больного в результате воздействия того или иного этиологического фактора.

В большинстве случаев умственной отсталости проводят патогенетическое лечение. Одно из ведущих мест в терапии занимает использование ноотропных средств. Применение ноотропов у многих больных умственной отсталостью позволяет добиться улучшения памяти, внимания, ускорить процесс восприятия нового материала. Ноотропные средства рекомендуют использовать в средних или высоких возрастных дозировках с учётом индивидуальной переносимости. Применяют такие препараты, как пирацетам, гопантеновая кислота, аминофенилмасляная кислота, пиритинол, никотиноил гамма-аминомасляная кислота, деанола ацеглумат (особенно при явлениях астени) и др. По клиническому эффекту к ноотропам близок холина альфосцерат, инстенон и мемантин, эти препараты применяют в последние годы и при терапии умственной отсталости. Достаточно широко используют также пептидные ноотропы: церебролизин и полипептиды коры головного мозга скота. Для улучшения мозгового кровообращения в комплексном лечении умственной отсталости используют сосудорасширяющие препараты: винпоцетин, циннаризин и др. В некоторых случаях рекомендуют применение комплексных лекарственных средств, содержащих ноотропный и сосудорасширяющий препарат (пирацетам+циннаризин). Дегидратирующую терапию, в первую очередь — диуретиками, проводят при выявленной внутричерепной гипертензии. При признаках органического (резидуально-органического) поражения головного мозга проводят рассасывающую терапию. В ряде случаев в качестве патогенетической терапии умственной отсталости рекомендуют использование аминокислот. Наибольшее распространение в нашей стране получили глутаминовая кислота, Л-ДОФА (левовращающий изомер дезоксифенилаланина), аминокислотные комплексы, однако следует учитывать такие побочные действия аминокислот, как возможность провокации судорожных приступов, диспептические расстройства, психомоторное возбуждение. Обязательно и использование витаминотерапии, особенно витаминов группы В, улучшающих метаболические процессы в ЦНС.

ПОНЯТИЕ ЭПИЛЕПСИИ

Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, которые возникают в результате чрезмерной нейронной активности и сопровождаются различными клиническими и параклиническими проявлениями. Эпилепсия, падучая болезнь, которая осложняет жизнь в основном с общественной точки зрения. Если поставлен правильный диагноз, то ее можно хорошо контролировать с помощью лекарств.

В основе эпилепсии лежит высокая нейронная активность с высоковольтными синхронными разрядами (эпилептический очаг).

С патофизической точки зрения представляет тот, что описание эпилепсии, предложенное более 100 лет назад Джоном Хаглингстом Джексоном, актуально и до сих пор, без каких либо ограничений. Эпилептический припадок возникает в результате внезапной быстрой и чрезмерной разрядке нейронов в сером веществе мозга, и если исходящий из ограниченного очага разряд охватывает весь мозг, выдавая его реакции, то появятся судороги.

Так как разряд нейронов происходит очень быстро, то при генерализованном эпилептическом припадке с помощью одних клинических данных невозможно установить первичный очаг. Это удается тогда, когда разряд происходит в ограниченном месте, или более медленно распространяется на остальное вещество мозга, проявляясь в специфической клинической симптоматематике,и при определенных обстоятельствах в ЭЭГ. Для идентификации очага большое значение имеет точное описание первого приступа.

Виды эпилепсии

Разнообразные формы эпилепсии являются довольно распространенным заболеванием. Исходя из того, что примерно 1-2% населения страдает этой болезнью, среди мужчин данный индекс встречается чаще, чем среди женщин.

Эпилепсия генерализованная (большой приступ). В этом случае больной ощущает приближение приступа уже за несколько часов. Боль, внезапные изменения настроения и другое. Непосредственно перед приступом появляются ауры – необычные сенсорные и несенсорные восприятия (ложные восприятия). Больной скрипит зубами, беспокойно двигает конечностями, часто и интенсивно моргает глазами. Затем следуют галлюцинации, в том числе акустического происхождения. Эпилептик впадает в состояние страха, часто возникает переживание того, что когда-то уже было. Это может усилиться до состояния типа сна. После аур следует конвульсии. С криком больной падает на землю без сознания, конечности судорожно застывают, челюсти сжаты, глаза закатываются. Этот период продолжается около 30 секунд, затем следует кионическая фаза. Ритмические судороги, язык вываливаются изо рта, мышцы лица судорожно искажаются. Слюновыделение становится очень интенсивным, изо рта капает белая пена. Обычно приступ длится не более пяти минут. Глубокий вдох и общее расслабление свидетельствуют о его окончании. Затем он медленно приходит в себя, полностью обессилен и вообще не помнит о происшедшем. Возможны последствия моторного (паралич), сенсорного (нарушение чувствительности) или психического происхождения.

Эпилепсия малая. Это различные проявления эссенциальной эпилепсии. Основные характеристики: абсенты, миоклонические симптомы (мышечные судороги) и акинез (неподвижность), которые изолированы и не встречаются вместе. Когда абсент проходит, все кажется снова нормальным, больной не может об этом вспомнить, иногда этот эпизод ими вообще не замечается. Психомоторные функции. В этом случае не возникают настоящие судороги, больной находится в сумеречном состоянии и бесцельно передвигается. После этого он не о чем не помнит.

Эпилепсия очаговая. В этом случае клонические судороги локализуются в лице, одной ноге и при случае могут распространяться на соседние области. Часто они ограничены одной половиной тела.

Эпилептический статус. Приступы с судорогами быстро следуют одни за другими, во время интервалов больной остается в коматозном состоянии. Эта ситуация может продолжаться часы или даже дни или недели. При этом существует опасность отека мозга или остановка дыхания.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ.

При достаточно сильных воздействиях эпилептическая активность, как один из способов реакции клеток головного мозга, может появиться у любого человека. Однако, у здоровых людей для этого необходимо достаточно сильное воздействие, например: алкогольная абстиненция или тяжелая мозговая травма. У маленьких детей способность клеток головного мозга реагировать избыточным возбуждением на раздражающий фактор выражена в большей степени чем у взрослых, поэтому при высокой температуре у них может развиться эпилептический приступ. Примерно у 1-2% людей активность клеток головного мозга настолько велика, что эпилептические приступы возникают спонтанно, без видимых причин. Точно так же, как и другие синдромы с неясной этиологией, ее называют идиопатической или эссенциальной. Характерным для такой идиопатической эпилепсии являются признаки ее наследственного происхождения.

В меньшем количестве случаев эпилепсия возникает в результате первичного повреждения мозга или основных патологических процессов, происходящих в мозге или вызывающих осложнения. Тогда говорят о симптоматической эпилепсии. Также симптоматическая эпилепсия может быть вызвана опухолями мозга, черепно-мозговыми, родовыми травмами.

Перинатальные осложнения являются основной причиной судорог у детей. Как родовые, так и предродовые травмы вызывают гипоксию мозга (кислородное голодание). В самом деле, большинство врожденных нарушений работы мозга связано с его кислородным голоданием.

Травма головы является причиной 5-10% случаев эпилепсии. Посттравматическая эпилепсия может последовать за травмой головного мозга в результате сильного ушиба, дорожно-транспортного происшествия, жесткого обращения с детьми и другое. Посттравматические судороги иногда развиваются сразу после травмы, а иногда появляются через несколько лет.

Соматические и инфекционные заболевания. Повторные эпилептические приступы наблюдаются при многих болезнях. Рак, поражающий мозг, инфекции ЦНС типа менингита и энцефалита, также могут вызвать повторные приступы.

Нарушение обмена веществ. Эпилепсию могут вызвать как наследственные нарушения обмена веществ, так и приобретенные. Употребление пищи может повлиять на метаболизм и спровоцировать судорожные приступы почти у каждого.

Эпилепсия и наследственность.

Если у одного из родителей эпилепсия, то вероятность ее появления у их ребенка составляет около 60%, то есть в 3-6 раз больше, чем для большинства людей. В тоже время это говорит о том, что у 94% детей эпилепсии не будут. Если же эпилепсия у обоих родителей, то риск для ребенка увеличивается до 10-12%. Наиболее часто встречается эпилепсия у ребенка, если у родителей эпилептические приступы имели не очаговый, а генерализованный характер.

Частота встречаемости и возраст начало эпилепсии.

Независимо от этнических и географических признаков эпилепсия встречается у 1-2% людей. Это значит, что в России эта цифра равна 1,5-3 млн. Однако судорожные состояния бывают гораздо чаще. Примерно 5% людей имеют в своей жизни хоть один эпилептический приступ. Эти состояния наступают в результате провоцирующих причин. Отсюда делаем вывод, что только 20% всех людей, которые в своей жизни имели хоть один приступ, заболеют эпилепсией.

Провокация эпилептического приступа.

Прекращение приема или снижение дозы препаратов. При отсутствии приступов в течение длительного времени некоторые люди считают возможным самостоятельно прекратить лечение или снизить дозу препаратов с целью избежать их побочных эффектов. В этих случаях часто бывает возобновление приступов в тяжелом варианте, а нередко и развитие эпилептического статуса.

Недостаточный сон и нарушение режима сна. Иногда, если человек с эпилепсией заснет на 2-3 часа позже, у него может начаться приступ. Если он решит восполнить эти часы более поздним пробуждением, то это не только не поможет, а может навредить. Здесь важна не продолжительность сна, а его регулярность.

Употребление алкоголя. Состояния выраженного опьянения приводят к нарушениям режима сна, изменения обмена веществ и снижению компенсаторных возможностей мозга. Чаще приступы появляются на следующий день после опьянения.

Стресс и сильные эмоции. Положительные или отрицательные стрессы довольно редко приводят к приступам. Однако в каждом конкретном случае следует обратить внимание, нет ли связи между сильным возбуждением и приступом.

Самопровокация приступов. Приступы, возникающие от внешних раздражителей, могут быть вызваны самим больным. Определенную роль может здесь играть внутренняя потребность, сходная с «манией», вызвать приступ и, редко, приятного ощущения во время предприступного состояния. Иногда люди с эпилепсией самопровоцируют их для снятия довольно тяжелого внутреннего дискомфорта, появляющегося перед приступом, а после приступа они могут испытывать состояние эмоционального подъема и психического комфорта.

Климат. Отмечено, что эпилепсия встречается чаще в странах с жарким и влажным климатом, а также, что при переезде людей с эпилепсией в районы с более прохладным и сухим климатом частота присупов может уменьшаться.

Фазы луны и солнечная активность. Некоторые исследования показывают увеличения обращаемости к врачу по поводу приступов в периоды полнолуния и новолуния. Имеются наблюдения учащения приступов в период повышенной солнечной активности. Это связано с изменением уровня функционального состояния мозга и ухудшением его компенсаторных возможностей, а также нарушениям метаболических процессов в организме, приводящих к снижению эффекта противоэпилептических препаратов.

Сексуальная активность. Иногда встречаются опасения, что в результате полового созревания и сексуальной активности состояние человека с эпилепсией ухудшается не только в смысле собственного здоровья, но и в социальном плане. Мнение, что в результате половой жизни, приступы учащаются и самочувствие ухудшается, настолько же фальшиво, как и старо. С уверенностью можно сказать, что сексуальная активность абсолютна не вредна.

Прочие причины. Довольно редко приступ может возникнуть при касании какой-то части тела, или при принятии ванны. Даже мысль во сне об известной причине приступа может вызвать этот приступ. Причиной приступа может быть испуг: например, неожиданный резкий звук, внезапное неожиданное движение. Не смотря на данные указанные примеры нет данных указывающих на то, что в результате испуга могут появиться эпилептические приступы.

Главное необходимо знать, какие особенные причины могут вызвать приступ и старательно избегать их.

ЛЕЧЕНИЕ.

Большую часть больных можно лечить терапевтически. Но большая часть не поддается или плохо поддается такому лечению. В этих случаях показано хирургическое вмешательство. Самой распространенной операцией является удаление части мозга, генерирующую первичную судорожную активность. Этот патологический очаг выявляется с помощью клинических данных и электроэнцефалографического исследования. Если он не может быть идентифицирован или имеется несколько очагов, то по логике вещей такое вмешательство неосуществимо. Другим методом уже имевшим успех в нескольких случаях является комиссуротомия. При этом хирургическим путем разделяют мозолистое тело между двумя полушариями мозга и таким образом устраняют распространенные патологические возбуждения с одного полушария на другое.

При лекарственной терапии не играет роли, идет ли речь об эссенциальной эпилепсии, причина которой неизвестна, или о симптоматической, являющейся результатом первичного повреждения мозга. И, наоборот, очень важен диагноз различных форм эпилепсии. Выбор лекарств должен быть обязательно ориентирован на тип связанную с ним господствующую симптоматику, так как они реагируют с разной чувствительностью на имеющиеся в распоряжении фармакологические средства.

После установления диагноза и выбора соответствующего лекарства лечащий врач назначает вначале его очень маленькие дозы. Если не наступает желаемый результат, то он последовательно увеличивает отдельные дозы до тех пор, пока припадки не оказываются под контролем.

Очень важна диета, которой должен придерживаться больной эпилепсией. Прежде всего, запрещают алкогольные напитки любого рода. Кроме того, больной не должен есть трудноперевариваемую пищу и, конечно, должен избегать всего того, что лично не переносит. Часто рекомендуют строго вегетарианскую диету, но она не обязательна. Предпочтительнее взвешенное смешанное питание, или так называемая кетогенная диета. Она состоит в значительном удалении из меню углеводов и белков, при этом необходимые калории поступают в организм в виде жиров. Кетогенная диета доказала свою полезность, снизив количество припадков у немалого количества больных. Но, к сожалению, переносится не одинаково хорошо всеми больными.

Самопроизвольное прекращение эпилептических приступов.

Не все люди с эпилептическими приступами обращаются к врачу и остаются у него под наблюдением. Это происходит обычно тогда, когда приступы прекращаются либо в результате лечения, либо самопроизвольно, без лечения. Так как контакт с такими людьми теряется, информация в количестве случаев самоизлечения не является достаточно точной. После серии исследований, в которых были охвачены также и пациенты, которые не обращались к врачу, следует признать, что у значительной части этих людей, приблизительно у половины, после начального лечения или без него приступы прекращаются, даже без дальнейшего лечения. Это относится к большинству форм эпилептических приступов. Однако, следует учитывать, что причины приступов разные, а поэтому рассчитывать на то, что именно у вас они пройдут без лечения, не стоит.

Необходимо узнать мнение своего врача, обратиться в группу взаимопомощи – это поможет сделать правильный выбор тактики поведения. Почти все люди с эпилептическими приступами прошли период уверенности в возможности самопроизвольного прекращения приступов и имеют на ее счет собственное суждение.

Некоторые считают, что эпилептические приступы, которые начинаются в школьном возрасте, могут сами закончиться с завершением пубертатного периода. Действительно, это так, но причина не в том, что завершение периода полового созревания как-то влияет на приступы, просто процент излечившихся в большинстве случаев падает на этот возраст. Ни в коем случае нельзя рассчитывать на то, что с достижением этого возраста эпилепсия пройдет сама.

Литература

1. 
   Бадалян Л.О. Наследственные болезни у детей. - М., 1991.
   
2. 
   Бочков Н.П. Генетика человека (Наследственность и патология). – М., 1987
   
3. 
   Козлова С.И. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. – М., 1996.
   
4. 
   Равич-Щербо И. В. Психогенетика. – М., 2003.
   
5. 
   Домин А.Д., «Патология высшей нервной деятельности», М., 1972.
   
6. 
   Ливанова Л.М., «Нарушение высшей нервной деятельности, их патологии», М., 1980.